Η παθογένεση των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών

Για μηχανισμοί ενδοκαρδιακή των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών περιλαμβάνουν ανατομικές και ηλεκτροφυσιολογικές συνθήκες ανώμαλης ηλεκτροφυσιολογικές μηχανισμών καρδιακής διέγερσης: η παρουσία των πρόσθετων τρόπων παλμού εστίες ανώμαλη αυτοματισμός, ζώνες σκανδάλη. Η βάση της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας είναι ο αυξημένος αυτοματισμός των βηματοδοτών του βηματοδότη.

Η εμφάνιση μη φυσιολογικών ηλεκτροφυσιολογικών διεργασιών στο μυοκάρδιο μπορεί να προκληθεί από ανατομικές αιτίες (συγγενείς ανωμαλίες της καρδιάς, μετεγχειρητικές ουλές). Για τον σχηματισμό του ηλεκτροφυσιολογικού υποστρώματος της ετεροτοπικής αρρυθμίας στην παιδική ηλικία, είναι σημαντικό να διατηρηθούν τα εμβρυϊκά βασικά στοιχεία του αγώγιμου συστήματος. ο ρόλος των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος έχει δειχθεί πειραματικά. Οι άμεσοι ηλεκτροφυσιολογικοί μηχανισμοί της εμφάνισης υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών είναι συνήθως επανεισόδου και ανώμαλος αυτοματισμός. Ο μηχανισμός επανεισόδου οφείλεται στην κυκλοφορία του παλμού διέγερσης του μυοκαρδίου. Σε ένα κλάδο του βρόχου, η διέγερση επανεισόδου διαδίδεται προωθώντας, στον άλλο κλάδο - προς την αντίθετη κατεύθυνση, είναι οπισθοδρομική. Ανάλογα με το μέγεθος του βρόχου της κυκλοφορίας των παλμών, διακρίνεται η μακρο-και η μικρο-επανεισόδου. Στην μακροπρόθεσμη είσοδο, η κυκλοφορία πραγματοποιείται μέσω ανατομικών οδών, για παράδειγμα, η δέσμη Keta στο σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Με τη μακροπρόθεσμη είσοδο, η κυκλοφορία παλμών εμφανίζεται κατά μήκος λειτουργικών διαδρομών. Ο μη φυσιολογικός αυτοματισμός εμφανίζεται στους ιστούς των κόλπων ή του κόμβου AV, μερικές φορές σε αγγεία που έρχονται σε άμεση επαφή με τους κόλπους (κοίλες πνευμονικές φλέβες). Καταστέλλεται ο κόλπος κόλπων και η έκτοπη εστίαση γίνεται ο κυρίαρχος βηματοδότης.

Η εμφάνιση και η συντήρηση των βάσεων αγενούς αρρυθμιών (μηχανισμοί εξωκαρδιακή) λόγω της παραβίασης της ηλικίας και τα χαρακτηριστικά της ωρίμανσης και της λειτουργίας του αυτόνομου κέντρων του κανονισμού ρυθμού των παιδιών. Με χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία, παρατηρείται αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων στην καρδιά. Όταν neparoksizmalnoy υπερκοιλιακή ταχυκαρδία σε παιδιά χωρίς δομική καρδιακή νόσο από την άλλη πλευρά οι ανεπαρκή ενεργοποίηση του συμπαθητικού επιδράσεις στην καρδιά (παρασυμπαθητικό υπερλειτουργία και υπολειτουργία του συμπαθητικού τμήμα του αυτόνομου νευρικού συστήματος). Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία αναπτύσσεται λόγω της χαμηλότερης λειτουργικής αποθεματικά προσαρμογής ρύθμιση συμπαθητικού-επινεφριδίων-επίπεδο του καρδιακού ρυθμού. Θεωρείται ως επιλογή hyperadaptation να τονίσει και άλλες μορφές εξω- και ενδοκαρδιακή διέγερση των παιδιών με ειδικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του μυοκαρδίου και καρδιακή συστήματος αγωγής.

Οι εξωκαρδικοί και ενδοκαρδικοί μηχανισμοί αλληλεπιδρούν. Σε κάθε κλινική περίπτωση, η συμβολή τους στην εμφάνιση και τη συντήρηση της αρρυθμίας είναι ατομική. Στα βρέφη και ειδικά στο πρώτο έτος της ζωής, οι ενδοκαρδικοί μηχανισμοί των υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών κυριαρχούν. που σχετίζεται με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά της ωρίμανσης του συστήματος αγωγής της καρδιάς. Με την ηλικία μέχρι το τέλος της εφηβικής περιόδου αυξάνεται ο ρόλος των νευροχημικών μηχανισμών. Η επίδραση των παραγόντων κινδύνου προκαλείται από την επίδρασή τους στην χυμική ρύθμιση της καρδιακής δραστηριότητας, του υδατο-ηλεκτρολύτη και της ισορροπίας της όξινου βάσης, του μεταβολισμού του μυοκαρδίου. Οι φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές διεργασίες στο μυοκάρδιο μπορούν να αποτελέσουν τη βάση για την εμφάνιση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.