Κοιλιακή ταχυκαρδία σε παιδιά: συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι μια ξεχωριστή θέση στην arrhythmology καθώς έχει μεγάλη μεταβλητότητα στις κλινικές εκδηλώσεις και σε ορισμένες περιπτώσεις - μια υψηλή πιθανότητα κακή πρόγνωση. Πολλές κοιλιακές ταχυκαρδίες συνδέονται με υψηλό κίνδυνο κοιλιακής μαρμαρυγής και, συνεπώς, με αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Με τη λήψη κοιλιακές ταχυκαρδίες κοιλιακός ρυθμός με ένα καρδιακό ρυθμό των 120-250 ανά λεπτό, που αποτελείται από τρία ή περισσότερα διαδοχικά κοιλιακά συμπλέγματα. Κοιλιακή σύμπλοκα είναι γενικά ευρεία, παραμορφωμένα, συχνά αποκαλύπτουν AV διαστάσεως, μερικές φορές ανάδρομη κολπική ενεργοποίηση με τη διεξαγωγή 1: 1. Η πιο δυσμενής περίπτωση κατά κοιλιακές ταχυκαρδίες σε νεογνά, ασθενείς με διάστημα σύνδρομο επιμήκη Q-Τ, οργανική καρδιακή νόσο. Στην απουσία οργανικών παθολογίας για αρρυθμία στην πλειονότητα των περιπτώσεων, είναι ευνοϊκό για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά μακροπρόθεσμη διατήρηση των κοιλιακών ταχυκαρδιών στα παιδιά σημείωσαν αύξηση δευτερογενώς προς αιμοδυναμικές αρρυθμία που σχετίζεται με την ανάπτυξη της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας και επιδείνωση πρόγνωση.

Επιδημιολογία

Για τον παιδιατρικό πληθυσμό, η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι μια σχετικά σπάνια αρρυθμία. Ο επιπολασμός του στην παιδική ηλικία δεν μελετάται. Μεταξύ όλων των αρρυθμιών στα παιδιά, συναντάται με συχνότητα μέχρι 6%. Η κοιλιακή ταχυκαρδία συσχετίζεται με το CBT ως 1:70.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Αιτίες κοιλιακής ταχυκαρδίας

Παιδιά κοιλιακή ταχυκαρδία συχνά οφείλεται σε οργανική καρδιακή νόσο: διατατική καρδιομυοπάθεια, μυοκαρδίτιδα, αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας δυσπλασία, όγκοι της καρδιάς, ισχαιμικών βλαβών σε ασθενείς με ανωμαλίες προέλευσης των στεφανιαίων αρτηριών, οι ανατομικοί παράγοντες μετά από χειρουργική διόρθωση συγγενών καρδιοπαθειών. Μεταξύ άλλων αιτιών της κοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι ένα φαιοχρωμοκύττωμα, μια υπερβολική δόση των καρδιακών γλυκοζιτών και αντιαρρυθμικά φάρμακα. Περισσότερο από το 70% των περιπτώσεων κοιλιακής ταχυκαρδίας σε παιδιά θεωρούνται ιδιοπαθή.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Συμπτώματα κοιλιακής ταχυκαρδίας

Σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων εξαρτώνται από την παρουσία ή απουσία οργανικών καρδιακής νόσου, την ηλικία, την κλινική παραλλαγή της κοιλιακής ταχυκαρδίας και των ιδιοτήτων μαρμαρυγή Ηλεκτροφυσιολογικός υποστρώματος. Σε ασθενείς με οργανικές βλάβες της καρδιάς ταχυκαρδίας, που συνήθως συνοδεύεται από σημάδια κυκλοφοριακή ανεπάρκεια, παιδιά αισθάνονται σφάλματα στην καρδιά (neparoksizmalnaya κοιλιακή ταχυκαρδία). Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία, που συνοδεύεται από αίσθημα παλμών, εμφάνιση δυσφορία στο στήθος, που συχνά αδυναμία, ζάλη, άγχος, παρατεταμένη προσαρμογή της ανάπτυξης συμπτωμάτων της κυκλοφορική ανεπάρκεια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επίθεση συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης. Τα νεογέννητα συχνά εμφανίζουν ταχύπνοια, δύσπνοια, κυάνωση, ή ωχρότητα του δέρματος, λήθαργο, αδυναμία, διόγκωση του ήπατος και οίδημα. Τα μεγαλύτερα παιδιά που πάσχουν από ιδιοπαθή κοιλιακή ταχυκαρδία neparoksizmalnoy συχνά δεν εμφανίζουν συμπτώματα ή, παρά την παρουσία της εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας neparoksizmalnoy έχουν ελάχιστη κλινικές εκδηλώσεις. Σε οικογένειες παιδιών με απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, παρατηρήθηκε μεγάλη συχνότητα αιφνίδιου θανάτου σε νεαρή ηλικία (μέχρι 40 ετών).

Ταξινόμηση της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Ηλεκτροφυσιολογική ταξινόμηση των ταχυκαρδίες περιλαμβάνουν την κοιλιακή μαρμαρυγή τοπική εντοπισμού (αριστερή κοιλία, δεξιά κοιλία, δεσμιδωτό), ο μηχανισμός του ( επανεισόδου, εκτοπία, δραστικότητα ενεργοποίησης) και μορφολογία (μονομορφική, πολυμορφική, αμφίδρομη). Lown ταξινόμησης για κοιλιακή ταχυκαρδία πρέπει να παραπεμφθεί στα IVB-V διαβάθμιση κοιλιακές αρρυθμίες. Κλινικές και ηλεκτροκαρδιογραφικές κοιλιακές ταχυκαρδίες ταξινόμηση περιλαμβάνουν παροξυσμική και διαχωρισμό σε neparoksizmalnuyu? σταθερή και ασταθής (θεωρείται σταθερό διάρκεια κοιλιακής ταχυκαρδίας περισσότερα από 30 s στην παιδιατρική - 10 s)? πολυμορφικές (μερικές μορφολογίες του κοιλιακού συμπλέγματος) και μονομορφικές. ιδιοπαθής (στην απουσία συμπτωμάτων δομική καρδιακή νόσο και κλινικά σύνδρομα) και VT στις φόντο οργανικές βλάβες του μυοκαρδίου? σχετικά αιμοδυναμικά σταθερή και ασταθής. δεξιά και αριστερή κοιλία.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η χαοτική ασύγχρονη διέγερση μεμονωμένων μυϊκών ινών ή μικρών ομάδων ινών. Αυτή η απειλητική για τη ζωή κοιλιακή αρρυθμία οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή και διακοπή της κυκλοφορίας.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι αρκετά συγκεκριμένα. Ο ρυθμός της ταχυκαρδίας υπερβαίνει τη συχνότητα των κόλπων κατά τουλάχιστον 10%. Το πλάτος του κοιλιακού συμπλέγματος στα νεογνά και τα μικρά παιδιά είναι 0,06-0,11 s, και σε παιδιά άνω των 3 ετών - πάντα περισσότερο από 0,09 s. Η μορφολογία του QRS είναι πάντα διαφορετική από ότι στο φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό στις κοιλίες και τη διεξαγωγή, κατά κανόνα, συμπίπτει με τη μορφολογία των QRS τις κοιλιακές έκτακτες συστολές. Η ταυτοποίηση του δοντιού P είναι δυνατή σε τρεις εκδόσεις:

• αρνητικό ανάδρομο, ακολουθώντας το σύμπλεγμα QRS.
• δεν προσδιορίζεται.
• ένα φυσιολογικό κόλπο με συχνότητα λιγότερο συχνά από τα κοιλιακά σύμπλοκα. Το διάστημα RR είναι κανονικό, αλλά μπορεί να είναι ακανόνιστο για τους "συλλήψεις" του κόλπου.

Οι Silks και Garson πρότειναν κριτήρια για μια "πρωτογενή" διάγνωση κοιλιακής ταχυκαρδίας στην παιδική ηλικία:

• Η παρουσία διαχωρισμού AV εμφανίζεται στα περισσότερα παιδιά με κοιλιακή ταχυκαρδία.
• με την παρουσία ανάδρομης κολπικής ενεργοποίησης 1: 1, ο οδόντας Ρ ακολουθεί κάθε σύμπλεγμα QRS.
• καταγράφει περιοδικά τους απογόνους ή τις συλλήψεις των κόλπων.
• η συχνότητα του ρυθμού της ταχυκαρδίας είναι 167-500 ανά λεπτό και δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 250 ανά λεπτό.

κριτήρια ECG για κοιλιακή μαρμαρυγή - συνεχή κύματα διαφορετικού σχήματος και του πλάτους με συχνότητα 200-300 ανά λεπτό (krupnovolnovaya μαρμαρυγή) ή 400-600 ανά λεπτό (melkovolnovaya μαρμαρυγή). Ηλεκτροφυσιολογικά, το μυοκάρδιο στην κοιλιακή μαρμαρυγή κατακερματίζεται σε έναν αριθμό ζωνών που βρίσκονται σε διαφορετικές φάσεις διέγερσης και αποκατάστασης της ηλεκτρικής δραστηριότητας.

[21], [22], [23], [24]

Θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Τα παιδιά με αιμοδυναμικά ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία, σταθερή παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή μαρμαρυγή έχουν επείγουσα ανάγκη θεραπείας. Η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδοφλέβια σε δόση 1 mg / kg κάθε 5 λεπτά (μέγιστη - 3 ενέσεις) ή σε διάλυμα 20-50 μg / kg ανά λεπτό μέχρι την εμφάνιση κλινικού αποτελέσματος. Εφαρμόστε επίσης αμιωδαρόνη (iv βραδέως, στη συνέχεια στάγδην σε δόση 5-10 mg / kg) και θειικό μαγνήσιο (iv σε 25-50 mg / kg μία φορά). Η διεξαγωγή της ανάνηψης είναι επιθυμητή υπό τον έλεγχο των δεδομένων ΗΚΓ.

Σε περιπτώσεις αναποτελεσματικότητας της επείγουσας αντιαρρυθμικής θεραπείας της κοιλιακής ταχυκαρδίας, αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας, ενδείκνυται η καρδιοανάταξη. Τα παιδιά της ξοδεύουν με αρχική εκφόρτωση 2 J / kg, ενώ διατηρείται η αύξηση της παροξυσμικής έκκρισης στα 4 J / kg. Μετά από λίγο, μπορείτε να επαναλάβετε την εκκένωση των 4 J / kg.

Για την ανακούφιση των παροξυσμών της κοιλιακής ταχυκαρδίας σε παιδιά, χρησιμοποιούνται προκαϊναμίδη και προπρανολόλη. Σε παιδιά με κολπική ταχυκαρδία με κοιλιακή ταχυκαρδία, με διακοπή παροξυσμού ταχυκαρδίας, τα αντιαρρυθμικά κατηγορίας IV είναι αποτελεσματικά. Τα παιδιά με μη παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία ανυπαρξία παραβίασης της κεντρικής αιμοδυναμικής απαιτούν συνεχιζόμενη αντιαρρυθμική θεραπεία με τάξεις I-IV. Στην μονομορφορική κοιλιακή ταχυκαρδία, η μονοθεραπεία με ένα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιείται για την αποκατάσταση του ρυθμού. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στην παιδική ηλικία η συχνότητα εμφάνισης παρενεργειών και επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των προαρρυθμικών επιδράσεων, είναι υψηλότερη από αυτή των ενηλίκων. Αυτό υπαγορεύει την ανάγκη διεξοδικής αξιολόγησης των ενδείξεων και της χρήσης ταυτόχρονης μεταβολικής και βλενοτροπικής θεραπείας. Ενδείξεις για επεμβατική θεραπεία είναι τα κλινικά συμπτώματα του ασθενούς και τα σημάδια δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Σε περιπτώσεις αδυναμίας προσφυγής σε επεμβατική θεραπεία (αυξημένος κίνδυνος ενδοεγχειρητικών επιπλοκών), συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα. Σε παροξυσμικές μορφές κοιλιακής ταχυκαρδίας προτιμώνται οι μέθοδοι επεμβατικής θεραπείας.

Με κοιλιακή ταχυκαρδία, η οποία αναπτύχθηκε λόγω αυτοάνοσης μυοκαρδίτιδας ή του εμφράγματος αλλοιώσεις, διεξάγεται μια φορά την πορεία της αντι-φλεγμονώδους / ανοσοκατασταλτική θεραπεία με πρεδνιζόνη. Να συνταγογραφείτε μαθήματα θεραπείας για ΜΣΑΦ, μεταβολικά φάρμακα και αντιοξειδωτικά. Η αντιαρρυθμική θεραπεία είναι παρόμοια με τη θεραπεία της μονομορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας σε παιδιά χωρίς οργανική βλάβη του μυοκαρδίου. Για τη βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια χρησιμοποιήστε αναστολείς ΜΕΑ.

Με την επιπλοκή της κοιλιακής ταχυκαρδίας, η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος ακολουθείται από συνθετική θεραπεία και συνταγογραφούνται αντιπηκτικά.

επιθέσεις Ανάπτυξης συγκοπτικών σε θεραπεία φόντο φλεβοκομβικό βραδυκαρδία κρίσιμη περιορίζοντας τις δυνατότητες των μεταγενέστερων αντιαρρυθμικής θεραπείας, καθώς και τη διατήρηση κατά τη διάρκεια της θεραπείας της υψηλής κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου (αξιολογήθηκαν για συγκέντρωση των μεμονωμένων παραγόντων κινδύνου) - απαιτούν επεμβατικής θεραπείας.

Πρόγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Η πρόγνωση σε παιδιά με μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία απουσία οργανικής παθολογίας είναι σχετικά ευνοϊκή. Παρουσία οργανικών αλλαγών στο καρδιαγγειακό σύστημα, η πρόγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας εξαρτάται από τα αποτελέσματα της θεραπείας της υποκείμενης νόσου και τον έλεγχο της αρρυθμίας. Με την πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, η μακροπρόθεσμη πρόγνωση θεωρείται δυσμενή, αλλά η εισαγωγή των επεμβατικών μεθόδων θεραπείας στην πράξη επιτρέπει την αύξηση των αποθεμάτων της θεραπείας. Σε παιδιά με CYMQ-T, η πρόγνωση εξαρτάται από τη μοριακή γενετική παραλλαγή της ασθένειας και την αποτελεσματικότητα της σύνθετης θεραπείας όσον αφορά τη μείωση του αριθμού και της σοβαρότητας των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου για συγκοπή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.