Φάρμακα που αυξάνουν το ενεργειακό δυναμικό των κυττάρων

Σε μια απλοποιημένη μορφή, η ενεργειακή κατάσταση των κυττάρων (ιστών) μπορεί να χαρακτηριστεί ως ο λόγος των αποτελεσματικών μαζών του συστήματος ΑΤΡ - ΑΤΡ / ΑϋΡ. Στην ουσία, αυτό αντανακλά την τρέχουσα ισορροπία μεταξύ κατανάλωσης ενέργειας για τη διατήρηση της λειτουργίας βιωσιμότητα και των κυττάρων και την παραγωγή ΑΤΡ στο υπόστρωμα (γλυκολυτικό) και οξειδωτική φωσφορυλίωση. Τελευταία παιχνίδι, φυσικά, καθοριστικό ρόλο και εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τη διατήρηση της κανονικής λειτουργικής δομής των μιτοχονδρίων (ιοντική διαπερατότητα των εξωτερικών και εσωτερικών μεμβρανών, τη θέση τους επιβάρυνση παραγγελία και λειτουργία των ενζύμων αναπνευστικής αλυσίδας και ADP φωσφορυλίωση, κλπ) οξυγόνου σε μια ποσότητα που υπερβαίνει το όριο, χρησιμοποιώντας τα μιτοχόνδρια, από την παροχή υποστρωμάτων οξείδωσης και από διάφορες άλλες αιτίες που εξετάζονται με μεγάλη λεπτομέρεια από τους βιοχημικούς. Οι διαταραχές στον μηχανισμό παραγωγής ενέργειας στο "κελί σοκ" είναι διφορούμενες, όπως και οι αιτίες που τις προκαλούν. Αναμφίβολα, η πρωταγωνιστικό ρόλο που διαδραματίζει η πολύπλοκη φύση της υποξίας λόγω αναπνευστικής δυσφορίας, την κυκλοφορία του αίματος στους πνεύμονες, το οξυγόνο στο αίμα, συστηματικές διαταραχές, περιφερειακή κυκλοφορία και μικροκυκλοφορία, ενδοτοξαιμία. Ως εκ τούτου, τον έλεγχο της υποξίας σε διάφορα επίπεδα του σταδίου ανάκτησης οξυγόνου μέσω θεραπείας με έγχυση διαφόρων καρδιοαγγειακών και αντιθρομβωτικά φάρμακα παραμένει ένας σημαντικός τρόπος για την πρόληψη και τη θεραπεία της. Ο δεύτερος λόγος για τη σημασία των διαταραχών βιοενέργειας σε μεγάλο βαθμό δευτερογενώς προς υποξία - κατεστραμμένο δομές μεμβράνης, ιδίως μιτοχόνδρια, εξετάστηκαν ανωτέρω.

Η παραβίαση της ενεργειακής ομοιόστασης του κυττάρου και η βλάβη στις δομές της μεμβράνης θέτει το έργο των φαρμακολόγων να αναπτύξουν μέσα που προστατεύουν το κύτταρο από σοκ και εξομαλύνουν τον ενεργειακό του μεταβολισμό. Η «ανάνηψη στο κυτταρικό επίπεδο» στο τραύμα και το σοκ είναι ένας από τους τρόπους επίλυσης του προβλήματος της πρόληψης μη αναστρέψιμων καταστάσεων. Με την ανάπτυξη αυτής της κατεύθυνσης συσχετίζεται η εφαρμογή νέων ιδεών και ελπίδων για ικανοποιητική επίλυση του προβλήματος της φαρμακολογικής προστασίας του οργανισμού σε τραύματα και σοκ. Η ανάπτυξη αντιϊσογόνων, φαρμάκων που μπορούν να μειώσουν ή να εξαλείψουν τα αποτελέσματα της πείνας με οξυγόνο, μπορεί να γίνει μια από τις πολλά υποσχόμενες προσεγγίσεις και να διαδραματίσει βασικό ρόλο στη μεταβολική «ανάνηψη του κυττάρου» σε κατάσταση σοκ.

Βελτιωμένη κατάσταση ενέργειας των κυττάρων μπορεί να επιτευχθεί είτε με τη μείωση του κόστους ΑΤΡ για να εκτελέσει τη συγκεκριμένη λειτουργία (π.χ., υψηλές δόσεις των βαρβιτουρικών στην εγκεφαλική ισχαιμία, βήτα-αδρενολυτικά ή ανταγωνιστών ασβεστίου σε μυοκαρδιακή ισχαιμία) είτε με βελτιστοποίηση της χρήσης των περιορισμένων μιτοχόνδρια οξυγόνου και το κύτταρο ως σύνολο και ενισχύουν την παραγωγή ΑΤΡ κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης, και, τέλος, λόγω ανασύσταση ενδοκυτταρικής ταμείο ΑΤΡ χορηγείται εξωτερικά με υψηλής ενέργειας ενώσεις. Φάρμακα που αυξάνουν ή τον άλλο τρόπο ενεργειακό δυναμικό ενός κυττάρου μπορούν να χωριστούν σε σχέση με την πρόληψη και τη θεραπεία του σοκ σε τέσσερις ομάδες:

1. τα αντιοξειδωτικά της ομάδας γουατιμίνης (είναι ενωμένα με την συνήθεια των προστατευτικών ιδιοτήτων, τους καθιερωμένους ή υποτιθέμενους μηχανισμούς δράσης).
2. εξωγενείς ενώσεις υψηλής ενέργειας ·
3. υποστρώματα οξείδωσης, ένζυμα και συνένζυμα της αναπνευστικής αλυσίδας.
4. παρασκευάσματα άλλων φαρμακολογικών ομάδων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Υποστρώματα οξείδωσης, ένζυμα και συνένζυμα της αναπνευστικής αλυσίδας

Η μαζική απελευθέρωση των κατεχολαμινών σε κατάσταση σοκ συνοδεύεται από μια μείωση στην ανοχή γλυκόζης του οργανισμού, η οποία προκαλείται όχι μόνο γλυκογονόλυση, αλλά επίσης, ιδιαίτερα κατά την αρχική φάση του σοκ, μειωμένη περιεκτικότητα ινσουλίνης λόγω διέγερση των υποδοχέων άλφα των παγκρεατικών κυττάρων Β. Ως εκ τούτου, η φαρμακολογική ρύθμιση του μεταβολισμού στο κύτταρο κατά τη διάρκεια σοκ και ισχαιμίας θα πρέπει να παρέχει βελτιωμένη χορήγηση της γλυκόζης στο κύτταρο και την ενσωμάτωσή του στο μεταβολισμό της ενέργειας. Σαν ένα παράδειγμα αυτής της θεραπευτικής προσέγγισης είναι η κατευθυντική δράση στο μυοκάρδιο μεταβολισμό «repolyarizuyuschego διάλυμα» (γλυκόζης + ινσουλίνη + καλίου), μεταγωγή του μεταβολισμού του μυοκαρδίου με οξείδωση των λιπαρών οξέων σε γλυκόζη ενεργητικά ευνοϊκότερη. Αυτός ο συνδυασμός χρησιμοποιείται επιτυχώς για τη θεραπεία σοκ με έμφραγμα του μυοκαρδίου και με καρδιαγγειακή ανεπάρκεια άλλης αιτιολογίας. Η χρήση του «διαλύματος repolyarizuyuschego» έμφραγμα του μυοκαρδίου καρδιές διέγειραν την πρόσληψη της γλυκόζης, NEFA αναστέλλει την οξείδωση συμβάλλει priniknoveniyu καλίου σε myocardiocytes, διεγείρει την οξειδωτική φωσφορυλίωση και τη σύνθεση ΑΤΡ. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα παρουσία ινσουλίνης, αλλά όχι γλυκόζης, ασκείται από γουατιμίνη.

Υπό αναερόβιες συνθήκες, εκτός από τη γλυκόλυση, η σύνθεση του ΑΤΡ είναι δυνατή όταν οι αντιδράσεις αναστρέφονται στο δικαρβοξυλικό τμήμα του κύκλου του τρικαρβοξυλικού οξέος, με το σχηματισμό ηλεκτρικού ως τελικού προϊόντος. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της αναγωγής του φουμαρικού προς το ηλεκτρικό, εκτός από την ΑΤΡ, σχηματίζεται οξειδωμένο NAD, ωστόσο, η όξινη οξέωση, η συσσώρευση ηλεκτρικού άλατος και η ανεπάρκεια της εξόζης περιορίζουν αυτή την αντίδραση. Οι προσπάθειες χρήσης φωσφορυλιωμένων εξόζων όπως ο Coryi αιθέρας (γλυκόζη-1-φωσφορικό, φρουκτόζη-1,6-διφωσφορικό) στην κλινική αποδείχθηκαν πρακτικά ανεπιτυχείς.

Ένας από τους λόγους για την πείνα υπόστρωμα σε σοκ είναι η εμφάνιση ενός είδους μπλοκ στο δρόμο του πυροσταφυλικού να εισέλθει στον κύκλο των τρικαρβοξυλικά οξέα. Συνεπώς, ένας από τους τρόπους αύξησης του ενεργειακού δυναμικού του κυττάρου μπορεί να είναι η χρήση υποστρωμάτων του κύκλου των τρικαρβοξυλικών οξέων και, πρώτον, του ηλεκτρικού και του φουμαρικού. Η χρήση ηλεκτρικού για διάφορες μορφές πείνας με οξυγόνο είναι θεωρητικά βάσιμη από τον MN Kondrashova και συν-συγγραφείς. (1973). Στην πείνα με οξυγόνο, το κύτταρο χρησιμοποιεί κυρίως ηλεκτρικό οξύ, καθώς η οξείδωση του δεν σχετίζεται με το NAD +. Αυτό είναι το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα του ηλεκτρικού σε εξαρτώμενα από NAD υποστρώματα (π.χ. α-κετογλουταρικό). Η αντίδραση οξείδωσης στο ηλεκτρικό κύτταρο προς το φουμαρικό είναι, όπως ήταν, μια "πλευρική είσοδος" στην αναπνευστική αλυσίδα και δεν εξαρτάται από τον ανταγωνισμό με άλλα υποστρώματα για το NAD +. Ο σχηματισμός ηλεκτρικού είναι επίσης πιθανός στον κύκλο Robertson, οι ενδιάμεσοι μεταβολίτες του οποίου είναι GABA, GHB και η μισοαλδεϋδη κεχριμπαριού. Η διέγερση του σχηματισμού ηλεκτρικού άλατος σχετίζεται επίσης με την αντιυποξική επίδραση του οξυβουτυρικού νατρίου. Η συμπερίληψη αντισπασμωδικών υποκατάστατων πλάσματος από ηλεκτρικό και φουμαρικό στις συνθέσεις καθιστά δυνατή την σημαντική αύξηση των αιμοδυναμικών αποτελεσμάτων και του θεραπευτικού αποτελέσματος τους με αιμορραγική και καταπληκτική έκρηξη.

Η διαταραχή στην καταπληξία της μεταφοράς ηλεκτρονίων κατά μήκος της αναπνευστικής αλυσίδας υπαγορεύει έντονα την ανάγκη χρήσης φαρμάκων που επιδρούν επιλεκτικά στις διαδικασίες οξείδωσης-αναγωγής στο κύτταρο. Πιστεύεται ότι η χρήση antigipoksantov elektronaktseptornymi ιδιότητες με το φυσικό τύπο φορέα ηλεκτρονίων κυτόχρωμα c ή συνθετικά φορείς, επιτρέπουν, σε κάποιο βαθμό αντισταθμίσει την έλλειψη του τελικού αποδέκτη ηλεκτρονίων - μερικώς ανακτήσει οξυγόνου και οξειδωτική φωσφορυλίωση. Σε αυτό το συγκεκριμένο σκοπό που επιδιώκεται: «απόσυρση» των ηλεκτρονίων από τα ενδιάμεσα της αναπνευστικής αλυσίδας και την οξείδωση των νουκλεοτιδίων πυριδίνης στο κυτοδιάλυμα? Προειδοποίηση συσσώρευση υψηλών συγκεντρώσεων γαλακτικού και αναστολή της γλυκόλυσης, δημιουργώντας συνθήκες για πρόσθετες εκτός γλυκόλυση, αντιδράσεις φωσφορυλίωσης του υποστρώματος προμηθεύουν ΑΤΡ.

Τα παρασκευάσματα ικανά να σχηματίζουν τεχνητά συστήματα οξειδοαναγωγής πρέπει να πληρούν τις ακόλουθες απαιτήσεις:

1. έχουν ένα βέλτιστο δυναμικό οξειδοαναγωγής.
2. έχουν διαμορφωτική προσβασιμότητα για αλληλεπίδραση με αναπνευστικά ένζυμα.
3. έχουν τη δυνατότητα να εκτελούν μεταφορά μονής και διπλής-ηλεκτρονίων.

Τέτοιες ιδιότητες υπάρχουν σε μερικές ορθοβενζοκινόνες και 1,4-ναφθοκινόνες.

Έτσι, ένας εκπρόσωπος ορθο-βενζοκινόνες ανιλο-μεθυλο-ορθο-βενζοκινόνη είναι ικανό να αντιδρά τόσο με το μιτοχονδριακό ταμείο νουκλεοτιδίου πυριδίνης και εξωγενείς NAD και ΝΑϋΗ. Το φάρμακο αυτό έχει βρεθεί ότι έχει την ικανότητα να μεταφέρει ηλεκτρόνια από το συνένζυμο Q ή τη ρεδουκτάση μεθαδόνης όχι μόνο στο κυτόχρωμα C, αλλά επίσης απευθείας στο οξυγόνο. Δυνατότητα να πραγματοποιήσει βενζοκινόνες μιτοχονδριακών οξείδωση του NADH που δημιουργείται κατά τη διάρκεια glikolipa, εμποδίζει τη συσσώρευση υψηλών συγκεντρώσεων γαλακτικού και αναστολή της γλυκόλυσης αυτούς. Θετικά χαρακτηριστικά των μεταφορέων τεχνητών ηλεκτρονίων είναι η ικανότητά τους να αναστέλλουν την παραγωγή του γαλακτικού, η οποία είναι πιο έντονη από ό, τι σε παρασκευάσματα gutiminovoy ομάδα κυττάρων και την αύξηση του ρΗ. Μαζί με αυτό, τα παράγωγα ortobenzohinonov είναι ικανό να αποκαταστήσει επικοινωνία μεταξύ των λειτουργικών συμπλοκών αναπνευστική αλυσίδα, συμπεριλαμβανομένων αντιστοίχιση των στοιχείων κατά την εκτέλεση αυτής της «λειτουργία μεταφοράς», παρομοίως ουβικινόνη.

Ουβικινόνη ή συνένζυμο Q είναι λιποδιαλυτές κινόνης, δομικά σχετίζονται με την εσωτερική μεμβράνη των μιτοχονδρίων, εκτελεί μια λειτουργία συλλογής σε ένα κύτταρο, συλλέγοντας ισοδύναμα ανακτάται όχι μόνο από NADH αφυδρογονάσης, αλλά και σε πολλές άλλες flavinzavisimyh αφυδρογονάσες. Η χρήση της ενδογενούς ουβικινόνης σε ένα πείραμα κατά τη διάρκεια οξείας μυοκαρδιακής ισχαιμίας μείωσε το μέγεθος του εμφράγματος του μυοκαρδίου ζώνης μειώθηκε γαλακτικού οξέος στο αίμα και κρεατίνη δραστικότητα κινάσης στον ορό και lakgatdegidrogenazy. Ubiquinone «μαλάκωσε» στη ζώνη εξάντληση του ισχαιμικού CK απόθεμα μυοκάρδιο και LDH και την fosfokreltina περιεχόμενο στο μυοκάρδιο. Η θετική επίδραση της ουβικινόνης παρατηρήθηκε σε περιπτώσεις ισχαιμίας του ήπατος.

Αντιοξειδωτικά της ομάδας γουατιμίνης

Ο μηχανισμός της αντιυποξικής δράσης των παρασκευασμάτων αυτής της ομάδας είναι πολυσθενής και στο μοριακό επίπεδο δεν διασαφηνίζεται. Σε ένα μεγάλο αριθμό πειραματικών και μικρότερων κλινικών μελετών, η απόδειξη μιας μάλλον υψηλής αποτελεσματικότητας των φαρμάκων είναι φαινομενολογική. Σε αυτή την ομάδα, το προστατευτικό αποτέλεσμα της γουατιμίνης και της αμτιζόλης είναι καλύτερο από άλλα στην σοκ, μυοκαρδιακή και εγκεφαλική ισχαιμία, νεφρό, ήπαρ, εμβρυϊκή ενδομήτρια υποξία. Το Gutimin και τα ανάλογα του μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς και η μείωση αυτή είναι εύκολα αναστρέψιμη και επιτυγχάνεται ως αποτέλεσμα της οικονομικής χρήσης οξυγόνου και όχι μείωσης της λειτουργικής δραστηριότητας των οργάνων.

Όταν ένα σοκ είναι γνωστό ότι συσσωρεύονται προϊόντα γλυκόλυση (κυρίως γαλακτικό) σε συνδυασμό με ένα έλλειμμα των υποστρωμάτων οξείδωσης και αυξάνοντας την ένταση των πυριδίνης μείωσης περιορίζουν την αναστολή της δραστηριότητας της γαλακτικής αφυδρογονάσης γλυκόλυσης. Σε αυτές τις συνθήκες είναι δυνατό να επιτευχθεί η μεταβίβαση των διαδρομής γλυκόλυσης alaktatny ή κινητοποίηση της γλυκονεογένεσης, κύκλο του Krebs ή εναλλαγή με την οξείδωση του πυροσταφυλικού αντί των λιπαρών οξέων. Η χρήση της γουατινίνης και των αναλόγων της, μας επιτρέπει να υλοποιήσουμε βασικά την πρώτη φαρμακολογική προσέγγιση. Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας αυξάνουν τη μεταφορά γλυκόζης σε κύτταρα υπό συνθήκες υποξίας, ενεργοποιούν τη γλυκόλυση στον εγκέφαλο, την καρδιά, το ήπαρ και το λεπτό έντερο. Ταυτόχρονα, μειώνουν τη συσσώρευση γαλακτικών στα όργανα και το βάθος της μεταβολικής οξέωσης. Υπό συνθήκες επαρκούς παρασκευασμάτων παροχής οξυγόνου και το ήπαρ τους νεφρούς gutiminovoy ομάδα διεγείρει γλυκονεογένεση, αναστέλλουν τη λιπόλυση που προκαλείται από ACTH και κατεχολαμίνες.

Gutimine και τα ανάλογά της σταθεροποιημένο βιολογικές μεμβράνες, διατηρώντας παράλληλα ηλεκτρικό δυναμικό τους και οσμωτική αντίσταση, μειώνουν την απόδοση των κυττάρων ορισμένων ενζύμων (LDH, CPK, τρανσφεράσες, φωσφατάσες, καθεψίνη). Ένα από τα σημαντικότερα εκδηλώσεις των προστατευτικών ομάδων gutimine antigipoksantov δράσης για τη δομή της μεμβράνης είναι να διατηρηθεί η δομική ακεραιότητα και λειτουργική δραστικότητα των μιτοχονδρίων σε λιμοκτονία οξυγόνο. Η γκουτιμίνη αναστέλλει τη διάσπαση της λειτουργίας μεταφοράς ασβεστίου των μεμβρανών μιτοχονδρίων, προωθώντας έτσι τη διατήρηση της σύζευξης και της φωσφορυλίωσης.

[7], [8], [9]

Εξωγενείς ενώσεις υψηλής ενέργειας

Έχουν γίνει πολλές προσπάθειες για χρήση παρεντερικής χορήγησης ΑΤΡ για τη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο κατά τη διάρκεια σοκ και ισχαιμίας. Ο υπολογισμός της βαρύς ενεργειακής συνεισφοράς εξωγενούς ΑΤΡ στην ενέργεια του κυττάρου είναι χαμηλός, αφού όταν το φάρμακο εγχέεται εντός του αγγειακού στρώματος, υδρολύεται ταχέως. Η συμπερίληψη του ΑΤΡ στα λιποσώματα επέτρεψε την παράταση της επίδρασης του φαρμάκου και την αύξηση της αντιυποξικής του δράσης.

Ένας μεγάλος αριθμός μελετών αφιερωμένο στην χρήση πολύπλοκων ΑΤΡ-M5S12 με διάφορες μορφές οξείας κυττάρων «ενέργεια krisiza»: σε αιμορραγικό σοκ και σοβαρά εγκαύματα, σήψη, περιτονίτιδα, ενδοτοξικό σοκ και ισχαιμικής βλάβης του ήπατος. Αποδειχθεί αδιαμφισβήτητα ότι όταν ένα σοκ και ισχαιμία των διαφόρων οργάνων (καρδιά, το συκώτι, τα νεφρά) της ΑΤΡ-Μ ^ C ^ ομαλοποιεί ομοιόσταση της ενέργειας και τη λειτουργία των κυττάρων, korrigiruya παραβιάσεις του μεταβολισμού του διεγείροντας τις διαδικασίες της σύνθεσης των ενδογενών ΑΤΡ, αλλά οι πληροφορίες σχετικά με την κλινική εφαρμογή του αριθ. Ο μηχανισμός δράσης του ATP-M5C12 σε επίπεδο κυττάρων δεν είναι απολύτως σαφής. Είναι γνωστό ότι στο κυτταρόπλασμα, η οποία χαρακτηρίζεται από υψηλή περιεκτικότητα σε ιόντα Mg2 +, ΑΤΡ και ADP υπάρχουν κυρίως στη μορφή συμπλοκών με μαγνήσιο - M5-ΑΤΡ2 MgADF ~ ΚΑΙ ~. Σε πολλές ενζυματικές αντιδράσεις στις οποίες ΑΤΡ εμπλέκεται ως δότης της φωσφορικής ομάδας, η δραστική μορφή του ΑΤΡ είναι ακριβώς του συμπλόκου του με μαγνήσιο - M5ATF2 ~. Ως εκ τούτου, μπορεί να υποτεθεί ότι το εξωγενές ΑΤΡ σύμπλοκο M5S12 είναι σε θέση να επιτύχει κύτταρο.

Άλλος εκπρόσωπος φωσφορικών υψηλής ενέργειας, φωσφοκρεατίνης (νεοτόν), χρησιμοποιείται επιτυχώς για θεραπευτικούς σκοπούς σε ισχαιμία του μυοκαρδίου. Η προστατευτική δράση της φωσφοκρεατίνης με μυοκαρδιακή ισχαιμία μυοκαρδίου εξαιτίας της συσσώρευσης του, την εμμονή adeninnukleotidnogo πισίνα και τη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών. Πιστεύεται ότι το λιγότερο έντονη βλάψει το sarcolemma των καρδιομυοκυττάρων και λιγότερο έντονη υδρόλυση των νουκλεοτιδίων αδενίνης στο ισχαιμικό μυοκάρδιο μετά φωσφοκρεατίνης χορήγηση δεσμεύεται, προφανώς με δράση αναστολής και 5-νουκλεοτιδάση φωσφατάση. Παρόμοια αποτελέσματα με ισχαιμία του μυοκαρδίου προκαλούνται από φωσφοκρεατίνη.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Παρασκευές άλλων φαρμακολογικών ομάδων

Σε αυτή την ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνονται το oushibutyrate νατρίου και το piracetam.

υδροξυβουτυρικό νατρίου (γαμμα-υδροξυβουτυρικό οξύ, GHB) έχει μια έντονη αντιϋποξική δραστηριότητα και αυξάνει την αντίσταση του οργανισμού, συμπεριλαμβανομένου και του εγκεφαλικού ιστού, της καρδιάς και τον αμφιβληστροειδή σε υποξία, και παρέχει αποτέλεσμα αντι-σοκ όταν σοβαρό τραύμα και η απώλεια αίματος. Το φάσμα των επιδράσεών του στο μεταβολισμό του κυττάρου είναι πολύ εκτεταμένο.

Η ρυθμιστική επίδραση της GHB στον κυτταρικό μεταβολισμό πραγματοποιείται ενεργοποιώντας την ελεγχόμενη αναπνοή των μιτοχονδρίων και αυξάνοντας το ρυθμό φωσφορυλίωσης. Όταν αυτό το σκεύασμα είναι ικανό να ενεργοποιεί οξειδάση κυτοχρώματος, για την προστασία των μιτοχονδριακών υδρόλυση Ίδρυμα ΑΤΡ από ΑΤΡάσης, να αναστέλλουν τη συσσώρευση γαλακτικού στους ιστούς. Ο μηχανισμός της αντιυποξικής δράσης του GHB δεν περιορίζεται στη διέγερση του οξειδωτικού μεταβολισμού. GHB και προϊόν αναγωγής της - ηλεκτρικής ημιαλδεΰδης - εμποδίζει την ανάπτυξη των χαρακτηριστικών διαταραχών μεταβολισμού υποξία άζωτο, αποτρέποντας τη συσσώρευση στους ιστούς του εγκεφάλου της καρδιάς και της αμμωνίας, αλανίνη, και αυξανόμενες συγκεντρώσεις γλουταμικού.

Η πυρακετάμη (νοοτροπίλη) είναι μια κυκλική μορφή GABA, ωστόσο οι φαρμακολογικές της ιδιότητες δεν σχετίζονται με την επίδραση στους υποδοχείς GABA. Το φάρμακο διεγείρει τις διαδικασίες οξειδοαναγωγής στον εγκέφαλο και αυξάνει την αντοχή του στην υποξία. Η εμπειρία της χρήσης του φαρμάκου σε ένα πείραμα και σε μια κλινική με εγκεφαλική ισχαιμία δείχνει ότι το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρείται με την πρώιμη εφαρμογή του σε συνδυασμό με αναστολείς πρωτεάσης (τρασιλόλη ή γαδοξ).