Φλεγμονή

Η φλεγμονή είναι μια σύνθετη αντισταθμιστική-προσαρμοστική αντίδραση του σώματος στην επίδραση παθογόνων παραγόντων του εξωτερικού ή εσωτερικού περιβάλλοντος, που εμφανίζεται τοπικά ή με γενική βλάβη σε όλα τα όργανα και τους ιστούς.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Τι προκαλεί φλεγμονή;

Οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να ποικίλλουν. Στους περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται: μικροοργανισμοί, μηχανικοί, χημικοί και φυσικοί ερεθιστικοί παράγοντες (τραυματισμοί, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, έκθεση σε ισχυρά οξέα και αλκάλια, φυτοφάρμακα κ.λπ.).

Οι πιο συχνές αιτίες ενδογενών επιδράσεων είναι: οι ίδιοι οι αγγειοδραστικοί μεσολαβητές του σώματος - η ισταμίνη και η σεροτονίνη, οι οποίοι σχηματίζουν αλλεργικές αντιδράσεις. ή τοξικά προϊόντα ατελούς μεταβολισμού σε ασθένειες και βλάβες σε παρεγχυματικά όργανα (για παράδειγμα, το ήπαρ, το πάγκρεας κ.λπ.).

Όλοι οι τύποι φλεγμονής μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους (για παράδειγμα, περιτονίτιδα - ως τοπική πυώδης φλεγμονή της περιτοναϊκής κοιλότητας και μια γενική φλεγμονώδης αντίδραση με τη μορφή αλλοίωσης ή εξίδρωσης σε όλα τα όργανα και τους ιστούς - ως εκδήλωση δηλητηρίασης από την κύρια διαδικασία). Ή έχουν μια μεταβατική φάση της διαδικασίας - αλλοίωση σε εξίδρωμα, στη συνέχεια σε υπερφόρτωση και πολλαπλασιασμό, ως στάδιο της αναγεννητικής διαδικασίας, η οποία είναι χαρακτηριστική όλων των τύπων φλεγμονής.

Η βάση οποιουδήποτε τύπου φλεγμονής είναι: η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, με την έκκριση πλάσματος και διαφόρων προστατευτικών αιμοσφαιρίων, οι τοπικές ή γενικές αλλαγές στον μεταβολισμό και τη λειτουργία των οργάνων και των ιστών, τα αναγεννητικά στοιχεία πολλαπλασιασμού (αναπαραγωγή και αντικατάσταση).

Μορφολογικά και κλινικά, υπάρχουν 4 τύποι φλεγμονής

Εναλλακτική φλεγμονή

Η αλλοίωση - βλάβη στους ιστούς και τα κύτταρα - μπορεί να θεωρηθεί ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός παθογόνου παράγοντα και γενικών διαταραχών που εμφανίζονται στον κατεστραμμένο ιστό.

Σε όλες τις περιπτώσεις φλεγμονής, η αλλοίωση είναι η πρώτη φάση της διαδικασίας. Μορφολογικά, αυτός ο τύπος φλεγμονής μπορεί να οριστεί ως οίδημα και πρήξιμο των ιστών και των κυττάρων. Τα σχηματισμένα στοιχεία του αίματος, με εξαίρεση τα ερυθροκύτταρα, δεν εκκρίνονται από τα τριχοειδή αγγεία κατά τη διάρκεια της αλλοίωσης. Η περίοδος οιδήματος και πρήξιμο των ιστών θεωρείται αναστρέψιμο στάδιο της αλλοιωτικής φλεγμονής. Αλλά η αναστρεψιμότητα της αλλοίωσης στις περισσότερες περιπτώσεις περιορίζεται σε δύο εβδομάδες. Εάν η διαδικασία δεν σταματήσει κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου, αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς με τη μορφή νεκροβίωσης, δυστροφίας, εκφύλισης του συνδετικού ιστού.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Εξιδρωματική φλεγμονή

Σε αντίθεση με την εναλλακτική φλεγμονή, με την εξιδρωματική φλεγμονή, η αγγειακή αντίδραση παρατηρείται όχι μόνο στο φλεβικό μέρος των τριχοειδών αγγείων, αλλά και στο αρτηριακό μέρος, με αγγειακή διαστολή και αυξημένη διαπερατότητα. Αυτό οδηγεί όχι μόνο σε άφθονη έκκριση πλάσματος αίματος και ελεύθερη συσσώρευσή του. Στον υποδόριο ιστό, στους ενδομυϊκούς χώρους, στις ορώδεις κοιλότητες, στα όργανα κ.λπ., αλλά και στην απελευθέρωση λευκοκυττάρων του αίματος στο εξίδρωμα. Μικρά, σχηματισμένα στοιχεία του αίματος εκκρίνουν κυρίως: ηωσινόφιλα και λεμφοκύτταρα. Η εμφάνιση και η ανάπτυξη ουδετερόφιλων στο εξίδρωμα, κατά κανόνα, υποδηλώνει τη μετάβαση της εξιδρωματικής φλεγμονής σε πυώδη.

Κλινικά, η εξιδρωματική φλεγμονή συνοδεύεται από: έντονο οίδημα μαλακών ιστών (π.χ. υποδόριο ιστό), ελεύθερη συσσώρευση εξιδρώματος σε ορώδεις κοιλότητες, διαρροή σε κοίλα όργανα (π.χ. στο τραχειοβρογχικό δέντρο σε βρογχίτιδα και πνευμονία). Στις περισσότερες περιπτώσεις, το ίδιο το γεγονός της εξίδρωσης δεν παρουσιάζει καμία δυσκολία στη διάγνωση. Το σύνθετο πρόβλημα είναι ο εντοπισμός της αιτίας ανάπτυξής της και η διαφορική διάγνωση από την πυώδη φλεγμονή.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονή

Σχηματίζεται σε δύο μορφές: αναπαραγωγή (αποκατάσταση) του άτυπου, με αποτέλεσμα την εκφύλιση.

• 1) Με τη μορφή αναπαραγωγής (αποκατάστασης) - ως στάδιο ολοκλήρωσης άλλων τύπων φλεγμονής, με το σχηματισμό ουλών που υφίστανται αναδιοργάνωση, μέχρι την πλήρη απορρόφηση.
• 2) Τυπική πολλαπλασιαστική φλεγμονή, που συνήθως αναπτύσσεται με χρόνια έκθεση σε παθογόνο παράγοντα. Στην πράξη, πρόκειται για μια προστατευτική αντίδραση των ιστών που στοχεύει στον περιορισμό του ερεθιστικού (ξένο σώμα, παράσιτα, χρόνια λοίμωξη, για παράδειγμα, ρευματοειδής). Η βάση του πολλαπλασιασμού είναι ο πολλαπλασιασμός νεαρών κυττάρων τοπικού συνδετικού ιστού, καθώς και καμπιακών κυττάρων αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή σχηματίζονται ιστιογενείς και αιματογενείς αντιδράσεις, οι οποίες συνοδεύονται από: πολλαπλασιασμό ιστών, ανάπτυξη κοκκιωμάτων, χονδροειδείς παραμορφωτικές ουλές (στα παρεγχυματικά όργανα εκδηλώνεται με τη μορφή σκλήρυνσης, ίνωσης και κίρρωσης με διάχυτο πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού).

Πυώδης φλεγμονή

Μορφολογικά, χαρακτηρίζεται από: τον σχηματισμό ενός υγρού διιδρώματος που περιέχει πρωτεΐνες, νήματα ινώδους, αποσυντιθέμενα κυτταρικά στοιχεία του αίματος· την παρουσία υπολειμμάτων ιστών· νεκρούς και βιώσιμους μικροοργανισμούς. Ένα τέτοιο φλεγμονώδες προϊόν ονομάζεται «πύον».

Η πυώδης φλεγμονή αναπτύσσεται μόνο παρουσία παθογόνου μικροχλωρίδας, η οποία αποτελεί το έναυσμα για την αντίδραση του οργανισμού τόσο σε εξωγενείς όσο και σε ενδογενείς λοιμώξεις. Η διαδικασία της πυώδους φλεγμονής είναι σταδιακή. Η αρχικά εισαγόμενη μικροχλωρίδα είναι αδρανής από μόνη της, επιπλέον, εκτίθεται στους προστατευτικούς παράγοντες του οργανισμού (φαγοκυττάρωση, αντίδραση δέσμευσης συμπληρώματος κ.λπ.) και μπορεί να καταστραφεί από αυτούς. Αυτή η περίοδος εμφανίζεται με τη μορφή αλλοίωσης. Κλινικά, μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο (περίοδος επώασης) ή να εκδηλωθεί ελαφρώς: κνησμός, ελαφρύς επώδυνος ερεθισμός με τη μορφή διάτασης, ασαφής υπεραιμία. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει: τοπική παστώδη υφή. οι σφραγίδες, κατά κανόνα, απουσιάζουν. ελαφρά τοπική αύξηση της θερμοκρασίας του δέρματος, μέτριος πόνος. Δεν παρατηρούνται αλλαγές στη γενική κατάσταση.

Το δεύτερο στάδιο - η διήθηση, είναι ουσιαστικά μια φάση εξιδρωματικής φλεγμονής. Σχηματίζεται όταν η μικροχλωρίδα αρχίζει να αναπτύσσεται στην εστία, απελευθερώνοντας τοξίνες που προκαλούν μια νευρο-αντανακλαστική αντίδραση με την απελευθέρωση μεσολαβητών φλεγμονής, καθορίζοντας τον σχηματισμό μιας τυπικής αγγειακής αντίδρασης. Λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των αγγείων, η έκχυση πλάσματος είναι μαζική, με σχηματισμένα στοιχεία αίματος.

Κλινικά, αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από: αυξημένο πόνο, ο οποίος γίνεται εκρηκτικός· επέκταση και αύξηση του οιδήματος· εμφάνιση έντονης υπεραιμίας με θολές άκρες. Στο βάθος του οιδήματος, ψηλαφείται μια επώδυνη συμπύκνωση - ελαστική, συχνά στρογγυλή ή οβάλ σε σχήμα.

Το τρίτο στάδιο είναι η πύωση. Οι αγγειακές αντιδράσεις είναι έντονα έντονες. Τα αγγεία αδειάζουν και θρομβώνονται, κυρίως οι φλεβικοί κορμοί, με τη ροή του αίματος στους διηθητικούς ιστούς να διακόπτεται (φαινόμενο Arthus). Γίνονται νεκρωτικά και γύρω τους σχηματίζεται μια πυώδης κάψουλα. Γύρω τους αναπτύσσονται κοκκιώματα και ουλώδης ιστός από ινοβλάστες από υγιείς ιστούς. Σχηματίζεται ένα περιοριστικό φράγμα, που καθορίζει την πορεία της πυώδους διαδικασίας. Μπορεί να προχωρήσει με τη μορφή αποστήματος, όταν η οριοθέτηση είναι επαρκής, ή φλέγματος - όταν η οριοθέτηση είναι είτε ασθενής είτε απουσιάζει εντελώς. Έτσι, ένα απόστημα είναι μια οριοθετημένη τυπική πυώδης φλεγμονή και το φλέγμα είναι μια απεριόριστη τυπική πυώδης φλεγμονή. Οι γενικές εκδηλώσεις της πυώδους λοίμωξης εξαρτώνται από τη φύση της μικροχλωρίδας, καθώς η Gram-θετική μικροχλωρίδα δίνει περισσότερες τοπικές εκδηλώσεις και η Gram-αρνητική - προκαλεί μεγαλύτερο βαθμό δηλητηρίασης.

Το δεύτερο σημαντικό σημείο είναι η τάση της μικροχλωρίδας στην εστία, και ο κρίσιμος αριθμός είναι έως και μυριάδες ανά cm3 ιστού. Με χαμηλότερη τάση μικροχλωρίδας, η διαδικασία προχωρά ως τοπική. Η μεγαλύτερη τάση προκαλεί μια διείσδυση της μικροχλωρίδας στο αίμα, με την ανάπτυξη: με διατηρημένη αντίσταση του οργανισμού - πυώδη-απορροφητικό πυρετό. σε περιπτώσεις μείωσης και ανοσοανεπάρκειας - σύνδρομο δηλητηρίασης.

Το τρίτο σημείο καθορίζεται από την επικράτηση της εστίας της πυώδους λοίμωξης και την οριοθέτησή της. Οι προοδευτικές μορφές πυώδους φλεγμονής, κατά κανόνα, προχωρούν ως τοπική διαδικασία και οι φλεγματικές είναι επιρρεπείς σε μέθη. Αλλά ο εντοπισμός της πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη, για παράδειγμα, με ένα σχετικά μικρό εγκεφαλικό απόστημα, σχηματίζονται σοβαρές λειτουργικές διαταραχές.

Το τέταρτο σημείο και, ίσως, το κορυφαίο είναι η κατάσταση του μακροοργανισμού. Η παρουσία: έλλειψης βιταμινών, τροφικής εξάντλησης, κακοήθων όγκων, διαβήτη, ανοσοκαταστολής - καθορίζει τη μείωση της φυσικής αντίστασης ενός ατόμου στις επιδράσεις της παθογόνου μικροχλωρίδας. Αυτό επιδεινώνει σημαντικά τόσο την τοπική εκδήλωση φλεγμονής όσο και τη γενική αντίδραση του σώματος στην πυώδη φλεγμονή. Η γενική αντίδραση στην πυώδη λοίμωξη ανάλογα με την κατάσταση αντιδραστικότητας του σώματος μπορεί να είναι τριών τύπων.

1. Κανονική - με διατηρημένη αντίσταση και φυσιολογική ανοσία, δηλαδή σε ένα πρακτικά υγιές άτομο, όταν σχηματίζεται μια επαρκής προστατευτική αντίδραση στην πυώδη φλεγμονή ανάλογα με τον τύπο των τοπικών και γενικών εκδηλώσεων, ανάλογα με τη φύση της.
2. Η υποεργική (έως και ανοεργική) προκαλείται από τη μείωση της αντίστασης λόγω των παθολογικών καταστάσεων που αναφέρονται παραπάνω. Μεταφορικά μιλώντας, ο οργανισμός απλά δεν έχει τίποτα να καταπολεμήσει τη λοίμωξη και σχηματίζεται η πιθανότητα γενίκευσής της, αλλά δεν υπάρχει προστατευτική δράση απόκρισης σε έντονη πυώδη φλεγμονή (δεν παρατηρούνται αντιδράσεις αίματος με τη μορφή λευκοκυττάρωσης, καθώς και ανάπτυξη τοπικών περιοριστικών φραγμών).
3. Η υπερεργική αντίδραση εμφανίζεται με τη μορφή αυτοαλλεργίας, καθώς η σύγχρονη μικροχλωρίδα στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αλλεργιογόνα-ενεργή και προκαλεί μια γενική αντίδραση με την απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας ισταμίνης και σεροτονίνης, μέχρι την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ, ακόμη και με "μικρά" αποστήματα.

Κλινικά, σε φυσιολογική κατάσταση του σώματος, οι γενικές εκδηλώσεις πυώδους λοίμωξης δίνουν 4 εικόνες.

• Πυώδης (μολυσματική) τοξίκωση. Πρόκειται για μια τυπική αντίδραση του οργανισμού σε «μικρές» μορφές πυώδους φλεγμονής με διατηρημένη αντιδραστικότητα του οργανισμού. Σχηματίζεται όταν η τάση της μικροχλωρίδας στην εστία της φλεγμονής είναι μικρότερη από τον κρίσιμο αριθμό (10 μυριάδες ανά cm3). Σε αυτή την περίπτωση, η απελευθέρωση της μικροχλωρίδας στην κυκλοφορία του αίματος δεν συμβαίνει και η διαδικασία εμφανίζεται με τη μορφή τοπικής πυώδους φλεγμονής. Η γενική αντίδραση εκδηλώνεται με πονοκεφάλους, αδιαθεσία, αδυναμία. Η θερμοκρασία του σώματος διατηρείται σε υποφλέβιο επίπεδο (37,0-37,5 βαθμοί). Στο αίμα, υπάρχει μια μικρή αύξηση των λευκοκυττάρων, υπάρχει ένα λευκοκύτταρο, μια μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, αλλά ο δείκτης δηλητηρίασης από λευκοκύτταρα είναι φυσιολογικός, η ΤΚΕ επιταχύνεται. Η λειτουργία των οργάνων δεν επηρεάζεται.
• Πυώδης-απορροφητικός πυρετός. Αναπτύσσεται συχνά και περιπλέκει έως και το 30% όλων των πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών. Προκαλείται από την τάση της μικροχλωρίδας στη βλάβη πάνω από 10 μυριάδες ανά cm3 ^, η οποία καθορίζει την περιοδική απελευθέρωση μικροχλωρίδας στο αίμα απευθείας από το απόστημα ή μέσω του λεμφικού συστήματος. Αλλά εάν διατηρηθεί η αντίσταση του σώματος, αυτή καταστρέφεται στο αίμα από κυτταρικά στοιχεία.

Κλινικά, ο πυώδης-απορροφητικός πυρετός συνοδεύεται από: υψηλή θερμοκρασία σώματος με ημερήσιο εύρος έως και έναν βαθμό· ρίγη με έντονη εφίδρωση, ειδικά όταν η μικροχλωρίδα εισέρχεται στο αίμα· αδυναμία, αδιαθεσία. Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν: υψηλή λευκοκυττάρωση, αυξημένη ΤΚΕ· στον τύπο των λευκοκυττάρων, μετατόπιση προς τα αριστερά, ελαφρά αύξηση του δείκτη δηλητηρίασης και αύξηση του κλάσματος των μορίων του μέσου. Οι λειτουργικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα δεν είναι ιδιαίτερα έντονες, με εξαίρεση την ταχυκαρδία.

• Σύνδρομο δηλητηρίασης
• Βακτηριακό σοκ. Στις λογοτεχνικές πηγές, πολλοί συγγραφείς κατανοούν το βακτηριακό σοκ ως σύνδρομο δηλητηρίασης, κάτι που είναι θεμελιωδώς λανθασμένο. Το ζήτημα συζητήθηκε σε διεθνές συνέδριο στο Σικάγο (1993) και η απόφαση που ελήφθη για το θέμα αυτό δεν διαφέρει από τη δική μας γνώμη.

Το βακτηριακό σοκ αναπτύσσεται μόνο όταν ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός διασπάται, κυρίως κατά τη διάρκεια της υπερμόλυνσης με ιική διέλευση, η οποία καθορίζει τον ρόλο της διείσδυσης τοξινών. Σε αυτή την περίπτωση, οι λειτουργίες του εγκεφαλικού φλοιού μπλοκάρονται με παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης της δραστηριότητας όλων των εσωτερικών οργάνων, συμπεριλαμβανομένων των ζωτικών. Αναπτύσσεται έντονο οίδημα του εγκεφάλου ανάλογα με τον τύπο της εξιδρωματικής φλεγμονής, μέχρι τη σφήνωση του προμήκους μυελού στο ινιακό τρήμα. Ένα διακριτικό κλινικό χαρακτηριστικό είναι η ξαφνική απώλεια συνείδησης στο φόντο μιας πυώδους-φλεγμονώδους νόσου με πλήρη αρεφλεξία - δεν υπάρχουν καν σπασμοί. Ο θάνατος σε αυτούς τους ασθενείς επέρχεται γρήγορα, μέσα σε μία ώρα. Τα μέτρα ανάνηψης είναι μάταια.