^

Υγεία

Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου

Ειδικός σε λοιμώδη νοσήματα
A
A
A

Μυκοπλάσμωση (μυκοπλασματική λοίμωξη) - Αίτια και παθογένεια

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Τα μυκοπλάσματα είναι βακτήρια της κατηγορίας Mollicutes: ο αιτιολογικός παράγοντας της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης είναι το μυκόπλασμα του είδους Pneumoniae του γένους Mycoplasma . Η απουσία κυτταρικού τοιχώματος καθορίζει μια σειρά από ιδιότητες των μυκοπλασμάτων, συμπεριλαμβανομένου του έντονου πολυμορφισμού (στρογγυλά, οβάλ, νηματοειδή σχήματα) και της αντοχής στα αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης. Τα μυκοπλάσματα αναπαράγονται με δυαδική σχάση ή λόγω αποσυγχρονισμού της κυτταρικής διαίρεσης και της αντιγραφής του DNA, επιμηκύνονται με το σχηματισμό νηματοειδών, μυκηλιακών μορφών που περιέχουν ένα επανειλημμένα αναπαραγόμενο γονιδίωμα και στη συνέχεια διαιρούνται σε κοκκοειδή (στοιχειώδη) σωμάτια. Το μέγεθος του γονιδιώματος (το μικρότερο μεταξύ των προκαρυωτικών) καθορίζει τις περιορισμένες δυνατότητες βιοσύνθεσης και, κατά συνέπεια, την εξάρτηση των μυκοπλασμάτων από το κύτταρο ξενιστή, καθώς και τις υψηλές απαιτήσεις για θρεπτικά μέσα για καλλιέργεια. Η καλλιέργεια μυκοπλασμάτων είναι δυνατή σε ιστοκαλλιέργεια.

Τα μυκοπλάσματα είναι ευρέως διαδεδομένα στη φύση (απομονώνονται από ανθρώπους, ζώα, πτηνά, έντομα, φυτά, έδαφος και νερό).

Τα μυκοπλάσματα χαρακτηρίζονται από στενή σύνδεση με τη μεμβράνη των ευκαρυωτικών κυττάρων. Οι τελικές δομές των μικροοργανισμών περιέχουν πρωτεΐνες p1 και p30, οι οποίες πιθανώς παίζουν ρόλο στην κινητικότητα των μυκοπλασμάτων και στην προσκόλλησή τους στην επιφάνεια των κυττάρων του μακροοργανισμού. Τα μυκοπλάσματα μπορεί να υπάρχουν μέσα στο κύτταρο, γεγονός που τους επιτρέπει να αποφεύγουν τις επιδράσεις πολλών προστατευτικών μηχανισμών του οργανισμού-ξενιστή. Ο μηχανισμός βλάβης στα κύτταρα του μακροοργανισμού είναι πολύπλευρος (το M. pneumoniae, ειδικότερα, παράγει αιμολυσίνη και έχει την ικανότητα να αιμοπροσροφά).

Τα μυκοπλάσματα είναι ασταθή στο περιβάλλον: σε αερολύματα σε εσωτερικούς χώρους παραμένουν βιώσιμα για έως και 30 λεπτά, πεθαίνουν υπό την επίδραση υπεριωδών ακτίνων, απολυμαντικών, είναι ευαίσθητα στις αλλαγές στην οσμωτική πίεση και σε άλλους παράγοντες.

Επιδημιολογία της μυκοπλάσμωσης (λοίμωξη από μυκόπλασμα)

Η πηγή του παθογόνου είναι ένα άρρωστο άτομο με εμφανή ή ασυμπτωματική μορφή λοίμωξης από M. pneumoniae (μπορεί να απομονωθεί από τη βλέννα του φάρυγγα για 8 εβδομάδες ή περισσότερο από την έναρξη της νόσου, ακόμη και παρουσία αντισωμάτων κατά του μυκοπλάσματος και παρά την αποτελεσματική αντιμικροβιακή θεραπεία). Είναι πιθανή η παροδική μεταφορά του M. pneumoniae.

Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι εισπνευστικός, κυρίως μέσω αερομεταφερόμενων σταγονιδίων. Για τη μετάδοση του παθογόνου, είναι απαραίτητη η αρκετά στενή και παρατεταμένη επαφή.

Η ευαισθησία σε λοιμώξεις είναι υψηλότερη σε παιδιά ηλικίας 5 έως 14 ετών, ενώ μεταξύ των ενηλίκων, η πιο επηρεαζόμενη ηλικιακή ομάδα είναι τα άτομα κάτω των 30-35 ετών.

Η διάρκεια της μεταλοιμώδους ανοσίας εξαρτάται από την ένταση και τη μορφή της μολυσματικής διαδικασίας. Μετά την πνευμονία από μυκόπλασμα, σχηματίζεται έντονη κυτταρική και χυμική ανοσία που διαρκεί 5-10 χρόνια.

Η λοίμωξη από M. pneumoniae είναι ευρέως διαδεδομένη, αλλά ο μεγαλύτερος αριθμός κρουσμάτων παρατηρείται στις πόλεις. Η αναπνευστική μυκοπλάσμωση δεν χαρακτηρίζεται από: ταχεία επιδημική εξάπλωση, τυπική των αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων. Η μετάδοση του παθογόνου απαιτεί αρκετά στενή και παρατεταμένη επαφή, επομένως η αναπνευστική μυκοπλάσμωση είναι ιδιαίτερα συχνή σε κλειστές ομάδες (στρατιωτικοί, φοιτητές κ.λπ.). σε νεοσύστατες στρατιωτικές ομάδες, έως και 20-40% των πνευμονιών προκαλούνται από M. pneumoniae. Στο πλαίσιο της σποραδικής νοσηρότητας, παρατηρούνται περιοδικά κρούσματα αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης σε μεγάλες πόλεις και κλειστές ομάδες, που διαρκούν έως και 3-5 μήνες ή περισσότερο.

Οι δευτερογενείς περιπτώσεις λοίμωξης από M. pneumoniae σε οικογενειακές εστίες είναι τυπικές (ένα παιδί σχολικής ηλικίας αρρωσταίνει αρχικά). Αναπτύσσονται στο 75% των περιπτώσεων, με το ποσοστό μετάδοσης να φτάνει το 84% στα παιδιά και το 41% στους ενήλικες.

Σποραδική εμφάνιση λοίμωξης από M. pneumoniae παρατηρείται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους με κάποια αύξηση κατά τις περιόδους φθινοπώρου-χειμώνα και άνοιξης: τα κρούσματα αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης εμφανίζονται συχνότερα το φθινόπωρο.

Η λοίμωξη από M. pneumoniae χαρακτηρίζεται από περιοδική αύξηση της νοσηρότητας σε διαστήματα 3-5 ετών.

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της μυκοπλάσμωσης.

Η μη ειδική πρόληψη της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης είναι παρόμοια με την πρόληψη άλλων οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων (διαχωρισμός, υγρός καθαρισμός, αερισμός χώρων).

Παθογένεια της μυκοπλάσμωσης (λοίμωξη από μυκόπλασμα)

Το M. pneumoniae εισέρχεται στην επιφάνεια των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού. Διεισδύει στον βλεννοκροσσωτό φραγμό και προσκολλάται σταθερά στη μεμβράνη των επιθηλιακών κυττάρων χρησιμοποιώντας τελικές δομές. Τμήματα της μεμβράνης του παθογόνου είναι ενσωματωμένα στην κυτταρική μεμβράνη. Η στενή διαμεμβρανική επαφή δεν αποκλείει τη διείσδυση του περιεχομένου του μυκοπλάσματος στο κύτταρο. Είναι πιθανός ο ενδοκυτταρικός παρασιτισμός των μυκοπλασμάτων. Βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα λόγω της χρήσης κυτταρικών μεταβολιτών και στερολών της κυτταρικής μεμβράνης από τα μυκοπλάσματα, καθώς και λόγω της δράσης των μεταβολιτών του μυκοπλάσματος: υπεροξείδιο του υδρογόνου (αιμολυτικός παράγοντας Μ, pneumoniae) και ρίζες υπεροξειδίου. Μία από τις εκδηλώσεις βλάβης στα κύτταρα του κροσσωτού επιθηλίου είναι η δυσλειτουργία των κροσσών έως την κροσσοστασία, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της βλεννοκροσσωτής μεταφοράς. Η πνευμονία που προκαλείται από το M. pneumoniae είναι συχνά διάμεση (διήθηση και πάχυνση των διαφωτιστικών διαφραγμάτων, εμφάνιση λεμφοειδών ιστιοκυττάρων και πλασματοκυττάρων σε αυτά, βλάβη στο κυψελιδικό επιθήλιο). Υπάρχει αύξηση των περιβρογχικών λεμφαδένων.

Στην παθογένεση της μυκοπλάσμωσης, μεγάλη σημασία αποδίδεται στις ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις, οι οποίες πιθανώς καθορίζουν πολλές εξωπνευμονικές εκδηλώσεις της μυκοπλάσμωσης.

Η αναπνευστική μυκοπλάσμωση χαρακτηρίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον σχηματισμό ψυχρών συγκολλητινών. Υποτίθεται ότι το M. pneumoniae επηρεάζει το αντιγόνο Ι των ερυθροκυττάρων, καθιστώντας το ανοσογόνο (σύμφωνα με μια άλλη εκδοχή, η επιτοπική τους σχέση δεν αποκλείεται), ως αποτέλεσμα του οποίου παράγονται αντισώματα IgM ψυχρής δέσμευσης συμπληρώματος έναντι του αντιγόνου Ι των ερυθροκυττάρων.

Το M. pneumoniae προκαλεί πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β και Τ λεμφοκυττάρων. Τα μολυσμένα άτομα εμφανίζουν σημαντική αύξηση στα συνολικά επίπεδα IgM στον ορό.

Το M. pneumoniae προκαλεί μια ειδική ανοσολογική απόκριση που συνοδεύεται από την παραγωγή εκκριτικών αντισωμάτων IgA και κυκλοφορούντων αντισωμάτων IgG.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.