Κατάρρευση

Η κατάρρευση ή η κολλαποειδής κατάσταση - εμφάνισαν απότομη μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, που προκλήθηκε από τη μείωση του αγγειακού τόνου και την αυξημένη ικανότητα του αγγειακού κρεβατιού. Η ανάπτυξη της κατάρρευσης συνοδεύεται από σημεία υποξίας του εγκεφάλου και καταστολή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος. Σε μεγάλο βαθμό, η μικροκυκλοφορία και η ροή του αίματος των ιστών υποφέρουν, οπότε η κλινική εικόνα μπορεί να μοιάζει με αυτή της καρδιογενούς καταπληξίας. Η κύρια διαφορά των καταθλιπτικών καταστάσεων από το καρδιογενές σοκ απουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας.

Τι προκαλεί την κατάρρευση;

Αιτίες κατάρρευση μπορεί να είναι μολυσματική ασθένεια, αλλεργικές αντιδράσεις, δηλητηρίαση, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, εγκεφαλική παθολογία με την αναστολή της κέντρο αγγειοκινητικές, υπερδοσολογία αντιυπερτασικά φάρμακα, κλπ Από τα αίτια της κατάρρευσης - ξεχωριστά θα πρέπει να χορηγείται οξεία υποογκαιμία, που απαιτεί ειδική εντατική θεραπεία.

Ανάλογα με τον κύριο μηχανισμό ανάπτυξης, είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση τριών αιμοδυναμικών παραλλαγών οξείας αγγειακής ανεπάρκειας:

1. Η αγγειογενής κατάρρευση είναι ένα κλασικό παράδειγμα αγγειακής ανεπάρκειας. Η ανάπτυξή του οφείλεται σε παθολογική αύξηση της ικανότητας της φλεβικής κλίνης, ανεπαρκή μείωση της περιφερικής αντοχής, απομόνωση αίματος, μείωση της φλεβικής επιστροφής στην καρδιά και οξεία συστηματική αρτηριακή υπόταση. Οι άμεσες αιτίες αυτών των αλλαγών μπορεί να είναι η οργανική βλάβη των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η λειτουργική υπόταση των φλεβών λόγω διαταραχών στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου, διαταραχή της νευρικής ρύθμισης. Η αγγειογενής κατάρρευση είναι η βάση των πιο οξείας ορθοστατικής κυκλοφορικής διαταραχής και συχνά συνοδεύεται από ορθοστατική συγκοπή.
2. Η υποβολημική κατάρρευση οφείλεται σε απόλυτη μείωση του όγκου του αίματος λόγω απώλειας αίματος ή αφυδάτωσης του σώματος. Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις δεν είναι ικανές να αποτρέψουν μια κρίσιμη μείωση στην φλεβική επιστροφή στην κατακόρυφη θέση του σώματος.
3. Καρδιογενής κατάρρευση. Η εμφάνισή του συνδέεται με την απότομη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και την πτώση του ελάχιστου όγκου της κυκλοφορίας του αίματος (μείωση της συστολικής λειτουργίας της καρδιάς, αρρυθμιογόνο κατάρρευση). Αυτός ο μηχανισμός ανάπτυξης της κολλαποειδούς κατάστασης αποδίδεται πιο σωστά στην οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Βασικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της κατάρρευσης είναι παρόμοιος με αυτόν της λιποθυμίας, αλλά σε αντίθεση με τον τελευταίο, δεν υπάρχουν σημαντικές διαταραχές της συνείδησης. Στην κλινική, η επικράτηση των διαταραχών της κεντρικής αιμοδυναμικής, αντί της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Τα συμπτώματα της κατάρρευσης

Τα συμπτώματα της κατάρρευσης χαρακτηρίζονται από αιφνίδια επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Η συνείδηση διατηρείται, αλλά ο ασθενής αναστέλλεται και αδιαφορεί για το περιβάλλον. Διαμαρτύρονται για γενική αδυναμία, ζάλη, ψυχρότητα, ρίγη, δύσπνοια. Το δέρμα είναι χλωμό. Μερικές φορές ολόκληρο το σώμα καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Οι περιφερικές και αυχενικές φλέβες κοιμούνται. Η αρτηριακή και φλεβική πίεση μειώνεται. Η καρδιά είναι διευρυμένη, οι ήχοι κωφοί, δεν παρατηρείται στασιμότητα στους πνεύμονες. Η διουρία μειώνεται. Η πρόγνωση της κατάρρευσης καθορίζεται από το βαθμό αιμοδυναμικών διαταραχών και την αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξή της.

Λοιμώδης-τοξική κατάρρευση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βάση της κολλαποειδούς κατάστασης είναι η επίδραση των ενδογενών τοξινών στα καρδιοαγγειακά, αναπνευστικά και άλλα συστήματα υποστήριξης της ζωής (γρίπη, πνευμονία, σηψαιμία κλπ.). Την ίδια στιγμή που οι τοξίνες μπορούν να δρουν ως φυσικά απόβλητα προϊόντα του σώματος αντιπροσωπεύεται σε υπερβολικές ποσότητες, και ουσίες που είναι κανονικά στο βιολογικό περιβάλλον του σώματος απουσιάζει και εμφανίζονται και συσσωρεύονται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις.

Οι τοξίνες ασκούν άμεση νευρο-, καρδιο- και μυοτροπική βλάβη. προκαλούν μεταβολικές διαταραχές και τις επιδράσεις των αγγειοδιασταλτικών και αγγειοδιασταλτικών παραγόντων, οδηγούν σε διαταραχές των μηχανισμών ρύθμισης του αγγειακού τόνου και της καρδιακής δραστηριότητας. Οι ενδοτοξίνες επηρεάζουν κατά κύριο λόγο το σύστημα μικροκυκλοφορίας, οδηγώντας στην αποκάλυψη αρτηριοφλεβικών αναστομών, διαταραχών της διακοιλιακής και διαμεμβρανικής ανταλλαγής.

Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από έντονες διαταραχές στην ρεολογική κατάσταση του αίματος και τη ρύθμιση του τόνου των περιφερειακών αγγείων.

Οι ενδοτοξίνες μπορούν επίσης να έχουν άμεση βλαπτική επίδραση στην καρδιά, στους πνεύμονες, στον εγκέφαλο, στο συκώτι και να προκαλέσουν αντιδράσεις τύπου αναφυλακτικού. Εκφράζεται διαταραχές παρατηρήθηκε πρόσληψη οξυγόνου από τα κύτταρα λόγω της διάσπασης των πρωτεϊνών και λιπιδίων των κυττάρων, αποκλεισμό των διεργασιών συνθετικών και οξείδωσης που οδηγούν στην υποξία ανάπτυξη histotoxic.

Στον μηχανισμό ανάπτυξης μολυσματικής τοξικής κατάρρευσης, η υποογκαιμία, που προκαλείται από την απώλεια υγρών και αλάτων, έχει μεγάλη σημασία. Η κατάρρευση σε αυτή την περίπτωση είναι μόνο μέρος των εκδηλώσεων σοκ, που χαρακτηρίζονται από πλήρη αποδιοργάνωση της ρύθμισης των βλαστικών λειτουργιών σε όλα τα επίπεδα.

Αναφυλαξία

Η ανάπτυξη της αναφυλαξίας που προκαλούνται απελευθέρωσης κατάρρευση στο αίμα των βιολογικώς δραστικών ουσιών (ισταμίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, κλπ)., Με αποτέλεσμα ένα διαπερατότητα κυτταρικής μεμβράνης παραβίαση, σπασμού λείου μυός, αυξημένη έκκριση αδένων κ.λπ. Με την ανάπτυξη της αναφυλαξίας Καρδιαγγειακών εφαρμογή, η κλινική εικόνα κυριαρχείται από τα συμπτώματα της καρδιαγγειακής νόσου. Ταχυκαρδία, νωτιαίος παλμός, μείωση αρτηριακής πίεσης, αρρυθμίες παρατηρούνται. Δέρμα "μάρμαρο" λόγω διαταραχών μικροκυκλοφορίας. Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα σημειώνεται έντονα η ισχαιμία ενός μυοκαρδίου. Οι διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής με αυτή την παραλλαγή του αναφυλακτικού σοκ, κατά κανόνα, απουσιάζουν. Η αναφυλαξία σοβαρότητα εξαρτάται από χρονικό διάστημα - το χρόνο του αντιγόνου στον οργανισμό πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων σοκ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Επινεφρική ανεπάρκεια

Κατάρρευση με μια ανεξέλεγκτη υπόταση είναι χαρακτηριστική των καρδιαγγειακών υλοποίησης οξεία ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η οποία συμβαίνει λόγω της απότομης μείωση ή πλήρη διακοπή λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων λειτουργίας και αντιπροσωπεύει ένα μεγάλο κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς. Η ανάπτυξη της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας λόγω απότομης ανεπάρκειας κορτικοστεροειδούς ορμόνης (γλυκο και μεταλλοκορτικοειδή) και εξασθενημένη νερού και ηλεκτρολυτών, των υδατανθράκων και μεταβολισμό των πρωτεϊνών, αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών, μια αλλαγή στην οξείδωση της γλυκόζης σε ιστούς, απομόνωση μεγάλων ποσοτήτων καλίου και φωσφορικών.

Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετο, σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Τα καλύμματα του δέρματος είναι κρύα, συχνά καλυμμένα με κρύο ιδρώτα. Χαρακτηριστικό της εμφάνισης του δερματικού εξανθήματος και της υπερχρωματοποίησης του δέρματος. Ο παλμός είναι γρήγορος. Συχνά παρατηρούνται διαταραχές της ψυχής με τη μορφή ψευδαισθήσεων, λαθραία κατάσταση. Χαρακτηριστικό είναι η απώλεια μεγάλων ποσοτήτων υγρών και ηλεκτρολυτών λόγω επαναλαμβανόμενου εμέτου και συχνών χαλαρών κοπράνων. Αυτό οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε νάτριο και χλωριούχο στον ορό στο φόντο μιας αύξησης της συγκέντρωσης του καλίου. Υπάρχει μια αύξηση στο επίπεδο του υπολειμματικού αζώτου και ουρίας στο αίμα.

[10], [11], [12], [13],

Βοήθεια έκτακτης ανάγκης σε περίπτωση κατάρρευσης

Η βοήθεια έκτακτης ανάγκης σε περίπτωση κατάρρευσης έχει ως στόχο τη διατήρηση ζωτικών λειτουργιών και την εξάλειψη της απόκλισης μεταξύ της ικανότητας της αγγειακής κλίνης και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Περιλαμβάνουν τα ακόλουθα βασικά στοιχεία.

Θεραπεία οξυγόνου με εισπνοή μιγμάτων αερίων με υψηλή μερική συγκράτηση οξυγόνου. Σύμφωνα με τις ενδείξεις, πραγματοποιείται μεταφορά στον τεχνητό εξαερισμό.

[14], [15], [16]

Θεραπεία με έγχυση

Προκειμένου να αυξηθεί ο όγκος του αίματος που κυκλοφορεί, εμφανίζεται η εισαγωγή των υποκατάστατων με πλάσμα διαλυμάτων:

• πολυγλουκίνη (400 ml) εγχύεται μετά το δείγμα για αντιδραστικότητα: εντός 1 λεπτού, εγχύεται ένα διάλυμα με ρυθμό 10-15 cap / min, στη συνέχεια διεξάγεται 3-λεπτό σπάσιμο για να εκτιμηθεί η ευημερία του ασθενούς. περαιτέρω μέσα σε ένα λεπτό να συνεχίσει την έγχυση με ρυθμό 20-30 cap / min ακολουθούμενο από ένα διάλειμμα για 3 λεπτά για να εκτιμηθεί η ευημερία του ασθενούς. απουσία επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς, έγχυση του φαρμάκου με τον απαιτούμενο ρυθμό (όχι περισσότερο από 60-80 cap / min).
• reopoligljukin έχει μια έντονη αιμοδυναμικές, επιδράσεις αποτοξίνωση, τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, εξαλείφει στάση σε τριχοειδή αγγεία, μειώνει την προσκόλληση και την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, η οποία είναι η βάση της αντιθρομβωτικής δράσης της? 400-600 ml ρεοπολυγλουκίνης χορηγούνται.
• ένεση 400 ml 0.9% NaCl ή διαλύματος Ringer με γαλακτικό ·
• HES παρασκευάσματα υδροξυαιθυλαμυλο Infukol (Refortan, stabizol) 6 και 10% διάλυμα, η μέση / μέγιστη δόση των 2 g / kg, που αντιστοιχεί σε 33 ml ενός διαλύματος 6% και 20 ml ενός διαλύματος 10%. Εισάγετε ενδοφλεβίως, στάγδην. Τα πρώτα 10-20 ml ενίονται αργά (έλεγχος της γενικής κατάστασης για να αποκλειστούν αναφυλακτικές και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις).

Αυξημένος αγγειακός τόνος

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε φάρμακα που αυξάνουν τον τόνο των τοιχωμάτων αντιστατικών και χωρητικών αγγείων. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι:

• η αδρεναλίνη (επινεφρίνη) διεγείρει αμφότερους τους αδ- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς. αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, διευρύνει τους βρόγχους, σε μεγάλες δόσεις έχει αγγειοσυσπαστική δράση. Εάν χρειάζεται να χρησιμοποιήσετε το φάρμακο για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, 1 mg επινεφρίνης (1 ml διαλύματος 0,1%) αραιώνεται σε 100 ml και πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση με τιτλοποίηση για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.
• νορεπινεφρίνης (φυσικό κατεχολαμίνη με μια κυρίαρχη δράση άλφα-διέγερσης για βητα-αδρενεργικούς υποδοχείς επιρροές σημαντικά λιγότερο συστέλλει περιφερικές αρτηρίες και φλέβες, αυξάνει όχι μόνο συσταλτική δύναμη της καρδιάς δεν αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό). 2,1 ml ενός διαλύματος 0,2% εντός 100 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή φυσιολογικό αλατούχο διάλυμα στάγδην με ρυθμό 30-60. / Min (ταχύτητα έγχυσης αυξάνεται σταδιακά από 0,5 g / min, αρκεί για να επιτύχει τη χαμηλότερη τιμή πίεσης του αίματος) .
• Η εφεδρίνη διεγείρει τους άλφα και βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς. Με τη συμπαθομιμητική δράση είναι κοντά στην αδρεναλίνη, αλλά έχει λιγότερο δραματική και πιο παρατεταμένη επίδραση. Χορηγείται ενδοφλεβίως (αργά) από 0,02-0,05 γρ (0.4-1 mL ενός διαλύματος 5%) ή η μέθοδος στάγδην σε 100-500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διάλυμα γλυκόζης 5% σε μια συνολική δόση των 0,08 g (80 mg).
• το mezaton, ένα συνθετικό αδρενομιμητικό φάρμακο, ένα διεγερτικό άλφα-αδρενοϋποδοχέα, έχει μικρή επίδραση στους καρδιακούς βήτα-υποδοχείς. Προκαλεί στένωση των αρτηριδίων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (με πιθανή αντανακλαστική βραδυκαρδία) σε σύγκριση με τη νορεπινεφρίνη και την αδρεναλίνη αυξάνει την πίεση του αίματος λιγότερο έντονα, αλλά διαρκεί περισσότερο. Με την οξεία μείωση της αρτηριακής πίεσης, το mezaton χορηγείται ενδοφλέβια αργά σε δόση 0,1-0,3-0,5 ml διαλύματος 1% σε 40 ml διαλύματος γλυκόζης 5-20-40% ή ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. 1 ml διαλύματος 1% σε 250-500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% εγχέεται στάγδην.

Οι αγγειοδιαπηγείς χορηγούνται υπό συνεχή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, καθώς σε ορισμένες νευρολογικές παθήσεις μπορούν να προκαλέσουν απρόβλεπτη αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος:

• η ντοπαμίνη εγχέεται ενδοφλεβίως με ρυθμό 5-20 μg / kg / min, ενδεχομένως μειώνοντας τη δόση της ντοπαμίνης σε «νεφρική» (2-4 μg / kg / min).

Σε αυτόν τον τρόπο, η εισαγωγή ντοπαμίνης προκαλεί την επέκταση των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και νεφρικών αρτηριών. Το αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα σχετίζεται με τη διέγερση των ντοπαμινεργικών υποδοχέων. Σε ρυθμό έγχυσης 5.0-15.0 μg / kg / λεπτό, παρέχεται ένα βέλτιστο ινοτροπικό αποτέλεσμα (διέγερση βήτα-αδρενοϋποδοχέα). Σε δόση που υπερβαίνει τα 15,0 μg / kg / λεπτό, το φάρμακο έχει ισχυρό αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα λόγω διέγερσης των α-αδρενεργικών υποδοχέων. Συνήθως 800 mg του φαρμάκου (περιεχόμενο 4 ampoules ντοπαμίνης 200 mg το καθένα) διαλύεται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (1 ml αυτού του μίγματος περιέχει 1,6 mg του φαρμάκου). Σε χαμηλή καρδιακή παροχή, προστίθεται dobutamine στην έγχυση ντοπαμίνης ή νορεπινεφρίνης, 5-20 μg / kg / min.

• Γλυκοκορτικοειδή. Μια καλή επίδραση επιτυγχάνεται με τη χορήγηση κορτικοστεροειδών (90-120 mg πρεδνιζολόνης, 125-250 mg υδροκορτιζόνης).

Παρακολούθηση ζωτικών λειτουργιών

Η ωριαία μέτρηση του όγκου των απεκκριμένων ούρων σας επιτρέπει να παρακολουθείτε το επίπεδο ροής αίματος στα εσωτερικά όργανα και το βαθμό της αιμάτωσής τους.

Οι τακτικές της περαιτέρω θεραπείας εξαρτώνται από την αιτία που προκάλεσε την κολλαποειδή κατάσταση. Σύμπτυξη endotoxicosis και σηπτικές συνθήκες απαιτούν διόρθωση αναπνευστικές διαταραχές, ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος, την αποκατάσταση επαρκούς αιμάτωση των ιστών, ομαλοποίηση του κυτταρικού μεταβολισμού, διόρθωση ομοιόσταση διαταραχές, μειώνοντας το στάδιο συγκέντρωσης μεσολαβητές του σηπτικού και τοξικών μεταβολιτών.

Στις πρώτες 6 ώρες μετά την εισαγωγή, είναι απαραίτητο να επιτευχθούν οι τιμές στόχοι της κεντρικής φλεβικής πίεσης μέσα σε 8-12 mm Hg. St, ADS άνω των 65 mm Hg. διούρηση όχι μικρότερη από 0,5 ml / kg / h, αιματοκρίτης - περισσότερο από 30%, κορεσμός αίματος στην ανώτερη κοίλη φλέβα ή στο κολπικό δικαίωμα τουλάχιστον 70%.

Η ποιοτική σύνθεση της θεραπείας με έγχυση προσδιορίζεται από τον βαθμό υποογκαιμίας, τη φάση της νόσου, την παρουσία περιφερειακού οιδήματος, το επίπεδο αίματος αλβουμίνης, τη σοβαρότητα της οξείας πνευμονικής βλάβης.

Η εισαγωγή των δεξτρανών, ζελατίνης και υδροξυαιθυλ αμύλων υποδεικνύεται με έντονη ανεπάρκεια όγκου αίματος που κυκλοφορεί. Η τελευταία (με μοριακή μάζα 200 / 0,5 και 130 / 0,4) έχουν ένα δυνητικό πλεονέκτημα δυνάμει δεξτράνες λιγότερο κίνδυνο διαρροής μέσω της μεμβράνης και η έλλειψη μιας κλινικά σημαντικές επιδράσεις στην αιμόσταση. Τα καλά αποτελέσματα λαμβάνονται με τη χρήση αναστολέων πρωτεάσης (συνδυασμένη χορήγηση 3-5 εκατομμυρίων μονάδων Gordoks και 200-250 χιλ. Μονάδες ED τρασιλόλης ή 150 χιλ. Μονάδες ED ημερησίως). Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο διορισμός μεγάλων δόσεων γλυκοκορτικοειδών (στη συνέχεια η δεξαμεθαζόνη χορηγείται στην αρχική δόση με ρυθμό 3 mg / kg, στη συνέχεια κάθε 4 ώρες σε 1 mg / kg). Είναι απαραίτητη η διόρθωση της ισορροπίας μεταξύ όξινων βάσεων και ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών, η αντιβακτηριακή θεραπεία, η πρόληψη και η διαχείριση του διαδεδομένου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης.

Εάν η αιτία της κατάρρευσης ήταν αναφυλαξίας ή αναφυλακτικής αντίδρασης, πρώτα απ 'όλα αναγκαίο να περιορισθεί η πρόσληψη αλλεργιογόνου (για να σταματήσει τη χορήγηση του φαρμάκου σε μια αντίδραση σε αυτό, τουρνικέ κοντά στη θέση της χορήγησης του αλλεργιογόνου για την πρόληψη περαιτέρω διευθέτηση του τροφίμου, «αέρα» και άλλα. Αντιγόνα). Στη συνέχεια, εισάγει 0.5 ml 0.1% υποδορίως διάλυμα επινεφρίνης στη θέση της επαφής του αλλεργιογόνου στο σώμα και για τη διεξαγωγή της έγχυσης των 1-2 ml 0.1% διαλύματος επινεφρίνης σε 250 ml poliglyukina (δυνατό με την προσθήκη 5 ml της ντοπαμίνης). Σε αυτήν την περίπτωση, η αδρεναλίνη, εκτός από κανονικοποίηση των κεντρικών αιμοδυναμικής έχει ανταγωνιστικές ιδιότητες σε πολλούς χυμική παράγοντες που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις. Προς εξουδετέρωση μιας βιολογικά δραστικά σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, για την αποβολή του υπόφυσης-επινεφριδιακή ανεπάρκεια χρησιμοποιώντας κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη σε δόση 75-150 mg, δεξαμεθαζόνη - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Παραδοσιακά χρησιμοποιείται αντιισταμινικά (2-4 ml από 2.5% διαλύματος Pipolphenum 2-4 suprastina ml διαλύματος 2%, 5 ml ενός διαλύματος 1% Demerol), αλλά η αποτελεσματικότητά τους είναι προς το παρόν αμφίβολη.

Με την ανάπτυξη βρογχόσπασμου, ενδείκνυνται 5-10 ml διαλύματος 2,4% euphyllin. Η εισαγωγή καρδιακής ανεπάρκειας χρησιμεύει ως ένδειξη για την εισαγωγή καρδιακών γλυκοσίδων (1 ml διαλύματος 0,05% του korglikon), διουρητικά (lasix 40-60 mg). Επίσης δεικνύεται antishock υγρά έγχυσης (poliglyukina, reopoliglyukina) και αλκαλοποίηση πλάσματος 4% διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου το ποσοστό των 3-5 ml / kg βάρους του ασθενούς.

Σε οξεία αγγειακή ανεπάρκεια, που αναπτύχθηκε σε ένα φόντο ή λόγω της βλάβης του εγκεφάλου, δεν πρέπει να χορηγείται παρεντερικά μεγάλη ποσότητα διαλύματος γλυκόζης και φυσιολογικό αλατούχο διάλυμα, δεδομένου ότι μπορεί να συμβάλει στην εγκεφαλικό οίδημα-διόγκωση.

Εάν η αιτία της κατάρρευσης σερβίρεται οξεία ανεπάρκεια των επινεφριδίων, πρώτα απ 'όλα διενεργείται με ομαλοποίηση της συστημικής αιμοδυναμικής (ντοπαμίνη 2-5 mcg / kg ενδοφλεβίως 1 λεπτό, και η mezaton 1-2 ml διαλύματος 1%, 1,3 ml ενός διαλύματος 0,2% των νοραδρεναλίνης ή 0.1% διάλυμα επινεφρίνης strofantin 0,05% διάλυμα του 1 ml ενδοφλεβίως, kordimamin 4-6 mL). Στη συνέχεια, η διεξαγωγή της θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης (100-150 mg υδροκορτιζόνης ενδοφλεβίως, στη συνέχεια, -. 10 mg / h μέχρι μια ημερήσια δόση των 300-1000 mg ενδομυϊκή ένεση των απωλειών οξικού διαλύματος δεοξυκορτικοστερόνης Held υγρού αντιστάθμισης και νάτριο 4 ml 0.5% ( γλυκόζη 5% διάλυμα των 250 ml για 1 ώρα, στη συνέχεια ο ρυθμός έγχυσης επιβραδύνεται, με anacatharsis για την ανασύσταση του ελλείμματος ηλεκτρολύτες εγχέεται 5-20 ml ενός διαλύματος 10% χλωριούχου νατρίου, παρουσιάζει την εισαγωγή του 200-600 ml 4% όξινου ανθρακικού νατρίου αυτά έγχυσης όγκου διαλύματος. FIPA μέσο όρο 2-3 λίτρα / ημέρα).