Κατάρρευση

Η κατάρρευση, ή κολλαπτοειδής κατάσταση, είναι μια οξεία, απότομη μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από μείωση του αγγειακού τόνου και αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κοίτης. Η ανάπτυξη της κατάρρευσης συνοδεύεται από σημάδια εγκεφαλικής υποξίας και καταστολή ζωτικών λειτουργιών του σώματος. Η μικροκυκλοφορία και η ροή του αίματος στους ιστούς υποφέρουν σημαντικά, επομένως η κλινική εικόνα μπορεί να μοιάζει με αυτή του καρδιογενούς σοκ. Η κύρια διαφορά μεταξύ των καταρρευστών καταστάσεων και του καρδιογενούς σοκ είναι η απουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας.

Τι προκαλεί την κατάρρευση;

Οι αιτίες της κατάρρευσης μπορεί να είναι μολυσματικές ασθένειες, αλλεργικές αντιδράσεις, δηλητηρίαση, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, εγκεφαλική παθολογία με καταστολή του αγγειοκινητικού κέντρου, υπερδοσολογία αντιυπερτασικών φαρμάκων κ.λπ. Μεταξύ των αιτιών της κατάρρευσης, η οξεία υποογκαιμία πρέπει να ξεχωρίζεται ξεχωριστά, απαιτώντας ειδική εντατική φροντίδα.

Ανάλογα με τον κύριο μηχανισμό ανάπτυξης, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τρεις αιμοδυναμικές παραλλαγές οξείας αγγειακής ανεπάρκειας:

1. Η αγγειογενής κατάρρευση είναι ένα κλασικό παράδειγμα αγγειακής ανεπάρκειας. Η ανάπτυξή της προκαλείται από παθολογική αύξηση της χωρητικότητας της φλεβικής κοίτης, ανεπαρκή μείωση της περιφερικής αντίστασης, δέσμευση αίματος, μειωμένη φλεβική επιστροφή στην καρδιά και οξεία συστηματική αρτηριακή υπόταση. Οι άμεσες αιτίες αυτών των αλλαγών μπορεί να είναι η οργανική βλάβη στα τοιχώματα των αγγείων, η λειτουργική υπόταση των φλεβών λόγω διαταραχών στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου και οι διαταραχές στη νευρική ρύθμιση. Η αγγειογενής κατάρρευση αποτελεί τη βάση των περισσότερων οξέων ορθοστατικών κυκλοφορικών διαταραχών και συχνά συνοδεύεται από ορθοστατική συγκοπή.
2. Η υποβολαιμική κατάρρευση προκαλείται από απόλυτη μείωση του όγκου του αίματος λόγω απώλειας αίματος ή αφυδάτωσης. Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις δεν είναι σε θέση να αποτρέψουν μια κρίσιμη μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος σε όρθια θέση σώματος.
3. Καρδιογενής κατάρρευση. Η εμφάνισή της σχετίζεται με απότομη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και πτώση του λεπτού όγκου κυκλοφορίας του αίματος (μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς, αρρυθμογενής κατάρρευση). Αυτός ο μηχανισμός ανάπτυξης της κατάστασης κατάρρευσης αποδίδεται πιο σωστά στην οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Βασικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της κατάρρευσης είναι παρόμοιος με αυτόν της λιποθυμίας, αλλά σε αντίθεση με την τελευταία, δεν υπάρχουν έντονες διαταραχές της συνείδησης. Στην κλινική, κυριαρχούν οι εκδηλώσεις κεντρικών αιμοδυναμικών διαταραχών, παρά η εγκεφαλική κυκλοφορία.

Συμπτώματα κατάρρευσης

Τα συμπτώματα της κατάρρευσης χαρακτηρίζονται από ξαφνική επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Η συνείδηση διατηρείται, αλλά ο ασθενής είναι ανασταλμένος και αδιάφορος για το περιβάλλον. Παραπονιέται για γενική αδυναμία, ζάλη, ρίγη, ρίγη, δύσπνοια. Το δέρμα είναι χλωμό. Μερικές φορές ολόκληρο το σώμα καλύπτεται από κρύο ιδρώτα. Οι περιφερειακές και σφαγιδιακές φλέβες είναι συμπτυχμένες. Η αρτηριακή και φλεβική πίεση είναι χαμηλή. Η καρδιά είναι διασταλμένη, οι τόνοι είναι πνιγμένοι, δεν υπάρχει συμφόρηση στους πνεύμονες. Η διούρηση είναι μειωμένη. Η πρόγνωση της κατάρρευσης καθορίζεται από τον βαθμό των αιμοδυναμικών διαταραχών και την αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξή της.

Λοιμώδης τοξική κατάρρευση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κατάσταση κατάρρευσης βασίζεται στην επίδραση ενδογενών τοξινών στα καρδιαγγειακά, αναπνευστικά και άλλα συστήματα υποστήριξης της ζωής (γρίπη, πνευμονία, σήψη κ.λπ.). Σε αυτήν την περίπτωση, ο ρόλος των τοξινών μπορεί να διαδραματιστεί τόσο από φυσικά προϊόντα της ζωτικής δραστηριότητας του σώματος, που παρουσιάζονται σε υπερβολικές ποσότητες, όσο και από ουσίες που κανονικά απουσιάζουν από τα βιολογικά περιβάλλοντα του σώματος, αλλά εμφανίζονται και συσσωρεύονται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις.

Οι τοξίνες προκαλούν άμεση νευρο-, καρδιο- και μυοτροπική βλάβη, προκαλούν μεταβολικές διαταραχές και την εφαρμογή των επιδράσεων των αγγειοσυσπαστικών και αγγειοκατασταλτικών παραγόντων, οδηγούν σε διαταραχές των μηχανισμών που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο και την καρδιακή δραστηριότητα. Οι ενδοτοξίνες επηρεάζουν κυρίως το σύστημα μικροκυκλοφορίας, οδηγώντας στο άνοιγμα αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, σε διαταραχή της διατριχοειδικής και διαμεμβρανικής ανταλλαγής.

Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από έντονες διαταραχές στη ρεολογική κατάσταση του αίματος και ρύθμιση του τόνου των περιφερειακών αγγείων.

Οι ενδοτοξίνες είναι επίσης ικανές να ασκήσουν άμεση βλαβερή επίδραση στην καρδιά, τους πνεύμονες, τον εγκέφαλο, το ήπαρ και να προκαλέσουν αντιδράσεις αναφυλακτικού τύπου. Υπάρχουν έντονες διαταραχές στην απορρόφηση οξυγόνου από τα κύτταρα του σώματος λόγω της καταστροφής πρωτεϊνών και λιπιδίων των κυττάρων, του αποκλεισμού συνθετικών και οξειδωτικών διεργασιών, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ιστοτοξικής υποξίας.

Στον μηχανισμό ανάπτυξης της μολυσματικής-τοξικής κατάρρευσης, η υποογκαιμία που προκαλείται από την απώλεια υγρών και αλάτων έχει μεγάλη σημασία. Η κατάρρευση σε αυτή την περίπτωση είναι μόνο ένα μέρος των εκδηλώσεων του σοκ, που χαρακτηρίζεται από πλήρη αποδιοργάνωση της ρύθμισης των αυτόνομων λειτουργιών σε όλα τα επίπεδα.

Αναφυλαξία

Η ανάπτυξη της κατάρρευσης στην αναφυλαξία προκαλείται από την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, βραδυκινίνες, σεροτονίνη κ.λπ.) στο αίμα, με αποτέλεσμα την εξασθενημένη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, τον σπασμό των λείων μυών, την αυξημένη έκκριση των αδένων κ.λπ. Στην ανάπτυξη της αναφυλαξίας σύμφωνα με την καρδιαγγειακή παραλλαγή, η κλινική εικόνα κυριαρχείται από σημάδια καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Παρατηρούνται ταχυκαρδία, νηματοειδής σφυγμός, μειωμένη αρτηριακή πίεση και αρρυθμία. Το δέρμα είναι "μαρμαρωμένο" λόγω της εξασθενημένης μικροκυκλοφορίας. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει έντονη ισχαιμία του μυοκαρδίου. Διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής σε αυτή την παραλλαγή αναφυλακτικού σοκ συνήθως απουσιάζουν. Η σοβαρότητα της αναφυλαξίας εξαρτάται από το χρονικό διάστημα - τη στιγμή που το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα πριν από την εμφάνιση σημείων σοκ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Επινεφριδιακή ανεπάρκεια

Η κατάρρευση με ανεξέλεγκτη υπόταση είναι χαρακτηριστική της καρδιαγγειακής παραλλαγής της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας απότομης μείωσης ή πλήρους διακοπής της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων και αποτελεί τεράστιο κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς. Η ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας προκαλείται από μια οξεία ανεπάρκεια κορτικοστεροειδών ορμονών (γλυκοκορτικοειδή και μεταλλοκορτικοειδή) και διαταραχές στον μεταβολισμό του νερού-ηλεκτρολύτη, των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών, αυξημένη τριχοειδή διαπερατότητα, αλλαγές στην οξείδωση της γλυκόζης στους ιστούς και απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων καλίου και φωσφορικών αλάτων.

Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για οξύ κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετο και σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Το δέρμα είναι κρύο, συχνά καλυμμένο με κρύο ιδρώτα. Χαρακτηριστικά είναι το πετεχειώδες εξάνθημα και η υπερμελάγχρωση του δέρματος. Ο σφυγμός είναι γρήγορος. Συχνά παρατηρούνται ψυχικές διαταραχές με τη μορφή παραισθήσεων και παραληρηματικών καταστάσεων. Χαρακτηριστική είναι η απώλεια μεγάλων ποσοτήτων υγρών και ηλεκτρολυτών λόγω επαναλαμβανόμενου εμέτου και συχνών χαλαρών κοπράνων. Αυτό οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε νάτριο και χλωρίδια στον ορό του αίματος σε σχέση με την αύξηση της συγκέντρωσης καλίου. Παρατηρείται αύξηση του επιπέδου του υπολειμματικού αζώτου και της ουρίας στο αίμα.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Επείγουσα περίθαλψη σε περίπτωση κατάρρευσης

Η επείγουσα φροντίδα σε περίπτωση κατάρρευσης στοχεύει στη διατήρηση των ζωτικών λειτουργιών και στην εξάλειψη της απόκλισης μεταξύ της χωρητικότητας της αγγειακής κοίτης και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Περιλαμβάνουν τα ακόλουθα βασικά στοιχεία.

Οξυγονοθεραπεία με εισπνοή μιγμάτων αερίων με υψηλή μερική περιεκτικότητα σε οξυγόνο. Η μεταφορά σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ενδείξεις.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Θεραπεία με έγχυση

Προκειμένου να αυξηθεί ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος, ενδείκνυται η χορήγηση διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος:

• Χορηγείται πολυγλυκίνη (400 ml) μετά από δοκιμή αντιδραστικότητας: το διάλυμα χορηγείται με ρυθμό 10-15 σταγόνων/λεπτό για 1 λεπτό, στη συνέχεια γίνεται διάλειμμα 3 λεπτών για την αξιολόγηση της ευεξίας του ασθενούς. Στη συνέχεια, η έγχυση συνεχίζεται για 1 λεπτό με ρυθμό 20-30 σταγόνων/λεπτό, ακολουθούμενο από διάλειμμα 3 λεπτών για την αξιολόγηση της ευεξίας του ασθενούς. Εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν επιδεινωθεί, το φάρμακο εγχέεται με τον απαιτούμενο ρυθμό (όχι περισσότερο από 60-80 σταγόνες/λεπτό).
• Η ρεοπολυγλυκίνη έχει έντονη αιμοδυναμική, αποτοξινωτική δράση, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, εξαλείφει τη στάση στα τριχοειδή αγγεία, μειώνει την προσκόλληση και τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, η οποία αποτελεί τη βάση της αντιθρομβωτικής της δράσης. Χορηγούνται 400-600 ml ρεοπολυγλυκίνης.
• ενδείκνυται η χορήγηση 400 ml διαλύματος NaCl 0,9% ή διαλύματος Ringer με γαλακτικό οξύ.
• Παρασκευάσματα υδροξυαιθυλαμύλου Infucol GEC (Refortan, Stabizol) διάλυμα 6 και 10%, η μέση/μέγιστη δόση είναι 2 g/kg, η οποία αντιστοιχεί σε 33 ml διαλύματος 6% ή 20 ml διαλύματος 10%. Χορηγείται ενδοφλεβίως, στάγδην. Τα πρώτα 10-20 ml χορηγούνται αργά (παρακολουθώντας τη γενική κατάσταση για τον αποκλεισμό αναφυλακτικών και αναφυλακτοειδών αντιδράσεων).

Αυξημένος αγγειακός τόνος

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται φάρμακα που αυξάνουν τον τόνο των τοιχωμάτων των αγγείων αντίστασης και χωρητικότητας. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι:

• Η αδρεναλίνη (επινεφρίνη) διεγείρει τόσο τους άλφα- όσο και τους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς. Αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, διαστέλλει τους βρόγχους και σε μεγάλες δόσεις έχει αγγειοσυσπαστική δράση. Εάν είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί το φάρμακο για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, 1 mg αδρεναλίνης (1 ml διαλύματος 0,1%) αραιώνεται σε 100 ml και πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση με τιτλοποίηση για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.
• νορεπινεφρίνη (μια φυσική κατεχολαμίνη με κυρίως άλφα-διεγερτική δράση, έχει σημαντικά μικρότερη επίδραση στους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς, συστέλλει τις περιφερειακές αρτηρίες και φλέβες, διεγείρει ελάχιστα τη συσταλτικότητα της καρδιάς, δεν αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό). 1-2 ml διαλύματος 0,2% σε 100 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή φυσιολογικού ορού με ρυθμό 30-60 σταγόνες/λεπτό (ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου αυξάνεται σταδιακά από 0,5 mcg/λεπτό μέχρι να επιτευχθεί η ελάχιστη επαρκής τιμή αρτηριακής πίεσης).
• Η εφεδρίνη διεγείρει τους άλφα- και βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η συμπαθομιμητική της δράση είναι παρόμοια με αυτή της αδρεναλίνης, αλλά έχει λιγότερο απότομη και μεγαλύτερης διάρκειας δράση. Χορηγείται ενδοφλεβίως με ροή αέρα (αργά) στα 0,02-0,05 g (0,4-1 ml διαλύματος 5%) ή στάγδην σε 100-500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5% σε συνολική δόση έως 0,08 g (80 mg).
• Το mezaton, ένα συνθετικό αδρενομιμητικό φάρμακο, ένας διεγερτικός των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων, έχει μικρή επίδραση στους βήτα-υποδοχείς της καρδιάς. Προκαλεί συστολή των αρτηριδίων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (με πιθανή αντανακλαστική βραδυκαρδία). Σε σύγκριση με τη νορεπινεφρίνη και την αδρεναλίνη, αυξάνει την αρτηριακή πίεση λιγότερο απότομα, αλλά δρα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Σε περίπτωση οξείας μείωσης της αρτηριακής πίεσης, το mezaton χορηγείται ενδοφλεβίως αργά σε δόση 0,1-0,3-0,5 ml διαλύματος 1% σε 40 ml διαλύματος γλυκόζης 5-20-40% ή ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. 1 ml διαλύματος 1% χορηγείται στάγδην σε 250-500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%.

Τα αγγειοσυσπαστικά χορηγούνται υπό συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς σε ορισμένες νευρολογικές παθήσεις μπορούν να προκαλέσουν απρόβλεπτη αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος:

• Η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση με ρυθμό 5-20 mcg/kg/min, μειώνοντας, εάν είναι δυνατόν, τη δόση της ντοπαμίνης στη «νεφρική» δόση (2-4 mcg/kg/min).

Σε αυτόν τον τρόπο χορήγησης, η χορήγηση ντοπαμίνης προκαλεί διαστολή των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και νεφρικών αρτηριών. Η αγγειοδιασταλτική δράση σχετίζεται με τη διέγερση των ντοπαμινεργικών υποδοχέων. Με ρυθμό χορήγησης 5,0-15,0 μg/kg/min, επιτυγχάνεται βέλτιστη ινοτροπική δράση (διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων). Σε δόση που υπερβαίνει τα 15,0 μg/kg/min, το φάρμακο έχει ισχυρή αγγειοσυσπαστική δράση λόγω της διέγερσης των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων. Συνήθως, 800 mg του φαρμάκου (το περιεχόμενο 4 αμπούλων ντοπαμίνης, 200 mg η καθεμία) διαλύονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (1 ml αυτού του μείγματος περιέχει 1,6 mg του φαρμάκου). Σε περίπτωση χαμηλής καρδιακής παροχής, προστίθεται δοβουταμίνη, 5-20 μg/kg/min, στην έγχυση ντοπαμίνης ή νορεπινεφρίνης.

• Γλυκοκορτικοειδή. Καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη χορήγηση κορτικοστεροειδών (90-120 mg πρεδνιζολόνης, 125-250 mg υδροκορτιζόνης).

Παρακολούθηση ζωτικών λειτουργιών

Η ωριαία μέτρηση του όγκου των απεκκρινόμενων ούρων επιτρέπει την παρακολούθηση του επιπέδου της ροής του αίματος στα εσωτερικά όργανα και του βαθμού αιμάτωσής τους.

Η τακτική της περαιτέρω θεραπείας εξαρτάται από την αιτία που προκάλεσε την κατάσταση κατάρρευσης. Η κατάρρευση σε σηπτικές καταστάσεις και ενδοτοξίκωση απαιτεί διόρθωση των αναπνευστικών διαταραχών, ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος, αποκατάσταση επαρκούς αιμάτωσης των ιστών, ομαλοποίηση του κυτταρικού μεταβολισμού, διόρθωση των διαταραχών ομοιόστασης, μείωση της συγκέντρωσης των μεσολαβητών του σηπτικού καταρράκτη και των τοξικών μεταβολιτών.

Τις πρώτες 6 ώρες μετά την εισαγωγή, είναι απαραίτητο να επιτευχθούν τιμές-στόχοι κεντρικής φλεβικής πίεσης εντός 8-12 mm Hg, αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 65 mm Hg, διούρηση τουλάχιστον 0,5 ml/kg/h, αιματοκρίτης μεγαλύτερος από 30% και κορεσμός αίματος στην άνω κοίλη φλέβα ή στον δεξιό κόλπο τουλάχιστον 70%.

Η ποιοτική σύνθεση της θεραπείας έγχυσης καθορίζεται από τον βαθμό υποογκαιμίας, τη φάση της νόσου, την παρουσία περιφερικού οιδήματος, το επίπεδο λευκωματίνης στο αίμα και τη σοβαρότητα της οξείας πνευμονικής βλάβης.

Η χορήγηση δεξτράνων, ζελατινόλης και υδροξυαιθυλαμύλων ενδείκνυται σε περιπτώσεις σοβαρής ανεπάρκειας όγκου κυκλοφορούντος αίματος. Τα τελευταία (με μοριακό βάρος 200/0,5 και 130/0,4) έχουν ένα πιθανό πλεονέκτημα έναντι των δεξτράνων λόγω του χαμηλότερου κινδύνου διαρροής μεμβράνης και της απουσίας κλινικά σημαντικής επίδρασης στην αιμόσταση. Καλά αποτελέσματα επιτυγχάνονται με τη χρήση αναστολέων πρωτεάσης (συνδυασμένη χορήγηση 3-5 εκατομμυρίων μονάδων gordox και 200-250 χιλιάδων μονάδων trasylol ή 150 χιλιάδων μονάδων contrikal ανά ημέρα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυνται υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών (η δεξαμεθαζόνη χορηγείται σε αρχική δόση 3 mg/kg, στη συνέχεια 1 mg/kg κάθε 4 ώρες). Απαιτείται διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας και της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών, αντιβακτηριακή θεραπεία, πρόληψη και θεραπεία του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης.

Εάν η αιτία της κατάρρευσης ήταν αναφυλαξία ή αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις, πρώτα απ 'όλα είναι απαραίτητο να περιοριστεί η είσοδος του αλλεργιογόνου στο σώμα (διακοπή της χορήγησης του φαρμάκου εάν υπάρχει αντίδραση σε αυτό, εφαρμογή αιμοστατικού επιδέσμου εγγύς του σημείου χορήγησης του αλλεργιογόνου, πρόληψη περαιτέρω καθίζησης τροφής, "αέρα" και άλλων αντιγόνων). Στη συνέχεια, είναι απαραίτητο να χορηγηθούν 0,5 ml διαλύματος αδρεναλίνης 0,1% υποδορίως στο σημείο εισόδου του αλλεργιογόνου στο σώμα και έγχυση 1-2 ml διαλύματος αδρεναλίνης 0,1% σε 250 ml πολυγλυκίνης (είναι δυνατόν με την προσθήκη 5 ml ντοπαμίνης). Σε αυτή την περίπτωση, η αδρεναλίνη, εκτός από την ομαλοποίηση της κεντρικής αιμοδυναμικής, έχει ανταγωνιστικές ιδιότητες σε πολλούς χυμικούς παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Για την εξουδετέρωση βιολογικά ενεργών συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος, για την εξάλειψη της υποφυσιο-επινεφριδιακής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη σε δόση 75-150 mg, δεξαμεθαζόνη - 4-20 mg, υδροκορτιζόνη - 150-300 mg). Παραδοσιακά χρησιμοποιούνται αντιισταμινικά (2-4 ml διαλύματος πιπολφένης 2,5%, 2-4 ml διαλύματος υπεραστίνης 2%, 5 ml διαλύματος διφαινυδραμίνης 1%), αν και η αποτελεσματικότητά τους είναι επί του παρόντος αμφισβητήσιμη.

Σε περίπτωση βρογχόσπασμου, ενδείκνυται η χορήγηση 5-10 ml διαλύματος ευφυλλίνης 2,4%. Η προσθήκη καρδιακής ανεπάρκειας αποτελεί ένδειξη για τη χορήγηση καρδιακών γλυκοζιτών (corglycon 1 ml διαλύματος 0,06%), διουρητικών (lasix 40-60 mg). Ενδείκνυται επίσης η έγχυση αντισοκ υγρών (πολυγλυκίνη, ρεοπολυγλυκίνη) και η αλκαλοποίηση του πλάσματος με διάλυμα 4% διττανθρακικού νατρίου με ρυθμό 3-5 ml/kg σωματικού βάρους του ασθενούς.

Σε περίπτωση οξείας αγγειακής ανεπάρκειας που αναπτύχθηκε σε φόντο ή ως αποτέλεσμα εγκεφαλικής βλάβης, μεγάλες ποσότητες διαλυμάτων γλυκόζης και φυσιολογικού ορού δεν πρέπει να χορηγούνται παρεντερικά, καθώς αυτό μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη οιδήματος-πρήξιμο του εγκεφάλου.

Εάν η αιτία της κατάρρευσης είναι η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, τότε πρώτα απ 'όλα λαμβάνονται μέτρα για την ομαλοποίηση της συστηματικής αιμοδυναμικής (ντοπαμίνη 2-5 mcg/kg ανά 1 λεπτό ενδοφλεβίως με στάγδην, μεσατόν 1-2 ml διαλύματος 1%, 1-3 ml διαλύματος 0,2% νορεπινεφρίνης ή διαλύματος 0,1% αδρεναλίνης, στροφανθίνης 0,05% διάλυμα 1 ml ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα, κορδιμαμίνη 4-6 ml). Στη συνέχεια, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ορμονοθεραπεία (υδροκορτιζόνη 100-150 mg ενδοφλεβίως με έγχυση jet stream, στη συνέχεια - 10 mg/ώρα μέχρι ημερήσια δόση 300-1000 mg, ενδομυϊκή ένεση 4 ml διαλύματος οξικής δεοξυκορτικοστερόνης 0,5%. Οι απώλειες υγρών και νατρίου αντισταθμίζονται (διάλυμα γλυκόζης 5% 250 ml για 1 ώρα, στη συνέχεια ο ρυθμός έγχυσης επιβραδύνεται. σε περίπτωση ανεξέλεγκτου εμέτου, χορηγούνται ενδοφλεβίως 5-20 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 10% για την αναπλήρωση της έλλειψης ηλεκτρολυτών, ενδείκνυνται 200-600 ml διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου 4%. Ο όγκος της θεραπείας έγχυσης είναι κατά μέσο όρο 2-3 l/ημέρα).