Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Παθογένεια της αρτηριακής υπότασης
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα πιο σύνθετα και ελάχιστα μελετημένα ζητήματα παραμένουν η παθογένεση της αρτηριακής υπότασης. Υπάρχουν αρκετές θεωρίες για την προέλευση της νόσου: συνταγματική-ενδοκρινική, φυτική, νευρογενής, χυμική.
Συνταγματική-ενδοκρινική θεωρία
Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η αρτηριακή υπόταση εμφανίζεται λόγω πρωτοπαθούς μείωσης του αγγειακού τόνου λόγω ανεπαρκούς λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων. Μεταγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι η αρτηριακή υπόταση συνοδεύεται από μείωση των μεταλλοκορτικοειδών, γλυκοκορτικοειδών και ανδρογόνων λειτουργιών των επινεφριδίων. Σε νεότερους μαθητές με σταθερή αρτηριακή υπόταση, η γλυκοκορτικοειδής λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων μειώνεται, ενώ σε μεγαλύτερους μαθητές, οι γλυκοκορτικοειδής και μεταλλοκορτικοειδής λειτουργίες είναι μειωμένες.
Βλαστητική θεωρία
Σύμφωνα με τη φυτική θεωρία, η εμφάνιση αρτηριακής υπότασης σχετίζεται με αύξηση της λειτουργίας του χολινεργικού συστήματος και μείωση της λειτουργίας του αδρενεργικού συστήματος. Έτσι, οι περισσότεροι ασθενείς με αρτηριακή υπόταση έχουν αύξηση της περιεκτικότητας σε ακετυλοχολίνη και μείωση του επιπέδου των κατεχολαμινών στο πλάσμα του αίματος και στα ημερήσια ούρα. Είναι γνωστό ότι η έλλειψη σύνθεσης νορεπινεφρίνης και των προδρόμων της συμβάλλει στη μείωση της διαστολικής και της μέσης αρτηριακής πίεσης. Η μεταβλητότητα στη σύνθεση αυτών των νευροδιαβιβαστών είναι χαρακτηριστική για την προ- και εφηβική περίοδο. Η υπολειτουργία του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος οδηγεί σε μεταβλητότητα στις παραμέτρους της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την κεντρική κυκλοφορία, διαταραχή της εξωτερικής αναπνοής και μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου. Τα τελευταία χρόνια, έχει διαπιστωθεί ότι στην προέλευση της αρτηριακής υπότασης, δεν είναι τόσο η μείωση του τόνου του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος που έχει σημασία, αλλά μια αλλαγή στην ευαισθησία των άλφα- και βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων στους νευροδιαβιβαστές.
Νευρογενής θεωρία
Αυτή η θεωρία για την προέλευση της αρτηριακής υπότασης αναγνωρίζεται σήμερα από τους περισσότερους ερευνητές. Η παραβίαση της νευρογενούς οδού ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης είναι ο κύριος κρίκος στην προέλευση της αρτηριακής υπότασης. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, υπό την επίδραση ψυχογενών παραγόντων, συμβαίνουν αλλαγές στις νευροδυναμικές διεργασίες στον εγκεφαλικό φλοιό, μια παραβίαση της σχέσης μεταξύ των διεργασιών διέγερσης και αναστολής τόσο στον φλοιό όσο και στα υποφλοιώδη βλαστικά κέντρα του εγκεφάλου (δηλαδή, εμφανίζεται μια μοναδική μορφή νεύρωσης). Εξαιτίας αυτού, εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές, η πιο σημαντική από τις οποίες θεωρείται η δυσλειτουργία των τριχοειδών αγγείων με μείωση της συνολικής περιφερειακής αντίστασης. Σε σχέση με τις προκύπτουσες λειτουργικές διαταραχές, τίθενται σε λειτουργία αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, οι οποίοι οδηγούν σε αύξηση του εγκεφαλικού επεισοδίου και του λεπτού όγκου αίματος. Σε περισσότερο από το 1/3 των ενήλικων ασθενών με σταθερή αρτηριακή υπόταση, οι διεργασίες αναστολής στον εγκεφαλικό φλοιό υπερισχύουν των διεργασιών διέγερσης, η δυσλειτουργία των άνω τμημάτων του εγκεφαλικού στελέχους είναι τυπική και ο δείκτης α στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα υποβάθρου μειώνεται κατά τη διάρκεια των λειτουργικών δοκιμασιών.
Στις περισσότερες περιπτώσεις αρτηριακής υπότασης, οι υπάρχουσες ενόργανες και βιοχημικές μέθοδοι δεν καταφέρνουν να ανιχνεύσουν συγκεκριμένες αιτίες της νόσου. Ωστόσο, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι στην υποτονική νόσο, η μείωση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται με μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση γενετικών παραγόντων, καθώς και με παραβίαση των φυσιολογικών ρυθμιστικών μηχανισμών.
Στην αρτηριακή υπόταση, οι μηχανισμοί αυτορρύθμισης διαταράσσονται. Δημιουργείται μια ασυμφωνία μεταξύ της καρδιακής παροχής και της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Στα πρώιμα στάδια της νόσου, η καρδιακή παροχή αυξάνεται, ενώ η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση μειώνεται. Καθώς η νόσος εξελίσσεται και η συστηματική αρτηριακή πίεση εδραιώνεται σε χαμηλό επίπεδο, η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση μειώνεται σταθερά.
Χυμική θεωρία
Τα τελευταία χρόνια, σε σχέση με τη μελέτη του προβλήματος της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης, έχει αυξηθεί το ενδιαφέρον για τη μελέτη των χυμικών παραγόντων κατασταλτικής φύσης. Σύμφωνα με τη χυμική θεωρία, η αρτηριακή υπόταση προκαλείται από την αύξηση του επιπέδου των κινινών, των προσταγλανδινών Α και Ε, οι οποίες έχουν αγγειοκατασταλτική δράση. Μια ορισμένη σημασία αποδίδεται στην περιεκτικότητα σεροτονίνης και των μεταβολιτών της στο πλάσμα του αίματος, που συμμετέχουν στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.
Η συστηματική αρτηριακή πίεση αρχίζει να μειώνεται με την ενεργοποίηση των ομοιοστατικών μηχανισμών της αντιυπερτασικής δράσης (νεφρική απέκκριση ιόντων νατρίου, βαροϋποδοχείς της αορτής και των μεγάλων αρτηριών, δραστηριότητα του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης, απελευθέρωση ντοπαμίνης, νατριουρητικών πεπτιδίων Α, Β, C, προσταγλανδινών Ε2 και Ι2 , μονοξειδίου του αζώτου, αδρενομεδουλίνης, ταυρίνης).
Έτσι, η πρωτοπαθής αρτηριακή υπόταση θεωρείται σήμερα ως μια ειδική μορφή νεύρωσης του αγγειοκινητικού κέντρου με δυσλειτουργία της περιφερικής καταστολικής συσκευής και δευτερογενείς αλλαγές στη λειτουργία των επινεφριδίων.
[