Γέστωση: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες

Αιτίες της κύησης

Οι αιτίες της ανάπτυξης της γένεσης εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες, είναι πολύπλοκες και δεν έχουν μελετηθεί πλήρως. Παρά τις πολυάριθμες μελέτες, δεν υπάρχει ακόμα συναίνεση στον κόσμο σχετικά με τα αίτια της γέλωσης. Αναμφισβήτητα, η ασθένεια σχετίζεται άμεσα με την εγκυμοσύνη, αφού ο τερματισμός της νόσου πριν από την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών συμβάλλει πάντα στην ανάκαμψη.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Παθογένεση

Παθογένεια της κύησης

Πολλοί παράγοντες εμπλέκονται στη γένεση της γόστωσης, αλλά ο μηχανισμός ενεργοποίησης αυτής της νόσου εξακολουθεί να είναι άγνωστος.

Η κύστη είναι μια ασθένεια που σχετίζεται με την εμφύτευση του εμβρυϊκού αυγού και αποδεικνύεται ότι οι βάσεις της νόσου τοποθετούνται στα αρχικά στάδια της κύησης.

Λόγω των ανοσολογικών και γενετικών χαρακτηριστικών σε έγκυες γυναίκες κατά τον χρόνο της εμφύτευσης παρατηρήθηκε αναστολή της τροφοβλάστης μετανάστευσης και καμία μεταμόρφωση της μυϊκής στιβάδας στις σπειροειδείς αρτηρίες διατήρηση της nonpregnant μορφολογία που τους προδιαθέτει σε σπασμό, μειωμένη ροή του αίματος και μεσολάχνιο υποξία.

Η υποξία που αναπτύσσεται στους ιστούς της μήτρας-πλακούντα σύμπλοκο, προκαλώντας ενδοθηλιακής βλάβης κατά παράβαση των tromborezistentnosti του και αγγειοδραστικά ιδιότητες, την απελευθέρωση μεσολαβητών (ενδοθηλίνης, σεροτονίνη, θρομβοξάνη), οι οποίες παίζουν ένα ρόλο κλειδί στη ρύθμιση της αιμόστασης και αγγειακού τόνου. Ένας λόγος που μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να είναι ανεπαρκής απελευθέρωση των ενδοθηλιακών χαλάρωσης παράγοντα, τα οποία προσδιορίζονται με νιτρικό οξείδιο, το πλέον ισχυρό διαστολέα συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα, το ύψος των οποίων σε τοξαιμία της κύησης μειωθεί σημαντικά. Ταυτόχρονα με αυτές τις αλλαγές συμβαίνουν σύνθεση παραβίαση και ανισορροπία προστανοειδών μητέρας και του εμβρύου προέλευσης (προσταγλανδίνες τάξεις Ε και F, προστακυκλίνη, η θρομβοξάνη et αϊ.), Τα οποία παρέχουν δυναμική ισορροπία στην ομοιόσταση καθώς επίσης προκαλεί τις απαραίτητες αλλαγές στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η ανεπαρκής παραγωγή προστακυκλίνης και προσταγλανδίνη Ε ή F υπερπαραγωγή της προσταγλανδίνης και της θρομβοξάνης οδηγεί σε γενικευμένη αγγειοσυστολή και αύξηση στην ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (SVR), μια μείωση της καρδιακής παροχής, μειωμένη νεφρική ροή του αίματος και σπειραματική διαταραχές μικροκυκλοφορίας διήθησης στον πλακούντα.

Θρομβοφιλικές διαταραχές συμβαίνουν λόγω της παρουσίας των γενετικών αλλοιώσεων σε γυναίκες σειρά των παραγόντων πήξης του αίματος: αντίσταση στην πρωτεΐνη C, συγγενή ανεπάρκεια αντιθρομβίνης, και της πρωτεΐνης S, καθώς και άλλες γενετικές διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος.

Επιπλέον, ένας από τους κύριους παθογενετικούς δεσμούς στην ανάπτυξη της κύησης είναι η εναπόθεση κυκλοφορούντων ανοσολογικών συμπλεγμάτων σε ζωτικά όργανα και η βλάβη τους. Στο 93% των εγκύων γυναικών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση, ακόμη και ελλείψει παθολογικών αλλαγών στα νεφρά, οι εναποθέσεις ανοσοσφαιρινών των κατηγοριών G, M και Α.

Οι κύριοι κρίκοι στην παθογένεση της γέλωσης:

• γενικευμένο αγγειόσπασμο.
• κουτσομπολιά?
• παραβίαση των ρεολογικών και θρομβωτικών ιδιοτήτων του αίματος ·
• ενδοτοξαιμία.
• υποδιψία των ιστών.
• παραβίαση των δομικών και λειτουργικών ιδιοτήτων των κυτταρικών μεμβρανών με αλλαγές στη ζωτική δραστηριότητα των κυττάρων.
• ισχαιμικές και νεκρωτικές μεταβολές στους ιστούς των ζωτικών οργάνων με παραβίαση της λειτουργίας τους.

Η κλασική τριάδα των συμπτωμάτων της προεκλαμψίας (οίδημα, πρωτεϊνουρία, υπέρταση), όπως περιγράφεται στο 1913 από μια γερμανική γυναικολόγος Tsangemeysterom, που προκαλείται από διάφορους παράγοντες παθογένεσης συνδέονται στενά.

1. Ο γενικευμένος αγγειακός σπασμός (κυρίως στην αρτηριακή κυκλοφορία του αίματος) οδηγεί σε αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης, στασιμότητας αίματος στα τριχοειδή αγγεία, αύξηση της διαπερατότητας των μικρών αγγείων. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών, παρατηρείται αύξηση της OPSS, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης και σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος σε ζωτικά όργανα. Ο βαθμός αύξησης του OPSS εξαρτάται άμεσα από τη σοβαρότητα της κύστης.
2. Ο μακροπρόθεσμος αγγειόσπασμος οδηγεί σε διάρρηξη της μυοκαρδιακής δραστηριότητας, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας. Η ηχοκαρδιογραφική μελέτη της κεντρικής αιμοδυναμικής σε έγκυες γυναίκες με gestosis έδειξε τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: καθώς αυξάνεται ο βαθμός σοβαρότητας της κύστης, οι δείκτες σοκ και καρδιακού ρυθμού μειώνονται αξιόπιστα. Τις περισσότερες φορές με τη χειρουργική επέμβαση, αποκαλύπτονται οι υποκινητικοί και ευκινητικοί τύποι κεντρικής μητρικής αιμοδυναμικής. Υπάρχει μια άμεση αναλογική σχέση μεταξύ του τύπου της κεντρικής μητρικής αιμοδυναμικής και της σοβαρότητας της κύστης. Έτσι, στον υπερκινητικό τύπο της κεντρικής μητρικής αιμοδυναμικής, αποκαλύφθηκε μια ήπια σοβαρότητα της κύστης στο 85,3% των παρατηρήσεων και σε καμία σοβαρή. Ταυτόχρονα, με έναν υποκινητικό τύπο κεντρικής αιμοδυναμικής, η ήπια σοβαρότητα της κύησης αποκαλύφθηκε μόνο στο 21,2% των περιπτώσεων.
3. Οι διαταραχές της αιμοδυναμικής στα νεφρικά αγγεία οδηγούν σε ισχαιμία του φλοιώδους στρώματος των νεφρών. Η σοβαρότητα των διαταραχών της νεφρικής και ενδοθηλιακής αιματικής ροής εξαρτάται άμεσα από τον τύπο της κεντρικής αιμοδυναμικής της μητέρας και της σοβαρότητας της κύστης. Με ήπια σοβαρότητα της κύστης, οι παραβιάσεις της νεφρικής και ενδονεματικής ροής αίματος ανιχνεύονται μόνο στο 30%, κατά μέσο όρο 60% και σε σοβαρό - στο 92%. Κλινικά, οι νεφρικές διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος εκδηλώνονται με την ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας, με μείωση της σπειραματικής διήθησης και μείωση της διούρησης, της πρωτεϊνουρίας, της κατακράτησης του νερού και του νατρίου. Ο σπασμός των νεφρικών αγγείων και η ισχαιμία των νεφρών παρέχουν υπερβολική απελευθέρωση ρενίνης και αγγειοτασίνης, γεγονός που συμβάλλει σε ακόμη μεγαλύτερο αγγειο-σπασμό και αυξημένη αρτηριακή πίεση.
4. Ο σπασμός των εγκεφαλικών αγγείων προκαλεί μείωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα μιας μελέτης Doppler για τη ροή αίματος στο σύστημα της καρωτιδικής αρτηρίας. Ωστόσο, οι παραβιάσεις της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής δεν εξαρτώνται από τον αρχικό τύπο της κεντρικής αιμοδυναμικής της μητέρας. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, οι έντονες διαταραχές της ροής του αίματος στο σύστημα των καρωτιδικών και υπερπλασιαστικών αρτηριών παρατηρούνται μόνο σε χειρουργικές επεμβάσεις με ταχεία αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων. Αυτές οι αλλαγές δημιουργούν συνθήκες για την ανάπτυξη του εγκεφάλου οιδήματος και των μεμβρανών του, η οποία κλινικώς εκδηλώνεται siptomatikoy εγκέφαλο, και σε σοβαρές περιπτώσεις, η έναρξη των επιληπτικών κρίσεων (εκλαμψία).
5. Ο σπασμός των σπονδυλικών και σπειροειδών αρτηριών οδηγεί σε παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος, η οποία με τη σειρά της προκαλεί διαταραχές στην ροή του αίματος των φρούτων και του πλακούντα. Η παραβίαση της αιμοδυναμικής της μήτρας του πλακούντα οδηγεί σε χρόνια υποξία και NWFP. Η σοβαρότητα των διαταραχών της αιμοδυναμικής της μήτρας του πλακούντα εξαρτάται επίσης άμεσα από τον τύπο του CMG και συσχετίζεται σαφώς με τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της σπονδυλικής στήλης. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην ανάλυση των παρατηρήσεων με διμερή παραβίαση της ροής αίματος στις μήτρας. Σε αυτό το είδος αιμοδυναμικών διαταραχών, εντοπίστηκαν μεσαία σοβαροί ασθενείς σε 30% των περιπτώσεων και σοβαρές μορφές της κύησης σε ποσοστό 70%. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι παραβιάσεις της κυκλοφορίας του ουρητικού-πλακούντα και της ενδοπλευκικής κυκλοφορίας αποκαλύπτονται στη μελέτη Doppler στην αρχή του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης.
6. Κατά την ανάλυση της δυναμικής των CSO αλλαγές και οι δείκτες της αγγειακής αντίστασης στην καρωτίδα, νεφρική, της μήτρας, σπειροειδείς αρτηρίες, ομφαλικής αρτηρίας και τερματικούς κλάδους της διαπίστωσε ότι σε μη επιπλεγμένη κυήσεις μέγιστη μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης που παρατηρείται σε μήτρας και σπειροειδείς αρτηρίες, ομφαλικής αρτηρίας και τερματικούς κλάδους της. Οι αλλαγές αυτές είναι αντισταθμιστικών-προσαρμοστική φύση και έχουν ως στόχο τη δημιουργία βέλτιστων συνθηκών για την ομαλή ανάπτυξη του εμβρύου. Ταυτόχρονα, τοξαιμία της κύησης οι μεγαλύτερες αυξήσεις συστημική αγγειακή αντίσταση, και η μικρότερη αύξηση στην αγγειακή αντίσταση παρατηρήθηκε in utero-πλακούντα σύνδεσμο κυκλοφορία ο καρπός. Τα ευρήματά μας μπορεί να θεωρηθεί ως απόδειξη ότι η τοξαιμία της κύησης, παρά την πτώση των δεικτών όγκου της κεντρικής αιμοδυναμικής και συστηματική αγγειακή σπασμός, σχηματίζοντας αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών μηχανισμών με στόχο, πρώτα απ 'όλα, η κανονική λειτουργία του συστήματος μητέρα πλακούντα, το έμβρυο, και μόνο αν εξάντλησή τους ανάπτυξη εμβρυοπλακουντιακών ανεπάρκεια και ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης.
7. Σε πολλές περιπτώσεις, οι έντονες αλλαγές στα αγγεία συμβάλλουν στην εναπόθεση ινώδους στον αυλό τους, στην συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Ταυτόχρονα, η διάχυση των ζωτικών οργάνων επιδεινώνεται ακόμη περισσότερο και σχηματίζεται ένα σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης.
8. Οι κυκλοφορικές διαταραχές προκαλούν μείωση της δραστικότητας αποτοξίνωσης και λειτουργία σχηματισμού πρωτεϊνών στο ήπαρ. Όπου η ανάπτυξη υπο- και Dysproteinemia οδηγούν σε μείωση της οσμωτικής και ογκωτική πίεση, η οποία με τη σειρά της συμβάλλει στην εμφάνιση των υποογκαιμία, αιμοσυγκέντρωση, της κατακράτησης νατρίου και νερού στο διάμεσο χώρο.
9. Ο ερεθισμός των αγγειο-υποδοχέων οδηγεί στον σχηματισμό της υποογκαιμίας. Το τελευταίο είναι η αιτία μίας παθολογικής αντίδρασης του συστήματος ΚΝΣ και υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, αυξάνοντας την παραγωγή της αντιδιουρητικής ορμόνης, 17-υδροξυκορτικοστεροειδών, αλδοστερόνης, η οποία συμβάλλει επίσης στην κατακράτηση στο σώμα του νατρίου και ύδατος.

Ως αποτέλεσμα της περιεκτική μελέτη της κεντρικής αιμοδυναμικής και νεφρικής, εγκεφαλικής και της μήτρας-πλακούντα-εμβρυϊκή κυκλοφορία και vnutriplatsentarnogo και την ανάλυση των αποτελεσμάτων της εγκυμοσύνης και την παράδοση παρατηρήθηκαν 4 παθογενετικοί πραγματοποίηση της μητέρας συστημική αιμοδυναμική κατά τοξαιμία της κύησης:

1. Υπερκινητικός τύπος CMG ανεξάρτητα από τις τιμές OPSS και τον ευκυνετικό τύπο CMG με τις κανονικές αριθμητικές τιμές OPSS. Με αυτόν τον τύπο, παρατηρούνται μέτριες παραβιάσεις της εγκεφαλικής, νεφρικής, μηριαίας-πλακουντιακής και ενδοπλευκικής κυκλοφορίας αίματος.
2. Ευκινητικός τύπος CMG με αυξημένες τιμές OPSS (πάνω από 1500) και υποκινητικό τύπο CMG με κανονικές τιμές OPSS. Σε αυτό το είδος, οι διαταραχές της ροής του αίματος κυρίως του βαθμού I και II είναι καταχωρημένες στο σύστημα των νεφρικών αρτηριών, της ροής του αίματος στο μητρικό πλακούντα-εμβρυϊκό και στο ενδοπλευκτήριο.
3. Υποκινητικός τύπος CMG με αυξημένο OPSS. Σε αυτού του είδους σοβαρές παραβιάσεις της νεφρικής, μηριαίας-πλακουντιακής-εμβρυϊκής και ενδοκλινικής ροής αίματος ανιχνεύονται στο 100% των παρατηρήσεων.
4. Marked διαταραχές της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής (αύξηση ΡΙ σε ICA πάνω από 2.0 και - ή ανάδρομη ροή του αίματος μέσα στην αρτηρία supratrochlear). Για αυτόν τον τύπο χαρακτηριστικές μορφές της προεκλαμψίας με ταχεία εμφάνιση και αύξηση της κλινικής εικόνας (εντός 2-3 ημερών) και την ανάπτυξη της προεκλαμψίας, όπου μία μέγιστη περίοδο εγγραφής τιμών παθολογικών ροής του αίματος στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία έως ότου η ανάπτυξη των κλινικών προεκλαμψίας δεν υπερβαίνει τις 48 ώρες.

Έντυπα

Ταξινόμηση της κύησης

(010-016) Οίδημα, πρωτεϊνουρία και υπερτασικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της λοχείας

• 010 Η προϋπάρχουσα υπέρταση περιπλέκει την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και την μεταγεννητική περίοδο
  • 010.0 Υπάρχουσα βασική υπέρταση που περιπλέκει την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και το λοχεύο
  • 010.1 Προηγούμενη περινοσαγγειακή υπέρταση περιπλέκοντας την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και το λοφίο
  • 010.2 Υφιστάμενη νεφρική υπέρταση που περιπλέκει την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και το puerperium
  • 010.3 Προηγούμενη καρδιαγγειακή και νεφρική υπέρταση περιπλέκοντας την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και το λοφίο
  • 010.4 Η προϋπάρχουσα δευτεροπαθής υπέρταση που περιπλέκει την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και το λοφίο
  • O10.9 Η προϋπάρχουσα υπέρταση που περιπλέκει την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και την ηλικία, δεν καθορίζεται
• 011 Υφιστάμενη υπέρταση με ενωμένη πρωτεϊνουρία
• 012.2. Οίδημα που προκαλείται από εγκυμοσύνη με πρωτεϊνουρία
• 013 Υπέρταση που προκαλείται από εγκυμοσύνη χωρίς σημαντική πρωτεϊνουρία
• 014.0 Προεκλαμψία (νεφροπάθεια) μέτριας σοβαρότητας
  • 014.1 Σοβαρή προεκλαμψία
  • 014.9 Προεκλαμψία (νεφροπάθεια) μη καθορισμένη
• 015 Eclampsia
  • Περιλαμβάνονται οι σπασμοί που προκαλούνται από καταστάσεις που ταξινομούνται στα σημεία 010-014 και 016
  • 015.0 Η εκλαμψία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
  • 015.1 Η εκλαμψία κατά τον τοκετό
  • 015.2 Η εκλαμψία στο puerperium
  • 015.3 Η εκλαμψία, απροσδιόριστη από το χρονισμό
• 016 Υπέρταση στη μητέρα, απροσδιόριστη. Παροδική υπέρταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η χειροσφαίριση ονομάζεται ασθένεια θεωριών, καθώς διάφοροι παράγοντες χρησιμοποιήθηκαν για να την εξηγήσουν. Υπάρχουν αρκετές αμοιβαία συμπληρωματικές θεωρίες για την κύστη, συμπεριλαμβανομένων των νευρογενών, νεφρικών, πλακουντιακών, ανοσολογικών και γενετικών. Επί του παρόντος, ο ρόλος της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας στη γένεση της κύησης θεωρείται ως η υψηλότερη προτεραιότητα. Η δυσπροσδιορισμός της λειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων δρα ως σκανδάλη για τα ενδοαγγειακά υπερπηκτικά αιμοπετάλια που είναι εγγενή σε όλες τις μορφές της κύστης.

Κάθε μεμονωμένη θεωρία δεν μπορεί να εξηγήσει την ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων, αλλά πολλά στοιχεία αντικειμενικά καταγραμμένων ανωμαλιών επιβεβαιώνονται στην παθογένεια των μεταβολών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της κύησης.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για την εμφάνιση της κύησης, η εξωγενής παθολογία (64%) οδηγεί. Τα πιο σημαντικά είναι:

• υπέρταση εκτός της εγκυμοσύνης (25%).
• παθολογία των νεφρών (80% των νεογνών που υποφέρουν από νεφροπάθεια, επιβεβαιωμένη με νεφρική βιοψία).
• καρδιαγγειακές παθήσεις (50%), συμπεριλαμβανομένου του 10% της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας.
• ενδοκρινική παθολογία (διαβήτης - 22%, δυσλιπιδαιμία - 17%, παχυσαρκία - 17%).
• αυτοάνοσες ασθένειες (67%).

Άλλοι παράγοντες κινδύνου για την κύστη περιλαμβάνουν:

• την ηλικία των εγκύων γυναικών κάτω των 17 ετών και άνω των 30 ετών ·
• συχνές λοιμώξεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
• πολλαπλή γονιμότητα ·
• γενετικός παράγοντας (αυξημένη συχνότητα της μεταλλαγμένης μορφής της μεθυλενοτετραϋδροφυλλικής ρεδουκτάσης, αντικατάσταση του 677 C-T).
• επαγγελματικοί κίνδυνοι ·
• δυσμενείς κοινωνικές και συνθήκες διαβίωσης ·
• παρουσία προεκλαμψίας, περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της προηγούμενης κύησης.

[10], [11], [12], [13]