Μυκοπλάσμωση (λοίμωξη από μυκόπλασμα): αιτίες και παθογένεια

Mycoplasma - βακτήρια τάξη Mollicutes: ο αιτιολογικός παράγοντας της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης - είδη μυκοπλάσματος Pneumoniae γένους Mycoplasma. Η απουσία του κυτταρικού τοιχώματος προκαλεί κάποιες ιδιότητες μυκοπλάσματα, συμπεριλαμβανομένων προφέρεται πολυμορφισμού (στρογγυλό, οβάλ, νηματοειδή σχήμα) και αντίσταση σε αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης. Μυκοπλάσματα ή πολλαπλά δυαδικά σχάση λόγω διαίρεση αποσυγχρονισμό των κυττάρων και την αντιγραφή του DNA, για να σχηματίσουν επιμήκη μουστάκια, mitselopodobnyh μορφές που περιέχουν πολλαπλούς γονιδίωμα αντιγράφεται και στη συνέχεια διαχωρίζεται σε κοκκοειδή (στοιχειώδη) σώματος. Το μέγεθος γονιδιώματος (μικρότερο μεταξύ προκαρυωτικά) καθορίζει την περιορισμένη ικανότητα της βιοσύνθεσης και, κατά συνέπεια, η εξάρτηση μυκοπλάσματα από το κύτταρο-ξενιστή, καθώς και υψηλές απαιτήσεις σχετικά με τα θρεπτικά μέσα για καλλιέργεια. Η καλλιέργεια των μυκοπλασμάτων είναι δυνατή στην καλλιέργεια ιστών.

Τα μυκοπλάσματα είναι ευρέως διαδεδομένα στη φύση (είναι απομονωμένα από ανθρώπους, ζώα, πουλιά, έντομα, φυτά, έδαφος και νερό).

Τα μυκοπλάσματα χαρακτηρίζονται από στενή σχέση με τη μεμβράνη των ευκαρυωτικών κυττάρων. Οι τερματικές δομές των μικροοργανισμών περιέχουν τις πρωτεΐνες ρ1 και ρ30, οι οποίες πιθανώς παίζουν ρόλο στην κινητικότητα των μυκοπλασμάτων και την προσκόλλησή τους στην επιφάνεια των κυττάρων του μακροοργανισμού. Ίσως η ύπαρξη μυκοπλασμάτων μέσα στο κύτταρο, που τους επιτρέπει να αποφεύγουν τις συνέπειες πολλών προστατευτικών μηχανισμών του οργανισμού-ξενιστή. Ο μηχανισμός της βλάβης των κυττάρων του μακροοργανισμού είναι πολύπλευρος (Μ. Pneumoniae, ειδικότερα, παράγει αιμολυσίνη και έχει την ικανότητα να σχηματίζει γέλη).

Τα μυκοπλάσματα είναι ασταθή στο περιβάλλον: στη σύνθεση αερολύματος σε συνθήκες δωματίου διατηρήθηκε βιωσιμότητας έως και 30 λεπτά, θανατώνονται από τη δράση της υπεριώδους ακτινοβολίας, απολυμαντικά, ευαίσθητα στις μεταβολές των οσμωτική πίεση, και άλλους παράγοντες.

Επιδημιολογία της μυκοπλάσμωσης (μυκοπλασματική μόλυνση)

Πηγή του παράγοντα - αρρώστους με συμπτωματική ή ασυμπτωματική λοίμωξη M. Pneumoniae (αυτό μπορεί να απελευθερωθεί από τις φαρυγγικό βλέννα εντός 8 εβδομάδες ή και περισσότερο από την αρχή της νόσου ακόμη και παρουσία των αντισωμάτων και antimikoplazmaticheskih παρά αποτελεσματική αντιμικροβιακή θεραπεία). Μεταβατικός φορέας M. Pneumoniae είναι δυνατός.

Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι η αναρρόφηση, η οποία διεξάγεται κυρίως με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η μετάδοση του παθογόνου παράγοντα απαιτεί μια αρκετά κοντινή και μακροπρόθεσμη επαφή.

Η ευαισθησία στη μόλυνση είναι υψηλότερη σε παιδιά ηλικίας 5 έως 14 ετών, μεταξύ των ενηλίκων, η μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα είναι εκείνη ηλικίας κάτω των 30-35 ετών.

Η διάρκεια της ανοσίας μετά τη μόλυνση εξαρτάται από την ένταση και τη μορφή της μολυσματικής διαδικασίας. Μετά την μεταφερόμενη μυκοπλασματική πνευμονία, σχηματίζεται έντονη κυτταρική και χυμική ανοσία με διάρκεια 5-10 ετών.

Η μόλυνση με πνευμονία Μ. Είναι πανταχού παρούσα, αλλά ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων παρατηρείται στις πόλεις. Για την αναπνευστική mnoplasmosis, όχι οι χαρακτήρες: ταχεία εξάπλωση της επιδημίας, χαρακτηριστική των ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος. Η μετάδοση του παθογόνου απαιτεί μια αρκετά κοντινή και μακροπρόθεσμη επαφή, οπότε η αναπνευστική μυκοπλάσμωση είναι ιδιαίτερα συχνή σε κλειστές συλλογές (στρατιωτική, φοιτητής κλπ.). σε νεοσυσταθείσες στρατιωτικές συλλογές μέχρι 20-40% της πνευμονίας προκαλείται από Μ. Pneumoniae. Στο πλαίσιο της σποραδικής νοσηρότητας, παρατηρούνται περιοδικά στις εστίες της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης σε μεγάλες πόλεις και κλειστές ομάδες, που διαρκούν έως και 3-5 μήνες.

Τυπικές δευτερογενείς περιπτώσεις μόλυνσης από M. Pneumoniae σε εστίες οικογένειας (το παιδί της πρωτοβάθμιας εκπαίδευσης είναι άρρωστο). αναπτύσσονται στο 75% των περιπτώσεων. ενώ το ποσοστό μετάδοσης φτάνει το 84% στα παιδιά και το 41% στους ενήλικες.

Η σποραδική συχνότητα εμφάνισης μόλυνσης από M. Pneumoniae παρατηρείται καθ 'όλη τη διάρκεια του έτους με κάποια αύξηση την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα και της άνοιξης: οι εστίες αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης εμφανίζονται συχνότερα το φθινόπωρο.

Για τη μόλυνση με M. Pneumoniae χαρακτηρίζεται από μια περιοδική αύξηση της επίπτωσης της νόσου με ένα διάστημα 3-5 ετών.

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη από μυκοπλάσμωση.

Η μη ειδική πρόληψη της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης είναι παρόμοια με την πρόληψη άλλων ARI (διαχωρισμός, υγρός καθαρισμός, αερισμός των χώρων).

Παθογένεση μυκοπλάσμωσης (μυκοπλασματική μόλυνση)

Το M. Pneumoniae πέφτει στην επιφάνεια των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού. διεισδύει στο βλεννοκοιλιακό φράγμα και συνδέεται σταθερά στη μεμβράνη των επιθηλιακών κυττάρων μέσω δομών τερματικού. Ενσωματώνεται η ενσωμάτωση των τμημάτων της μεμβράνης διέγερσης στην κυτταρική μεμβράνη. η στενή διαμεμβρανική επαφή δεν αποκλείει τη διείσδυση των περιεχομένων των μυκοπλασμάτων στο κύτταρο. Ίσως ενδοκυτταρική παρασιτοποίηση των μυκοπλασμάτων. Βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα μέσω της χρήσης των μεταβολιτών μυκόπλασμα κυττάρων και στερόλες κυτταρικής μεμβράνης, όπως επίσης και λόγω της δράσης των μεταβολιτών του μυκοπλάσματος: υπεροξειδίου του υδρογόνου (αιμολυτική παράγοντα Μ, pneumoniae) και ρίζες υπεροξειδίου. Μία από τις εκδηλώσεις της ήττας των κυττάρων του πτερυγίου επιθηλίου είναι η δυσλειτουργία των κροσσών μέχρι την κιλοστόσταση. η οποία οδηγεί σε παραβίαση της βλεννογόνου μεταφοράς. Πνευμονία που προκαλείται από Μ pneumoniae, συχνά διάμεση (διήθηση και πάχυνση του mezhalveolyarnyh τοίχων, η εμφάνιση τους ιστιοκυτταρικού λεμφοειδή και πλάσματος κύτταρα, απώλεια κυψελιδικού επιθηλίου). Υπάρχει αύξηση στους περιβρογχιακούς λεμφαδένες.

Στην παθογένεση της μυκοπλάσμωσης, αποδίδεται μεγάλη σημασία στις ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις, οι οποίες πιθανώς προκαλούν πολλές εξωπνευμονικές εκδηλώσεις μυκοπλάσμωσης.

Για την αναπνευστική μυκοπλάσμωση, ο σχηματισμός ψυχρών συγκολλητίνης είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικός. Υποτίθεται ότι M. Pneumoniae αντιγόνο επηρεάζει τα ερυθρά αιμοσφαίρια Ι, καθιστώντας το ένα ανοσογόνο (κατά μια άλλη εκδοχή, είναι δυνατόν συγγένεια επιτόπου τους), με αποτέλεσμα συμπληρώματος παραχθέντων Kholodov IgM αντισώματα προς ερυθροκυττάρων αντιγόνα I.

Το Μ. Pneumoniae προκαλεί πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β- και Τ-λεμφοκυττάρων. Σε μολυσμένα, το επίπεδο του ολικού IgM ορού είναι σημαντικά αυξημένο.

Το M. Pneumoniae προκαλεί ειδική ανοσοαπόκριση, συνοδευόμενη από την παραγωγή εκκριτικών IgA και κυκλοφορούντων IgG αντισωμάτων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],