Παθογένεια των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών

Οι ενδοκαρδιακοί μηχανισμοί ανάπτυξης υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών περιλαμβάνουν ανατομικές και ηλεκτροφυσιολογικές συνθήκες εμφάνισης μη φυσιολογικών ηλεκτροφυσιολογικών μηχανισμών καρδιακής διέγερσης: παρουσία επιπρόσθετων οδών αγωγής ώθησης, εστίες μη φυσιολογικού αυτοματισμού, ζώνες ενεργοποίησης. Η βάση της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας είναι ο αυξημένος αυτοματισμός των ίδιων των βηματοδοτών του φλεβοκομβικού κόμβου.

Η εμφάνιση μη φυσιολογικών ηλεκτροφυσιολογικών διεργασιών στο μυοκάρδιο μπορεί να οφείλεται σε ανατομικούς λόγους (συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, μετεγχειρητικές ουλές). Για τον σχηματισμό του ηλεκτροφυσιολογικού υποστρώματος της ετεροτοπικής αρρυθμίας στην παιδική ηλικία, η διατήρηση των εμβρυϊκών βασικών στοιχείων του συστήματος αγωγιμότητας είναι σημαντική. Ο ρόλος των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος έχει αποδειχθεί πειραματικά. Οι πιο συνηθισμένοι άμεσοι ηλεκτροφυσιολογικοί μηχανισμοί για την εμφάνιση υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών είναι η επανείσοδος και ο μη φυσιολογικός αυτοματισμός. Ο μηχανισμός επανείσοδος οφείλεται στην κυκλοφορία του μυοκαρδιακού ερεθίσματος διέγερσης. Κατά μήκος του ενός κλάδου του βρόχου επανείσοδος, η διέγερση εξαπλώνεται ορθοδρομικά, κατά μήκος του άλλου - προς την αντίθετη κατεύθυνση, ανάδρομα. Ανάλογα με το μέγεθος του βρόχου κυκλοφορίας ώθησης, διακρίνονται η μακρο- και η μικρο-επανείσοδος. Με τη μακρο-επανείσοδο, η κυκλοφορία πραγματοποιείται κατά μήκος ανατομικών οδών, για παράδειγμα, της δέσμης Ket στο σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Στη μακρο-επανείσοδο, η κυκλοφορία ώθησης συμβαίνει κατά μήκος λειτουργικών οδών. Παθολογικός αυτοματισμός εμφανίζεται στους ιστούς των κόλπων ή του κολποκοιλιακού κόμβου, μερικές φορές στα αγγεία που έρχονται σε άμεση επαφή με τους κόλπους (κοίλη φλέβα, πνευμονικές φλέβες). Ο κόλπος του κόλπου καταστέλλεται και η έκτοπη εστία γίνεται ο κυρίαρχος βηματοδότης.

Η εμφάνιση και η διατήρηση της φυτικής βάσης της αρρυθμίας (εξωκαρδιακοί μηχανισμοί) προκαλείται στην παιδική ηλικία από τη διαταραχή και τις ιδιαιτερότητες της ωρίμανσης και της λειτουργίας των φυτικών κέντρων ρύθμισης του ρυθμού. Στη χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία, παρατηρείται αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων στην καρδιά. Στη μη παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία σε παιδιά χωρίς οργανική καρδιακή νόσο, αντίθετα, υπάρχει ανεπάρκεια ενεργοποιητικών συμπαθητικών επιδράσεων στην καρδιά (υπερλειτουργία του παρασυμπαθητικού και υπολειτουργία του συμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος). Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μείωσης των λειτουργικών αποθεμάτων προσαρμογής της συμπαθητικο-επινεφριδιακής σύνδεσης ρύθμισης του καρδιακού ρυθμού. Θεωρείται ως παραλλαγή της υπερπροσαρμογής στο στρες και σε άλλους τύπους εξωκαρδιακής και ενδοκαρδιακής διέγερσης σε παιδιά με ειδικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του μυοκαρδίου και του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας.

Οι εξωκαρδιακοί και ενδοκαρδιακοί μηχανισμοί αλληλεπιδρούν. Σε κάθε κλινική περίπτωση, η συμβολή τους στην εμφάνιση και τη διατήρηση της αρρυθμίας είναι ατομική. Στα μικρά παιδιά, ειδικά κατά το πρώτο έτος της ζωής, επικρατούν οι ενδοκαρδιακοί μηχανισμοί των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών. Αυτό οφείλεται στα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά της ωρίμανσης του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας. Με την ηλικία, μέχρι το τέλος της εφηβείας, ο ρόλος των νευροχυμικών μηχανισμών αυξάνεται. Η επίδραση των παραγόντων κινδύνου προκαλείται από την επίδρασή τους στη χυμική ρύθμιση της καρδιακής δραστηριότητας, στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας, καθώς και στον μεταβολισμό του μυοκαρδίου. Οι φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές διεργασίες στο μυοκάρδιο μπορούν να αποτελέσουν τη βάση για την εμφάνιση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.