Λύσσα (υδροφοβία) - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες λύσσας (υδροφοβία)

Η λύσσα προκαλείται από έναν ιό που περιέχει RNA της οικογένειας Rhabdoviridae, γένος Lyssavirus. Υπάρχουν επτά γονότυποι του ιού. Τα κλασικά στελέχη του ιού της λύσσας (γονότυπος 1) είναι εξαιρετικά παθογόνα για όλα τα θερμόαιμα ζώα. Το ιικό σωματίδιο έχει σχήμα σφαίρας, η διάμετρός του είναι 60-80 nm, αποτελείται από έναν πυρήνα (RNA που σχετίζεται με πρωτεΐνη), που περιβάλλεται από μια μεμβράνη λιποπρωτεΐνης με αιχμές γλυκοπρωτεϊνών. Η γλυκοπρωτεΐνη G είναι υπεύθυνη για την προσρόφηση και τη διείσδυση του ιού στο κύτταρο, έχει αντιγονικές (αντιγόνο ειδικού τύπου) και ανοσογόνες ιδιότητες. Τα αντισώματα σε αυτήν εξουδετερώνουν τον ιό, προσδιορίζονται σε RN. Γίνεται διάκριση μεταξύ άγριων (street) και σταθερών στελεχών του ιού της λύσσας. Το άγριο στέλεχος του ιού κυκλοφορεί μεταξύ των ζώων και είναι παθογόνο για τον άνθρωπο. Το σταθερό στέλεχος ελήφθη από τον Pasteur με επαναλαμβανόμενη διέλευση του άγριου ιού μέσω του εγκεφάλου κουνελιών, με αποτέλεσμα ο ιός να αποκτήσει νέες ιδιότητες: έχασε την παθογονικότητά του για τον άνθρωπο, σταμάτησε να απεκκρίνεται με το σάλιο, η περίοδος επώασης μειώθηκε από 15-20 σε 7 ημέρες και στη συνέχεια δεν άλλαξε. Ο Pasteur ονόμασε τον προκύπτοντα ιό με σταθερή περίοδο επώασης σταθερό και τον χρησιμοποίησε ως εμβόλιο κατά της λύσσας. Και οι δύο ιοί είναι πανομοιότυποι σε αντιγόνα. Ο ιός της λύσσας είναι ασταθής, πεθαίνει γρήγορα υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός και των υπεριωδών ακτίνων, όταν θερμαίνεται στους 60 ° C. Ευαίσθητος σε απολυμαντικά, διαλύτες λίπους, αλκάλια. Διατηρείται σε χαμηλές θερμοκρασίες (έως -70 ° C). Ο ιός καλλιεργείται με ενδοεγκεφαλική μόλυνση εργαστηριακών ζώων (κουνέλια, λευκά ποντίκια, αρουραίοι, χάμστερ, ινδικά χοιρίδια, πρόβατα κ.λπ.) και στην καλλιέργεια νεφρικών κυττάρων χάμστερ, νευροβλαστώματος ποντικού, ανθρώπινων σιδηροβλαστών και εμβρύων κοτόπουλου.

Παθογένεια της λύσσας (υδροφοβία)

Μετά από ένα δάγκωμα, ο ιός της λύσσας εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα μέσω του κατεστραμμένου επιθηλίου, διεισδύει στους γραμμωτούς μύες. Ο ιός εισέρχεται στο νευρικό σύστημα μέσω νευρομυϊκών συνάψεων και υποδοχέων τενόντων Golgi (αυτές οι δομές περιέχουν μη μυελινωμένες νευρικές απολήξεις που είναι ευάλωτες στον ιό). Στη συνέχεια, ο ιός αργά, με ταχύτητα περίπου 3 mm/h, κινείται κατά μήκος των νευρικών ινών στο ΚΝΣ, προφανώς με αξονοπλασματική ροή. Δεν υπάρχει ιαιμία στη φυσική λοίμωξη από λύσσα, αλλά σε ορισμένα πειράματα σε ζώα, καταγράφηκε η κυκλοφορία του ιού στο αίμα. Αφού φτάσει στο ΚΝΣ, ο ιός μολύνει νευρώνες, η αντιγραφή του συμβαίνει σχεδόν αποκλειστικά στη φαιά ουσία. Μετά την αντιγραφή στους νευρώνες του εγκεφάλου, ο ιός εξαπλώνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση κατά μήκος των αυτόνομων νευρικών ινών - στους σιελογόνους αδένες (αυτό εξηγεί την παρουσία του ιού στο σάλιο ήδη στο τέλος της περιόδου επώασης), στους δακρυϊκούς αδένες, στον κερατοειδή, τα νεφρά, τους πνεύμονες, το ήπαρ, τα έντερα, το πάγκρεας, τους σκελετικούς μύες, το δέρμα, την καρδιά, τις θηλές της γλώσσας, τα επινεφρίδια, τους θύλακες των τριχών κ.λπ. Η παρουσία του ιού στους θύλακες των τριχών και τον κερατοειδή χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της νόσου εφ' όρου ζωής (η παρουσία του ιικού αντιγόνου εξετάζεται σε βιοψία δέρματος που λαμβάνεται στην περιοχή πίσω από το αυτί και σε ένα επίχρισμα-αποτύπωμα από τον κερατοειδή). Ο θάνατος επέρχεται λόγω βλάβης σε ζωτικά κέντρα - αναπνευστικά και αγγειοκινητικά. Η παθομορφολογική εξέταση του εγκεφάλου του αποθανόντος μας επιτρέπει να εντοπίσουμε μέτριες φλεγμονώδεις αλλαγές με σχετικά ήπια καταστροφή των νευρικών κυττάρων, συνοδευόμενες από οίδημα-πρήξιμο της εγκεφαλικής ύλης. Η ιστολογική εικόνα μοιάζει με αυτή άλλων ιογενών λοιμώξεων του κεντρικού νευρικού συστήματος: πληθώρα, περισσότερο ή λιγότερο έντονη χρωματόλυση, πυκνότητα πυρήνων και νευροφαγία, διήθηση περιαγγειακών χώρων από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα, πολλαπλασιασμός μικρογλοίας, υδρόπνοια. Η ασυμφωνία μεταξύ των σοβαρών νευρολογικών εκδηλώσεων της νόσου και των περιορισμένων παθομορφολογικών αλλαγών στον εγκεφαλικό ιστό είναι αξιοσημείωτη. Στα εγκεφαλικά κύτταρα, ο ιός της λύσσας σχηματίζει οξυφιλικά κυτταροπλασματικά εγκλείσματα (σωμάτια Babes-Negri), που εντοπίζονται συχνότερα στον ιππόκαμπο, στα κύτταρα Purkinje του παρεγκεφαλιδικού φλοιού, στο εγκεφαλικό στέλεχος, στον υποθάλαμο και στα νωτιαία γάγγλια. Τα εγκλείσματα έχουν μέγεθος περίπου 10 nm, πρόκειται για περιοχές του κυτταροπλάσματος των νευρικών κυττάρων και συσσωρεύσεις ιικών σωματιδίων. Στο 20% των ασθενών, τα σωμάτια Babes-Negri δεν μπορούν να ανιχνευθούν, αλλά η απουσία τους δεν αποκλείει τη διάγνωση της λύσσας.

Επιδημιολογία της λύσσας (υδροφοβία)

Η κύρια πηγή της λύσσας στη φύση είναι τα άγρια θηλαστικά, τα οποία ποικίλλουν σε διαφορετικές περιοχές του κόσμου. Υπάρχουν δύο επιδημικές μορφές της νόσου:

• αστική λύσσα (ανθρωπουργικές εστίες), η κύρια πηγή είναι οι οικόσιτοι σκύλοι και οι γάτες·
• δασική λύσσα, δεξαμενή - διάφορα άγρια ζώα.

Στις φυσικές εστίες της Ρωσίας, οι κύριοι φορείς της νόσου είναι οι αλεπούδες (90%), οι λύκοι, τα ρακούν, οι κορσάκες και οι αρκτικές αλεπούδες (στη ζώνη της τούνδρας). Λόγω της εντατικής κυκλοφορίας του ιού, άγρια ζώα άλλων οικογενειών εμπλέκονται όλο και περισσότερο σε επιζωοτικές εστίες. Τα τελευταία χρόνια, έχουν καταγραφεί κρούσματα λύσσας σε ασβούς, κουνάβια, κουνάβια, κάστορες, άλκες, λύγκες, αγριόγατες, γκρίζους αρουραίους και οικιακά ποντίκια. Έχουν εντοπιστεί κρούσματα της νόσου σε σκίουρους, χάμστερ, μοσχοπόντικες, νουτρίες και αρκούδες. Τα οικόσιτα ζώα συνήθως μολύνονται με λύσσα από άγρια ζώα. Ένα άτομο μπορεί να συναντήσει μια πηγή μόλυνσης τόσο στην πόλη όσο και στη φύση. Η μόλυνση συμβαίνει μέσω δαγκώματος από ένα άρρωστο ζώο, καθώς και μέσω σιελόρροιας στο δέρμα (εάν υπάρχουν μικροτραύματα) και στους βλεννογόνους. Οι άθικτες βλεννογόνοι μεμβράνες είναι διαπερατές στον ιό της λύσσας, αλλά το άθικτο δέρμα όχι. Ο ιός μπορεί επίσης να μεταδοθεί από δαγκώματα νυχτερίδων βαμπίρ (συχνότερα στο Μεξικό, την Αργεντινή και την Κεντρική Αμερική). Πρόσφατα, έχουν καταγραφεί κρούσματα λύσσας μετά από δαγκώματα εντομοφάγων νυχτερίδων στις ΗΠΑ, την Ευρώπη, την Αυστραλία, την Αφρική, την Ινδία, τη Ρωσία (Περιφέρεια Μπέλγκοροντ) και την Ουκρανία. Έχει αποδειχθεί η πιθανότητα αερογενούς μόλυνσης (λοίμωξη σπηλαιολόγων, περίπτωση εργαστηριακής μόλυνσης ως αποτέλεσμα ατυχήματος κ.λπ.). Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις μετάδοσης λύσσας από δότη σε λήπτη μέσω μολυσμένου μοσχεύματος κερατοειδούς. Το 2004, αναφέρθηκε για πρώτη φορά η πιθανότητα μετάδοσης αυτής της ασθένειας κατά τη διάρκεια μεταμόσχευσης συμπαγών οργάνων: λήπτες νεφρών, ήπατος και αρτηριακού τμήματος που ελήφθη από τον ίδιο δότη πέθαναν από εγκεφαλίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Η λύσσα δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο, ωστόσο, όταν εργάζεστε με άρρωστα άτομα ή ζώα, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε προφυλάξεις, να χρησιμοποιείτε προστατευτικό ρουχισμό (ρόμπα, καπέλο, γάντια, γυαλιά κ.λπ.) και να απολυμαίνετε εργαλεία, εξοπλισμό και χώρους.

Η ευαισθησία στη λύσσα δεν είναι καθολική. Η ανάπτυξη λύσσας σε ένα μολυσμένο άτομο εξαρτάται από το αν ο ιός της λύσσας υπάρχει στο σάλιο του ζώου κατά το δάγκωμα και αν μεταδόθηκε σε ένα άτομο ως αποτέλεσμα του δαγκώματος ή της σιελόρροιας. Υπάρχουν ενδείξεις ότι μόνο το 12-30% των ανθρώπων που δαγκώνονται από ζώα με αποδεδειγμένη λύσσα και δεν έχουν εμβολιαστεί με αντιλυσσικό εμβόλιο αρρωσταίνουν. Σύμφωνα με τα σύγχρονα δεδομένα, σχεδόν το 50% των σκύλων με αποδεδειγμένη λύσσα δεν αποβάλλουν τον ιό με το σάλιο. Παρά ταύτα, η ιδιαίτερη σοβαρότητα της έκβασης αυτής της λοίμωξης (100% θνησιμότητα) υπαγορεύει την ανάγκη υποχρεωτικής εφαρμογής (σύμφωνα με τις τρέχουσες οδηγίες) ολόκληρου του φάσματος θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων σε περιπτώσεις όπου καταγράφεται το γεγονός των δαγκωμάτων ή της σιελόρροιας από άρρωστα ζώα.

Η λύσσα είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο, με εξαίρεση την Αυστραλία, την Ωκεανία και την Ανταρκτική. Κάθε χρόνο, 40 έως 70 χιλιάδες άνθρωποι πεθαίνουν από λύσσα παγκοσμίως. Οι πιο μειονεκτούσες περιοχές είναι η Ασία, η Αφρική και η Λατινική Αμερική. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η λύσσα κατατάσσεται πέμπτη μεταξύ των μολυσματικών ασθενειών όσον αφορά την οικονομική ζημία. Τα τελευταία χρόνια, ο κόσμος έχει δει μια αύξηση στις φυσικές εστίες αυτής της λοίμωξης, η οποία αναπόφευκτα οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ανθρώπων που νοσούν.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]