Χρόνια χολοκυστίτιδα: παθογένεια

Η μικροχλωρίδα στη χοληδόχο κύστη βρίσκεται στη χρόνια χολοκυστίτιδα μόνο σε 33-35% των περιπτώσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις (50-70%), η χολή στη χοληδόχο κύστη στη χρόνια χολοκυστίτιδα είναι αποστειρωμένη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα χολικά έχει bakteriostatacheskimi ιδιότητες (στη χολή μπορεί να αναπτυχθεί κανονικά μόνο τυφοειδής βάκιλο) καθώς και βακτηριοκτόνος ικανότητα του ήπατος (με την κανονική λειτουργία των μικροβίων ιστού ήπατος παγιδεύονται στο ήπαρ από αιματογενή ή λυμφογενή μήτρας). Η παρουσία των βακτηρίων στη χοληδόχο κύστη δεν είναι ακόμη απόλυτη απόδειξη του ρόλου τους στην αιτιολογία της χρόνιας χολοκυστίτιδας (δυνατόν απλή bakterioholiya. Πιο σημαντικά διείσδυση της μικροχλωρίδας στο τοίχωμα της χοληδόχου κύστης, είναι αναμφισβήτητη απόδειξη του ρόλου της μόλυνσης στην ανάπτυξη της χρόνιας χολοκυστίτιδας.

Κατά συνέπεια, μία διείσδυση της λοίμωξης στη χοληδόχο κύστη για την ανάπτυξη χρόνιας χολοκυστίτιδας δεν αρκεί. Μικροβιακή φλεγμονή της χοληδόχου κύστης λαμβάνει χώρα μόνο όταν λοίμωξης χολή εμφανίζεται στο φόντο της στασιμότητας της χολής, αλλάζοντας τις ιδιότητές του (diskholii), διαταραχές του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης, μειώνοντας τις προστατευτικές ιδιότητες του ανοσοποιητικού συστήματος.

Βάσει των ανωτέρω, οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της χρόνιας χολοκυστίτιδας μπορούν να θεωρηθούν ως εξής:

• Νευροδιυστροφικές αλλαγές στο τοίχωμα της χοληδόχου κύστης

Ανάπτυξη neurodystrophic αλλαγές στο τοίχωμα της χοληδόχου κύστης συμβάλλει στην δυσκινησία της χολής που συνοδεύουν σχεδόν κάθε περίπτωση χρόνιας χολοκυστίτιδας. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές ήδη στο χοληδόχο κύστη δυσκινησίας εμφανισθούν μορφολογικές αλλαγές στο τοίχωμά του: .. Η αρχή της συσκευής υποδοχέα των νευρικών κυττάρων και των ίδιων των νευρώνων, τότε το βλεννογόνο και της μυϊκής στιβάδας της χοληδόχου κύστεως, δηλαδή, υπάρχει μια εικόνα της νευρογενούς δυστροφίας. Με τη σειρά του, νευρογενούς εκφυλιστικές αλλαγές, από τη μία πλευρά, αποτελούν τη βάση για την ανάπτυξη των «άσηπτη φλεγμονή», από την άλλη πλευρά δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη διείσδυση του τοιχώματος της λοίμωξης της ουροδόχου κύστης και την ανάπτυξη ενός μολυσματικού φλεγμονής.

• Νευροενδοκρινικές διαταραχές

Οι νευροενδοκρινικές διαταραχές περιλαμβάνουν διαταραχές στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος και του ενδοκρινικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των γαστρεντερικών διαταραχών. Αυτές οι διαταραχές, αφενός, προκαλούν την ανάπτυξη της δυσκινησίας του συστήματος έκκρισης χολής, αφετέρου - συμβάλλουν στη στασιμότητα των χολικών και δυστροφικών αλλαγών στο τοίχωμα της χοληδόχου κύστης.

Στις φυσιολογικές συνθήκες, η συμπαθητική και παρασυμπαθητική εννεύρωση έχει συνεργιστική επίδραση στην κινητική λειτουργία της χοληδόχου κύστης, η οποία ευνοεί τη ροή της χολής από τη χοληδόχο κύστη στο έντερο.

Η αύξηση του τόνου του νεύρου του πνεύμονα οδηγεί σε μια σπασμωδική συστολή της χοληδόχου κύστης, μια χαλάρωση του σφιγκτήρα του Oddi, δηλ. Στην εκκένωση της χοληδόχου κύστης. Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα προκαλεί χαλάρωση της χοληδόχου κύστης και αυξάνει τον τόνο του σφιγκτήρα του Oddi, που οδηγεί στη συσσώρευση της χολής στην κύστη.

Με τη δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, η αρχή της συνεργίας σπάει, η δυσκινησία της χοληδόχου κύστης αναπτύσσεται, η ροή της χολής εμποδίζει. Η υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος συμβάλλει στην ανάπτυξη υποτονικών και υπέρτασης του πνευμονογαστρικού νεύρου - υπερτονικής δυσκινησίας της χοληδόχου κύστης.

Η μείωση και η εκκένωση της χοληδόχου κύστης πραγματοποιούνται επίσης με τη βοήθεια του διαφραγματικού νεύρου.

• Συγκέντρωση και χρωματική αποχρωματισμός

Κατά προτίμηση χολική δυσκινησία του υποκινητική τύπου χρόνια διαταραχή δωδεκαδακτυλικό βατότητας και δωδεκαδακτυλικό υπέρταση, καθώς και άλλοι παράγοντες, να οδηγήσει σε στασιμότητα της χολής, η οποία έχει μεγάλη παθογενετική σημασία. Όταν χολικά στασιμότητα μειώνουν βακτηριοστατικές ιδιότητες και βλεννογόνο της αντίστασης χοληδόχου κύστης του σε παθογόνους χλωρίδα, neurodystrophic επιδεινώνεται από τις αλλαγές στο τοίχωμα της χοληδόχου κύστης που μειώνει την αντίσταση του. Σε χρόνια χολοκυστίτιδα αλλάξει φυσικοχημικές ιδιότητες και τη σύνθεση της χολής (diskholiya): κολλοειδούς σπασμένα ισορροπία της χολής στην κύστη μειώνει περιεκτικότητάς του σε φωσφολιπίδια, ένα σύμπλοκο λιπίδιο, μία πρωτεΐνη, χολικά οξέα, αυξάνει η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη, αλλαγές στο ρΗ.

Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν στη διατήρηση της φλεγμονώδους διαδικασίας στη χοληδόχο κύστη και προδιαθέτουν στο σχηματισμό πέτρας.

• Διαταραχή του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης

Στην παθογένεση της χρόνιας χολοκυστίτιδας, ένας σημαντικός ρόλος ανήκει σε παράγοντες που αλλάζουν την κατάσταση του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης:

• η παραβίαση της παροχής αίματος σε υπερτασική ασθένεια, η αθηροσκλήρωση των αγγείων της κοιλιακής κοιλότητας, η οζιδιακή περιαρτηρίτιδα και άλλη συστηματική αγγειίτιδα,
• μακροχρόνιος ερεθισμός των τοιχωμάτων της χοληδόχου κύστης, πυκνωμένος και φυσιολογικώς τροποποιημένος χολής.
• Σέρρες οίδημα του τοιχώματος λόγω της επίδρασης των τοξινών, ουσιών που μοιάζουν με ισταμίνη που σχηματίζονται στις φλεγμονώδεις-μολυσματικές εστίες.

Αυτοί οι παράγοντες μειώνουν την αντίσταση του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης, προάγουν την εισαγωγή μόλυνσης και την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Αλλεργικές και ανοσοφλεγμονώδεις αντιδράσεις

Αλλεργικές και ανοσολογικές αντιδράσεις παράγοντας παίζει τεράστιο ρόλο στη διατήρηση και την εξέλιξη της φλεγμονώδους διεργασίας στη χοληδόχο κύστη. Δεδομένου ότι οι αλλεργιογόνοι παράγοντες είναι βακτηριακά και αλλεργιογόνα στα αρχικά στάδια της νόσου. Γυρίζοντας αλλεργική συνιστώσα, απελευθέρωση της ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών αλλεργικών αντιδράσεων που προκαλούν οίδημα και ορώδες μη μολυσματική φλεγμονή του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης. Ακολούθως nemikrobnoy ( «άσηπτη») που υποστηρίζεται από αυτοάνοσες διεργασίες φλεγμονής, αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης βλάβης το τοίχωμα της χοληδόχου κύστης. Ακολούθως ανάπτυξη ειδικών και μη ειδική ευαισθητοποίηση σχηματίζεται παθογενετικό φαύλο κύκλο στην φλεγμονή της χοληδόχου κύστης συμβάλλει στην εισάγετε τις αντιγόνα μικροβιακή αίματος και αντιγονικές ουσίες ίδια κύστης τοίχο, σε απόκριση προς την ανάπτυξη του ανοσοποιητικού και αυτοάνοση αντίδραση στο τοίχωμα της ουροδόχου κύστης, η οποία επιδεινώνει τη φλεγμονή και υποστηρίγματα.

Η παθολογική εξέταση της χοληδόχου κύστης αποκαλύπτει τις ακόλουθες αλλαγές στη χρόνια χολοκυστίτιδα:

• οίδημα και ποικίλους βαθμούς σοβαρότητας διήθησης λευκοκυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης και των υπόλοιπων στρωμάτων του τοιχώματος.
• πύκνωση, σκλήρυνση, συμπύκνωση τοίχων.
• Όταν μεγάλων υφιστάμενων χρόνια χολοκυστίτιδα πάχυνση και σκλήρυνση τοίχο της χοληδόχου κύστης απότομα έντονες ρυτίδες εμφανίζεται φυσαλίδα αναπτύσσεται pericholecystitis διαταραχθεί σημαντικά συσταλτική λειτουργία του.

Τις περισσότερες φορές με χρόνια χολοκυστίτιδα, παρατηρείται καταρροϊκή φλεγμονή, αλλά με έντονη φλεγμονή, φλεγμαθική και πολύ σπάνια γαγγραινή διαδικασία. Long τρέχουσα φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της αποστράγγισης χολής (ειδικά στην αυχενική χολοκυστίτιδα) και το σχηματισμό των «βυσμάτων φλεγμονωδών» που μπορεί να προκαλέσει ακόμα και υδρωπικία χοληδόχο κύστη.

Η χρόνια χολοκυστίτιδα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του δευτερογενούς (αντιδραστική) χρόνια ηπατίτιδα Β (το παλιό όνομα - χρόνιο holetsistogepatit), χολαγγειίτιδα, παγκρεατίτιδα, γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα. Η χρόνια χελώνιστη χολοκυστίτιδα δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη χολόλιθων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παθογένεση χρόνιας χολοκυστίτιδας

Στη βάση της εξέλιξης της χρόνιας χολοκυστίτιδας και της δυσκινησίας των χολικών αγωγών είναι μια χρόνια παραβίαση της διόδου του δωδεκαδακτύλου. Gipermotornaya δυσκινησία αναπτύσσεται με τη μορφή αντισταθμισμένη χρόνια διαταραχή του δωδεκαδακτύλου διαπερατότητας, αυτό το είδος της δυσκινησία μπορεί να ξεπεραστεί το εμπόδιο στην εκροή της χολής με τη μορφή υψηλής πίεσης στο 12-δωδεκαδάκτυλο σε χρόνιες παραβίαση του δωδεκαδακτύλου απόφραξης. Η υποκινητική δυσκινησία αναπτύσσεται με μια μη αντιρροπούμενη μορφή χρόνιας διαταραχής της διαπερατότητας του δωδεκαδακτύλου.

Οι ασθενείς με χρόνια δωδεκαδακτύλου παραβίαση βατότητας έχει ανεπαρκή πυλορικής βαλβίδος και μεγάλα δωδεκαδακτυλικό θηλής, η οποία οδηγεί σε έχοντας ρίχνονται δωδεκαδακτυλικό περιεχόμενο του χοληδόχου πόρου, λοίμωξη χολής και την ανάπτυξη των βακτηριακών χολοκυστίτιδας. Κατά τη διάρκεια της επαναρροής του δωδεκαδακτύλου περιεχόμενο στο εντεροκινάση χολική οδό ενεργοποιεί τρυψινογόνο εντερικό χυμό, παγκρεατικό χυμό με ενεργό θρυψίνη ρίχνεται στο χοληδόχο πόρο, αναπτύσσει ενζυματική χολοκυστίτιδα.