Οι αιτίες και η παθογένεια των πολυκυστικών ωοθηκών

Η αιτία και η παθογένεια του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών είναι άγνωστη. Η έγκαιρη γνώση του ηγετικού ρόλου στην παθογένεση της σκλήρυνσης της χοληδόχου κύστης που παρεμποδίζει την ωορρηξία απορρίπτεται, επειδή έχει αποδειχθεί ότι η σοβαρότητα της είναι ένα σύμπτωμα εξαρτώμενο από τα ανδρογόνα.

Ένα από τα σημαντικότερα σύνδρομο παθογενετικό συνδέσεις πολυκυστικών ωοθηκών, καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κλινική εικόνα της νόσου, υπερανδρογονισμού είναι της ωοθηκικής προέλευσης, σε συνδυασμό με την παραβίαση των γοναδοτρόπες λειτουργίας. Πρόωρη επίπεδα μελέτες των ανδρογόνων, πιο συγκεκριμένα τους μεταβολίτες τους, με τη μορφή του αθροίσματος και φατριαστική 17-κετοστεροειδή (17-KS), έδειξαν σημαντικές διαφορές στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, από φυσιολογικές τιμές έως μετρίως αυξημένα. Ο άμεσος προσδιορισμός των ανδρογόνων στο αίμα (τεστοστερόνη - Τ, ανδροστενεδιόνη - Α) με ραδιοανοσολογική μέθοδο αποκάλυψε τη σταθερή και αξιόπιστη αύξηση τους.

Στη δεκαετία του 1960, αρκετοί ερευνητές διεξήγαγαν μελέτες σχετικά με τη στεροειδογένεση στον ωοθηκικό ιστό in vitro. Κατά την επώαση των ωοθηκών πολυκυστικών ωοθηκών φέτες με ένα επισημασμένο Α V. V. R. Β και Mahesh Greenblatt βρεθεί υπερβολική degidropiandrosterona συσσώρευσης (DHEA). Όταν προστέθηκε για επώαση Α, μεταμορφώθηκε ταχέως σε οιστρογόνα, και μετά την προσθήκη χοριακής γοναδοτροπίνης, το επίπεδο DHEA αυξήθηκε.

GF Erickson έδειξαν ότι τόσο vpolikistoznyh ωοθήκη και σε κανονική ωοθήκη σχηματισμό περίσσεια τεστοστερόνης (Τ) και τα ανδρογόνα (Α) λαμβάνει χώρα σε μικρές ωρίμανση ωοθυλακίων δεν έφθασαν 6 mm σε διάμετρο, δεδομένου ότι σε αυτές θυλάκια, κοκκιώδη κύτταρα δεν έχουν ακόμη φθάσει την ωριμότητα και δεν παρουσίασαν δραστηριότητα αρωματάσης. Σύμφωνα bikletochnoy θεωρία Falk, σύνθεση οιστρογόνων διεξάγεται σε δύο στάδια στις δύο ομάδες κυττάρων: στο theca interna λεμφοζίδια σύνθεση είναι κυρίως στην τεστοστερόνη και τα Α, και αρωματοποίηση τους σε οιστρογόνα (Ε1 και Ε2) εμφανίζεται στο granulosa. Σύμφωνα GF Erickson et al., Σε μεγάλα ωοθυλάκια υγιείς γυναίκες και γυναίκες με πολυκυστική δραστικότητα κοκκιωδών κυττάρων αρωματάσης ωοθηκών είναι τα ίδια και αρωματισμένων Τ και Α σε Α1 και Α2 σε ίσες ποσότητες. δραστηριότητα αρωματάσης των κοκκιωδών κυττάρων ελέγχεται από υπόφυσης FSH. Επιπλέον, Κ Savard, Β.Ρ. Rice έδειξαν ότι τόσο σε υγιή και σε πολυκυστικές ωοθήκες, η τεστοστερόνη είναι ένα μοναδικό προϊόν του στρώματος, και όταν αυτό οφείλεται σε υπερπλασία υπερδιέγερσης ωχρινοτρόπου ορμόνης είναι κατανοητό περίσσεια της τεστοστερόνης στο αίμα. Μια πρόσθετη πηγή ανδρογόνων στο θηλυκό σώμα μπορεί να είναι περιφερικό μεταβολισμό.

Οι περισσότεροι ερευνητές έχουν αυξημένο επίπεδο ορμόνης λουτεϊνοποίησης στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, έλλειψη μέγιστης ωορρηξίας, φυσιολογικό ή μειωμένο επίπεδο FSH. Σε αυτή την αναλογία LH / FSH παραβιάζεται πάντα προς την κατεύθυνση της υπεροχής της ωχρινοτρόπου ορμόνης. Η παραβίαση της γοναδοτροπικής ρύθμισης δεν περιορίζεται μόνο στο επίπεδο του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης. Η AD Dobracheva αποκάλυψε μια παραβίαση της αλληλεπίδρασης ενδο-ωοθηκών της ωχρινοποιητικής ορμόνης με τον υποδοχέα, δηλαδή στο πρώτο στάδιο της γοναδοτροπικής ρύθμισης. Μια συσχέτιση του επιπέδου της ωοθήκης T με τα χαρακτηριστικά της δέσμευσης της σημασμένης ωχρινοποιητικής ορμόνης στον ενδιάμεσο ιστό των ωοθηκών βρέθηκε. Ωστόσο, ένα αυξημένο επίπεδο LH μπορεί να μην συσχετίζεται με πρωτογενείς υποθαλαμικές διαταραχές, αλλά οφείλεται στον πρωτογενή υπερανδρογονισμό.

Έτσι, η αύξηση του επιπέδου της ωχρινοτρόπου ορμόνης δεν είναι άμεσα υπερανδρογονισμό, και η περίσσεια Ε2 που προκύπτουν από περιφερικό μεταβολισμό (ειδικά σε λιπώδεις ιστούς) ανδρογόνων σε οιστρογόνα (Α-Α1). Το Estrone (Ε1) ευαισθητοποιεί την υπόφυση στον LH-RG, με αποτέλεσμα την αυξημένη έκκριση της ωχρινοτρόπου ορμόνης.

Η αιχμηρή κορυφή του τελευταίου απουσιάζει. Ευαισθητοποίηση υπόφυσης LH-RH επιβεβαίωσαν δείγματος lyuliberinom με 100 g / in, το οποίο έτσι αποκαλύπτει hyperergic απόκριση της ωχρινοτρόπου ορμόνης, αλλά όχι FSH. Ένα υψηλό επίπεδο ορμόνης λουτεΐνης προκαλεί υπερπλασία του στρώματος των ωοθηκών, γεγονός που συνεπάγεται αυξημένη σύνθεση ανδρογόνων ωοθηκών. Επιπρόσθετα, η theca intern folliculi κάτω από τις συνθήκες της γονιδιώσεως και της ανεπαρκούς ωριμότητας των κοκκωδών κυττάρων είναι επίσης πηγή ανδρογόνων.

Ξεκινώντας το μηχανισμό αυτό μπορεί να πραγματοποιηθεί στο προεφηβικής περίοδο, αδρεναρχή, όταν υπάρχει μια αύξηση των επινεφριδίων ανδρογόνων, δεν εξαρτώνται από την έκκριση ACTH, επειδή αυτή τη φορά δεν παρατηρείται σε παράλληλη αύξηση έκκρισης κορτιζόλης. Τα αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων μπορούν να οδηγήσουν σε αύξηση της οιστραγλοουριακής παραγωγής οιστρογόνων, η οποία με τη σειρά της θα προκαλέσει την ανάπτυξη LH / FSH. Η ανδρογόνος βάση αυτού του συνδρόμου μετακινείται στη συνέχεια από τα επινεφρίδια στις ωοθήκες.

Ο ρόλος των επινεφριδίων στην παθογένεση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών δεν περιορίζεται στην περίοδο αδρεναλίνης. Πολυάριθμες προσπάθειες για να γίνει σαφής διάκριση μεταξύ των επινεφριδίων και των ωοθηκών ανδρογόνα συμβάλλουν από δίκη με την καταστολή και η διέγερση επιλεκτικής καθετηριασμό των ωοθηκών και των επινεφριδίων αποτέλεσμα φλέβα δεν δόθηκε. Περίπου το 20% των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν ένα ανυψωμένο επίπεδο της ουρικής 17-KS, αλλά θα πρέπει να τονιστεί ότι ο αριθμός αυτός αντανακλά κυρίως περιεχόμενο DHEA, και τα Α, αλλά όχι τεστοστερόνη.

Η DHEA και το θειικό άλας της είναι τα κύρια επινεφριδιακά ανδρογόνα. Η καταστολή της δεξαμεθαζόνης σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών καταδεικνύει την επινεφριδιακή γένεση του υπερανδρογονισμού. Τα επίπεδα της Τ (τεστοστερόνης), της Α και της 17-ΟΗ-προγεστερόνης ελαφρώς καταστέλλονται από τη δεξαμεθαζόνη, υποδεικνύοντας την ωοθηκική τους προέλευση. Αυτές οι μελέτες υποδεικνύουν, αλλά δεν αποδεικνύουν με ακρίβεια, ότι ο υπερανδρογονισμός σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών αναμειγνύεται - επινεφριδίων και ωοθηκών. Σε μερικούς ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ταυτοποιείται υπερπλασία των επινεφριδίων. M. L. Leventhal υποδεικνύει ότι ένα σημαντικό έκκριση των ανδρογόνων πολυκυστικές ωοθήκες μπορεί να οδηγήσει σε μερική απόφραξη του συστήματος ενζύμου χείλους-υδροξυλάσης σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Τα συμπεράσματα αυτά βασίζονται σε μεγαλύτερη αύξηση της δεϋδροεπιανδροστερόνης (DHEA), πρεγνενολόνη-17, προγεστερόνη και 17-ΟΗ-προγεστερόνη σε ασθενείς με το σύνδρομο αυτό σε απόκριση σε παρατεταμένη διέγερση ACTH. Πολλοί συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι στο σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών υπάρχει συνδυασμός υπερανδρογονισμού - ωοθηκών και επινεφριδίων.

Ένας άλλος σημαντικός παθογενετικός σύνδεσμος στην εμφύτευση σε γυναίκες είναι η αλλαγή στη σύνδεση των ανδρογόνων με τη σφαιρίνη που δεσμεύει την τεστοστερόνη-οιστραδιόλη (TESG). Η μεταφορά ορμονών από την πηγή τους στον προορισμό γίνεται σε μια συνδεδεμένη μορφή. Το TESG συντίθεται στο ήπαρ, το σχετικό μοριακό βάρος του είναι περίπου 100 000. Η υψηλότερη ικανότητα πρόσδεσης του TESG βρέθηκε για το DNT (τρεις φορές υψηλότερο από το Τ και 9 φορές μεγαλύτερο από το Ε2). Α και DHEA δεν συνδέονται με το TESG. Η συγκέντρωση σφαιρίνης δέσμευσης τεστοστερόνης-οιστραδιόλης στο πλάσμα των ενήλικων γυναικών είναι 2 φορές υψηλότερη από αυτή των ανδρών. Η διαφορά αυτή οφείλεται στο γεγονός ότι η παραγωγή της διεγείρεται από οιστρογόνα και καταστέλλεται από τα ανδρογόνα. Επομένως, οι γυναίκες με υπερανδρογονία έχουν χαμηλότερη συγκέντρωση TESG από ό, τι οι υγιείς γυναίκες. Ο βαθμός βιολογικής δράσης των ανδρογόνων καθορίζεται από το επίπεδο των ελεύθερων στεροειδών (που σχετίζονται με στεροειδή TESG είναι βιολογικά ανενεργά).

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μια περίσσεια γλυκοκορτικοειδών, μια περίσσεια STH, μια ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών οδηγούν σε μείωση της συγκέντρωσης αυτής της σφαιρίνης.

Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι οι μοναδικές, εκτός από την E2, οι οποίες διεγείρουν την παραγωγή του TESG.

Τα τελευταία χρόνια, έχει βρεθεί ότι σε ασθενείς με πολυκυστικές ωοθήκες σε 20-60% των περιπτώσεων υπάρχει υπερπρολακτιναιμία, υποδεικνύοντας ότι ντοπαμινεργικών ανωμαλίες στη δραστηριότητα του υποθαλαμικού-υπόφυσης-ωοθηκών σύστημα. Υπάρχει η άποψη ότι ένα υψηλό επίπεδο προλακτίνης μπορεί να αυξήσει τον υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων. Ε Μ Quigley αποκάλυψε μια δραματική μείωση των αυξημένων επιπέδων LH μετά τη χορήγηση της ντοπαμίνης (DA), m. Ε Ασθενείς με πολυκυστικές ωοθήκες ανιχνεύονται υπερευαισθησίας ωχρινοτρόπου ορμόνης ανασταλτικό αποτέλεσμα επί ΝΑΙ. Τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η αύξηση των επιπέδων της LH μπορεί να οφείλεται στην κατώτερη ενδογενούς ντοπαμινεργική επίδραση στην έκκριση της ωχρινοτρόπου ορμόνης σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η υπερπαραγωγή της β-ενδορφίνης επίπεδα μπορεί να παίζει ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών, ιδιαίτερα με την παρουσία της τριάδας: αμηνόρροια - παχυσαρκία - υπερπαραγωγή ανδρογόνων.

Όπως επισήμανε ο SS S. Yen, υπήρξαν αναφορές ότι το σύνδρομο μπορεί να εκδηλωθεί ως ασθένεια που κληρονομείται από τον κυρίαρχο τύπο και σχετίζεται με το χρωμόσωμα Χ. Σε διάφορους ασθενείς σημειώθηκε η εξαφάνιση του μακρού βραχίονα του χρωμοσώματος Χ, μωσαϊκό. Ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν φυσιολογικό καρυότυπο 46 / XX.

Ιδιαίτερου ενδιαφέροντος είναι η υποομάδα των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών σε οικογένειες με ωοθηκών gipertekozom (tekomatozom), η οποία είναι συχνά κλινικά δεν διακρίνεται από το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Οι οικογενειακές μορφές αυτής της νόσου μαρτυρούν υπέρ των γενετικών διαταραχών. Ωστόσο, στην παθογένεση της τεκοματώσεως τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος της ινσουλίνης έχει αποκαλυφθεί. Ο RL Barbieri έδειξε ότι υπάρχει στενή σχέση μεταξύ της υπερανδρογονίας και της υπερινσουλιναιμίας. Ίσως η ινσουλίνη συμμετέχει στα δικαιώματα των στεροειδογενέσεων των ωοθηκών. Σε Επωάστε στρώματος ωοθηκών υγιείς γυναίκες LH συν ινσουλίνη δρουν ως αγωνιστές, διεγείροντας την παραγωγή των Α και Τ

Πατανατομή. Στις περισσότερες γυναίκες με σύνδρομο Stein-Leventhal, οι ωοθήκες διατηρούν την φυσιολογική ωοθυλακική μορφή τους. Και μόνο σε ένα μικρό μέρος των ασθενών αποκτούν μια μορφή «λουκάνικου» που δεν τους χαρακτηρίζει. Σε μέγεθος που ξεπερνούν τις ωοθήκες των υγιών γυναικών της κατάλληλης ηλικίας: για τις γυναίκες κάτω των 30 ετών, ο όγκος των ωοθηκών αυξήθηκε 1,5-3 φορές, και σε ασθενείς ηλικίας άνω αυτής της ηλικίας - 4-10 φορές. Οι μεγαλύτερες ωοθήκες σε γυναίκες με στρωματική τεστοάτωση των ωοθηκών. Η αύξηση είναι διμερής, συμμετρική, σπάνια μονόπλευρη ή ασύμμετρη. Σε μικρό αριθμό ασθενών, το μέγεθος των ωοθηκών δεν υπερβαίνει τον κανόνα. Η επιφάνεια τους είναι λεία, μαργαριταρένια, συχνά με έντονο αγγειακό πρότυπο. Αυτές οι ωοθήκες διακρίνονται από την ασυνήθιστη πυκνότητα τους. Σ 'ένα ποικίλο αριθμό των εντοπισμένων τομής κυστική θυλάκια με διάμετρο 0,2 έως 1 cm. Tekomatoze στρωματικά ωοθηκών κυστική ωοθυλάκια μικρά, πολυάριθμα και διατάσσονται με τη μορφή μιας κάψουλας περιδέραιο. Η κοιλότητα τους είναι γεμάτη με ένα διαφανές, μερικές φορές αιμορραγικό περιεχόμενο. Το φλοιώδες στρώμα διευρύνεται. Τα βαθύτερα στρώματα του κιτρινωπού χρώματος. Σε άλλες περιπτώσεις σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, ο ωοθηκικός ιστός είναι λευκός μάρμαρο.

Ιστολογικά, χαρακτηριστική πάχυνση και σκλήρυνση του ινώδη χιτώνα και το επιφανειακό τμήμα του φλοιού στρώματος. Το πάχος της κάψουλας μπορεί να φτάσει τα 500-600 nm, το οποίο είναι 10-15 φορές μεγαλύτερο από το κανονικό. Στο φλοιώδες στρώμα στις περισσότερες περιπτώσεις παραμένει χαρακτηριστικό αριθμό ηλικία των αρχέγονων ωοθυλακίων. Υπάρχουν επίσης ωοθυλάκια σε διαφορετικά στάδια ωρίμανσης. Κυστική αθησία συχνότερα υφίστανται θύλακες αντρικών. Μέρος των ωρίμανση ωοθυλακίων όπως η κυστική αλλαγές, και η φάση πέρασμα ινώδη ατρησία, αλλά λιγότερο συχνά από ό, τι σε υγιείς γυναίκες. Ο κύριος όγκος των θυλάκων της κυστικής αθησίας παραμένει. Αυτή ωοθήκες των ασθενών με σύνδρομο Stein-Leventhal διαφέρουν κυρίως από τις ωοθήκες των υγιών γυναικών και από πολυκυστικών ωοθηκών άλλα αιτιολογία Ανθεκτικότητα της κυστικής ωοθυλακίων αιτιών, μαζί με φλοιώδη υπερτροφία και πάχυνση του χιτώνα, την αύξηση του βάρους και του μεγέθους των ωοθηκών. Κυστική ωοθυλακίων διαφέρουν σε μέγεθος και μορφολογικά χαρακτηριστικά του εσωτερικού κελύφους (theca εξωτερική). Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με στρωματικά tekomatozom, κυστική-τροποποιημένο τμήμα είναι ανεπαρκώς διαφοροποιημένο interna θυλάκια θήκης, που σχηματίζεται από μοιάζουν με ινοβλάστες κύτταρα, κύτταρα που μοιάζουν με εξωτερικό κέλυφος (theca εξωτερική) θυλακίου. Αλλά, σε αντίθεση με τα τελευταία, είναι κάπως διευρυμένα, με πιο ξεχωριστά σύνορα. Αυτά τα κύτταρα διατάσσονται με μακρύ άξονα τους κάθετο προς την κοιλότητα του θύλακα, σε αντίθεση με τα εξωτερικά κύτταρα θήκης. Μεταξύ αυτών υπάρχουν μερικά υπερτροφικά επιθηλιοειδή κύτταρα tekalnye.

Ένα άλλο είδος εσωτερικής μεμβράνης είναι άθικτο, όπως και στα ώριμα θυλάκια, σχηματίζεται 3-6, μερικές φορές από 6-8 σειρές στρογγυλών πολυγωνικών τεκματικών κυττάρων. Οι κυστικοί θύλακες με αυτό το είδος εσωτερικής μεμβράνης απαντώνται συχνότερα σε ασθενείς με υπερανδρογονισμό και επινεφρίδια, αν και σε κάποια ποσότητα είναι παρόντες σε όλους τους ασθενείς.

Στη διαδικασία της κυστικής αθησίας, το εσωτερικό ρεύμα συχνά υφίσταται ατροφία, ενώ είτε αντικαθίσταται από έναν υαλινοποιημένο συνδετικό ιστό, είτε από κύτταρα που περιβάλλουν το ωοθηκικό στρώμα. Τέτοια ωοθυλάκια σε μία ή άλλη ποσότητα βρίσκονται σε όλους τους ασθενείς. Η έντονη υπερπλασία της εσωτερικής μεμβράνης των κυστικών ωοθυλακίων, η οποία καθορίζει την υπερτροφία της, εμφανίζεται μόνο σε ασθενείς με τεματόπτωση των ωοθηκών των στρωμάτων. Ένα τέτοιο εσωτερικό ρεύμα σχηματίζεται από 6-8-12 σειρές μεγάλων επιθηλιοειδών κυττάρων με ένα φως αφρώδες κυτταρόπλασμα και μεγάλους πυρήνες. Παρόμοια κύτταρα διατάσσονται σε στήλες που μοιάζουν με τις στήλες της δέσμης του φλοιού των επινεφριδίων. Στις ωοθήκες με στρωματική τεκατότωση, το υπερτροφικό εσωτερικό ρεύμα επιμένει ακόμη και σε ινώδη θυρεοθυλακική αθησία.

Η πρώιμη αθησία της ωρίμανσης των ωοθυλακίων είναι ο λόγος για την έλλειψη έτοιμου προς ωορρηξία, με αποτέλεσμα τα κίτρινα και λευκά σώματα να είναι εξαιρετικά σπάνια. Αλλά αν συμβεί αυθόρμητη ωορρηξία, σχηματίζεται ένα κίτρινο σώμα, η αντίστροφη ανάπτυξη του οποίου συμβαίνει πιο αργά από ό, τι σε υγιείς γυναίκες. Συχνά, τα κίτρινα σώματα που υποβάλλονται σε ελλιπή επανεμφάνιση παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, όπως και τα λευκά σώματα. Η χρήση των clomiphene, γοναδοτροπινών, στεροειδών και άλλα φάρμακα για τη θεραπεία μιας σύνδρομο Stein-Leventhal και να διεγείρουν την ωορρηξία συνοδεύεται συχνά πολλαπλές ωορρηξία και το σχηματισμό των κύστεων lutea. Ως εκ τούτου, κατά τα τελευταία χρόνια στην εκτομή των ωοθηκών ιστό ασθενών με σύνδρομο Stein-Leventhal (πολυκυστικές ωοθήκες) κίτρινο σώμα και / ή κύστη lutea συμβαίνουν αρκετά συχνά. Σε αυτή την περίπτωση, η παχιά και σκληρυμένη κοιλιά δεν εμποδίζει την ωορρηξία.

Ο ενδιάμεσος ιστός του φλοιού των ωοθηκών με σύνδρομο Stein-Leventhal (πολυκυστικές ωοθήκες) είναι πιο μαζικός από ό, τι στις ωοθήκες υγιών γυναικών. Οι πολλαπλασιαστικές αλλαγές που προκαλούν την υπερβολική ανάπτυξή της, προφανώς, εμφανίζονται στα πρώτα στάδια της νόσου. Μόνο στις ωοθήκες με στρωματικά tekomatozom λαμβάνει χώρα συνεχώς ενισχυμένο πολλαπλασιασμό των διάμεσων κυττάρων του ιστού, με αποτέλεσμα μια οζώδης ή διάχυτης φλοιώδους υπερπλασία των στρωματικών. Αυτό προκαλεί σημαντική αύξηση στο μέγεθος των ωοθηκών σε ασθενείς με στρωματική τεστοάτωση. Παρατήρησαν επίσης τον μετασχηματισμό των κυττάρων στο διάμεσο ιστό επιθηλιοειδή παρόμοια με tekalnymi κύτταρα και τη συσσώρευση των λιπιδίων στο κυτταρόπλασμα τους, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης σε ελεύθερη και δεσμευμένη μορφή. Τέτοια πολυγωνικά κύτταρα με κυτταρόπλασμα με κενοτόπια σε διάφορους βαθμούς διάσπαρτα μεμονωμένα ή σχισμές μεταξύ του διάμεσου ιστού των κυττάρων ατράκτου που σχηματίζουν εστίες tekomatoza διάφορα μεγέθη. Η αφθονία των κυτταροπλασματικών λιπιδίων καθορίζει το κιτρινωπό χρώμα των τμημάτων της τεκτονάσης.

Ο ενδιάμεσος ιστός υπόκειται επίσης σε ατροφικές και σκληρωτικές μεταβολές, οι οποίες είναι κυρίως εστιακές.

Στη διαδικασία της κυστικής αθησίας, το θυελλικό επιθήλιο εκφυλίζεται και εκκρίνεται, με αποτέλεσμα ο όγκος των θυλακίων αυτών να μην έχει στρώμα κοκκώδους. Μια εξαίρεση είναι τα κυστικά θυλάκια με ανεπαρκώς διαφοροποιημένο εσωτερικό κέλυφος: αποθηκεύουν πάντα έως και 2-3 σειρές θυλακικών κυττάρων.

Σύμφωνα με ιστοχημικές μελέτες, οι Μ. Ε. Bronstein et αϊ. (1967, 1968) σε ασθενείς με σύνδρομο ωοθηκών Stein-Leventhal αποκάλυψε τα ίδια ένζυμα που διασφαλίζουν τη βιοσύνθεση των στεροειδών, όπως στις ωοθήκες των υγιών γυναικών - δηλαδή, 3-βήτα-υδροξυστεροειδούς δεϋδρογενάσης, NAD και ΝΑϋΗ-τετραζόλιο αναγωγάση, γλυκόζη 6-φωσφορική αφυδρογονάση, alkoldegidrogenaza και άλλοι. δραστικότητα τους είναι συγκρίσιμη με την δραστικότητα των αντίστοιχων ενζύμων στις ωοθήκες των υγιών γυναικών.

Έτσι, όταν η παρατηρούμενη σύνδρομο Stein-Leventhal (πολυκυστικές ωοθήκες) υπερπαραγωγή ανδρογόνων ωοθηκικής προέλευσης οφείλεται κυρίως στην παρουσία των ωοθηκών ανδρογόνου περίσσειας ποσοτήτων κυττάρων λόγω της επιμονής τους και με κυστική ινωτικές θυλακιώδη ατρησία. Μια σημαντική συμβολή στην υπερπαραγωγή ανδρογόνων ιστού ωοθηκών καθιστώντας tekalnye εστίες tekomatoza στρωματικών κυττάρων που δείχνονται και ανοσοϊστοχημεία. Αρτηριοσκληρωτική αλλαγές που παρατηρούνται σε ασθενείς με σύνδρομο ωοθηκών, Stein-Leventhal (ινώδη χιτώνα κατά πλάκας, διάμεσου ιστού, αγγειακά τοιχώματα) είναι δευτερεύοντα. Αυτοί, όπως και οι virial εκδηλώσεις της νόσου προκαλούνται από υπερανδρογοναιμία και εκδήλωση της.