Ehrlichioses

Η ερλιχίωση είναι μια ομάδα οξέων ζωονόσων, κυρίως μεταδοτικών, λοιμωδών νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από πολυμορφισμό κλινικών εκδηλώσεων.

Επιδημιολογία της ερλιχίωσης

Η διατήρηση και η εξάπλωση των παθογόνων της μονοκυτταρικής και κοκκιοκυτταρικής ερλιχίωσης στη φύση σχετίζεται με τα τσιμπούρια ixodid, και το παθογόνο της ερλιχίωσης sennetsu πιθανώς σχετίζεται με μαλάκια και ψάρια.

Στις ΗΠΑ, ο αιτιολογικός παράγοντας της μονοκυτταρικής ερλιχίωσης μεταδίδεται από τα τσιμπούρια A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, σε ένα σημαντικό μέρος της Ευρασίας - I. persulcatus. Ο κύριος φορέας της κοκκιοκυτταρικής αναπλάσμωσης στις ΗΠΑ είναι το τσιμπούρι I. scapularis, στην Ευρώπη - I. ricinus, στην περιοχή της Δυτικής Σιβηρίας - I. persulcatus. Το ποσοστό μόλυνσης διαφόρων τσιμπουριών ixodid με ερλιχία μπορεί να κυμαίνεται από 4,7 έως 50%. Επιπλέον, αρκετοί διαφορετικοί μικροοργανισμοί μπορούν να συνυπάρχουν στο σώμα ενός τσιμπουριού (για παράδειγμα, ερλιχία, μπορέλια και ιός εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από τσιμπούρια) και είναι πιθανό ένα άτομο να μολυνθεί με αυτά τα παθογόνα ταυτόχρονα.

Οι κύριοι ξενιστές-δεξαμενές του E. canis θεωρούνται οι σκύλοι, και οι ξενιστές του E. chaffeensis είναι τα ελάφια. Οι σκύλοι και τα άλογα μπορεί επίσης να είναι πιθανές δεξαμενές του E. chaffeensis. Αντισώματα κατά του E. phagocytophila έχουν βρεθεί σε διάφορα είδη άγριων τρωκτικών, αλλά προφανώς στις ΗΠΑ ο κύριος ξενιστής αυτών των ερλίχιων είναι το λευκόποδο χάμστερ, καθώς και οι δασόβιοι αρουραίοι, και στη Μεγάλη Βρετανία - το ζαρκάδι. Στη Ρωσία και την Ουκρανία - ο κύριος ξενιστής του Anaplasma phagocytophilum είναι ο αρουραίος της τρύπας.

Η Ερλίχια εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα με το σάλιο ενός μολυσμένου τσιμπουριού. Στην περίπτωση του πυρετού Sennetsu, η μόλυνση σχετίζεται με την κατανάλωση ωμού ψαριού.

Άτομα κάθε ηλικίας είναι ευάλωτα στην ασθένεια. Οι άνδρες κυριαρχούν μεταξύ εκείνων που αρρωσταίνουν. Στις ΗΠΑ, έχει διαπιστωθεί ότι η μονοκυτταρική ερλιχίωση εμφανίζεται στους μόνιμους κατοίκους ορισμένων πολιτειών στο νότο της χώρας με την ίδια συχνότητα με τον κηλιδωτό πυρετό των Βραχωδών Ορέων, ο οποίος ενδημεί σε αυτές τις περιοχές. Οι κυνηγοί, οι κάτοικοι της υπαίθρου και οι άνθρωποι που επισκέπτονται συχνά δάση και τάιγκα είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν. Είναι επίσης πιθανές ομαδικές ασθένειες.

Η ερλιχίωση έχει καταγραφεί επί του παρόντος σε πολλές χώρες. Στις ΗΠΑ, η μονοκυτταρική ερλιχίωση έχει επιβεβαιωθεί με ορολογικές εξετάσεις σχεδόν σε ολόκληρη τη χώρα. Μεμονωμένες περιπτώσεις μονοκυτταρικής ερλιχίωσης έχουν καταγραφεί ορολογικά στην Ευρώπη (Ισπανία, Βέλγιο, Πορτογαλία), καθώς και στην Αφρική (Μάλι). Η κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση, εκτός από τις ΗΠΑ, έχει καταγραφεί σε άτομα που έχουν προσβληθεί από κρότωνες ixodid στην Αγγλία, την Ιταλία, τη Δανία, τη Νορβηγία και τη Σουηδία.

Μονοκυτταρική και κοκκιοκυτταρική ερλιχίωση έχουν επίσης ανιχνευθεί στη Ρωσία. Μια μελέτη PCR σε κρότωνες που συλλέχθηκαν στην περιοχή Perm αποκάλυψε ότι το I. persulcatus είχε μολυνθεί με μονοκυτταρική ερλιχία, η οποία ταξινομείται ως E. muris. Αυτός ο τύπος ερλιχίας περιγράφηκε στην Ιαπωνία, αλλά η παθογένειά του για τον άνθρωπο ήταν άγνωστη. Από το 1999-2002, αντισώματα κατά των E. muris και E. phagocytophila, καθώς και κατά του A. phagocytophilum, έχουν ανιχνευθεί σε ασθενείς που έχουν δαγκωθεί από κρότωνα. Στην περιοχή Perm της Ρωσίας, το μερίδιο της κοκκιοκυτταρικής αναπλάσμωσης στη δομή των λοιμώξεων που μεταδίδονται από κρότωνες είναι 23% και είναι δεύτερο μόνο μετά τη μπορελιώση που μεταδίδεται από κρότωνες. σε περισσότερο από 84% των περιπτώσεων, αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται ως μικτές λοιμώξεις.

Τα ποσοστά θνησιμότητας στις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 3-5% για τη μονοκυτταρική ερλιχίωση και 7-10% για την κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση.

Η ενεργοποίηση των κροτώνων στις θερμότερες εποχές καθορίζει την εποχικότητα της μονοκυτταρικής ερλιχίωσης: Απρίλιος-Σεπτέμβριος με κορύφωση τον Μάιο-Ιούλιο. Η κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση χαρακτηρίζεται από δύο κορυφές συχνότητας εμφάνισης: η πιο σημαντική κορύφωση τον Μάιο-Ιούνιο σχετίζεται με τη δραστηριότητα του νυμφικού σταδίου του φορέα και η δεύτερη κορύφωση τον Οκτώβριο (μέχρι τον Δεκέμβριο) σχετίζεται με την κυριαρχία των ενήλικων κροτώνων αυτή τη στιγμή.

Σε ενδημικές περιοχές θα πρέπει να πραγματοποιείται επείγουσα ειδική προφύλαξη όταν ανιχνεύεται τσίμπημα τσιμπουριού (εφάπαξ δόση 0,1 g δοξυκυκλίνης). Η μη ειδική προφύλαξη συνίσταται σε μέτρα κατά των τσιμπουριών πριν από τη μετάβαση σε περιοχή που ενδημεί για τα τσιμπούρια ixodid (ειδικά κλειστά ρούχα, θεραπεία με σεκαριοκτόνα). Μετά την επίσκεψη σε ενδημική περιοχή, είναι απαραίτητη η αμοιβαία και αυτοεξέταση για την αναγνώριση των προσκολλημένων τσιμπουριών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Τι προκαλεί την ερλιχίωση;

Η γενική ονομασία Ehrlichia προτάθηκε το 1945 από τον Sh.D. Moshkovsky προς τιμήν του Paul Ehrlich. Τα Ehrlichia είναι μη κινητικοί, αρνητικοί κατά Gram, ρικετσιώδεις οργανισμοί, υποχρεωτικά ενδοκυτταρικά παράσιτα που αναπαράγονται με δυαδική σχάση και δεν σχηματίζουν σπόρια. Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, η φυλή Ehrlichia ανήκει στην οικογένεια Rickettsiaceae της τάξης Rickettsiales της φυλής α-πρωτεοβακτηρίων. Εκτός από τα μη ταξινομημένα γένη και το ίδιο το γένος Ehrlichia, η φυλή περιλαμβάνει επίσης τρία ακόμη γένη βακτηρίων (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia) που προκαλούν ασθένειες στα θηλαστικά. Το ίδιο το γένος Ehrlichia διαιρείται σε τρεις γενοομάδες. Η γενοομάδα canis ενώνει τέσσερα είδη Ehrlichia: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Η γενοομάδα phagocytophila περιλαμβάνει τα E. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus. Αρκετά γενότυπα του είδους Ehrlichia spp. Η γενοομάδα risticii περιλαμβάνει δύο είδη - E. risticii και E. sennetsu. Ορισμένα είδη Ehrlichia δεν έχουν ακόμη ταξινομηθεί και συνδυάζονται στο είδος Ehrlichia spp.

Τουλάχιστον τέσσερα είδη αυτών των βακτηρίων μπορούν να προκαλέσουν την ασθένεια στους ανθρώπους. Δύο είδη Ehrlichia θεωρούνται οι αιτιολογικοί παράγοντες της μονοκυτταρικής ερριλιχίωσης: E. chaffeensis και E. muris. Το Anaplasma phagocytophilum, ο αιτιολογικός παράγοντας της ανθρώπινης κοκκιοκυτταρικής ερριλιχίωσης (η οποία ονομάζεται κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση από το 2004), ταξινομείται επίσης ως μέλος της φυλής Ehrlichia (γένος Anaplasma). Το E. sennetsu, ο αιτιολογικός παράγοντας του πυρετού sennetsu, είναι εξαιρετικά ενδημικό σε μια περιορισμένη περιοχή στη νότια Ιαπωνία.

Μορφολογικά, όλοι οι τύποι Ερλιχίας είναι μικροί πλειομορφικοί κοκκοειδείς ή ωοειδείς μικροοργανισμοί, οι οποίοι έχουν σκούρα μπλε ή μοβ απόχρωση όταν χρωματίζονται σύμφωνα με το Romanovsky-Giemsa. Βρίσκονται σε κενοτόπια - φαγοσώματα του κυτταροπλάσματος των προσβεβλημένων ευκαρυωτικών κυττάρων (κυρίως σειρών λευκοκυττάρων) με τη μορφή συμπαγών συστάδων μεμονωμένων σωματιδίων του παθογόνου, που ονομάζονται μορίδια λόγω της εμφάνισής τους. Τα κυτταροπλασματικά κενοτόπια συνήθως περιέχουν 1-5 Ερλιχία, και ο αριθμός αυτών των κενοτόπων μπορεί να φτάσει τα 400 ή περισσότερα σε ένα κύτταρο. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία της Ερλιχίας αποκάλυψε μια υπερδομή παρόμοια με τη Ρικέτσια και την ίδια μέθοδο αναπαραγωγής - απλή δυαδική σχάση. Ένα χαρακτηριστικό του κυτταρικού τοιχώματος ενός μεμονωμένου Ερλιχίου είναι η υστέρηση της εξωτερικής μεμβράνης από την κυτταροπλασματική μεμβράνη και η κυματιστή εμφάνισή της. Η εσωτερική μεμβράνη διατηρεί ένα ομαλό διαμορφωμένο προφίλ.

Με βάση την κατανομή των ριβοσωμάτων και των ινιδίων DNA, η Ερλιχία, και ιδιαίτερα η μονοκυτταρική Ερλιχίωση, αντιπροσωπεύεται από δύο τύπους κυττάρων που είναι μορφολογικά διαφορετικοί.

• Με ομοιόμορφη κατανομή σε όλο το κυτταρόπλασμα - κύτταρα δικτυωτού τύπου, έχουν διαστάσεις 0,4-0,6x0,7-2,0 μm.
• Με τη συγκέντρωση και συμπύκνωση των συγκεκριμένων συστατικών στο κέντρο του κυττάρου. Αυτός ο τύπος κυττάρου έχει διαστάσεις 0,4-0,8x0,6 µm.

Υποτίθεται ότι τα κύτταρα δικτυωτού τύπου αποτελούν ένα πρώιμο στάδιο ανάπτυξης μικροβίων, και τα κύτταρα δεύτερου τύπου αντανακλούν τη στατική φάση του κύκλου ζωής. Η έξοδος της Ερλιχίας συμβαίνει όταν η μεμβράνη του μοριδίου-κενοτόπου διαρρηγνύεται και στη συνέχεια το κυτταρικό τοίχωμα του κυττάρου-στόχου ή με εξωκυττάρωση (συμπίεση) της Ερλιχίας από το μορίδιο ή εξωκυττάρωση του μοριδίου εξ ολοκλήρου από το κύτταρο.

Όσον αφορά τη σύνθεση του αντιγόνου, η Ερλίχια δεν έχει κοινές ιδιότητες με τις ρικέτσες που μεταδίδονται με κρότωνες και την ομάδα του τύφου, καθώς και με τη Βορρέλια. Εντός της ίδιας της ομάδας της Ερλίχια, υπάρχουν διασταυρούμενα αντιγόνα.

Τα Ερλίχια δεν αναπτύσσονται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα. Το μόνο διαθέσιμο υπόστρωμα για τη συσσώρευση Ερλίχιας προκειμένου να μελετηθούν και να παρασκευαστούν συγκεκριμένα αντιγόνα είναι τα μεταμοσχευόμενα ευκαρυωτικά κύτταρα που μοιάζουν με μακροφάγα (σειρά μακροφάγων σκύλου DN 82) ή επιθηλιακά (ανθρώπινη ενδοθηλιακή κυτταρική σειρά, κύτταρα VERO, HeLa, LEC). Αυτή η διαδικασία είναι επίπονη και διαρκεί πολύ χρόνο. Η συσσώρευση Ερλίχιας σε αυτά τα κύτταρα είναι ασήμαντη. Επιπλέον, λευκά ποντίκια μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αναπαραγωγή του E. sennetsu, στα οποία τα Ερλίχια προκαλούν μια γενικευμένη διαδικασία με τη συσσώρευση του παθογόνου στα μακροφάγα του περιτοναϊκού υγρού και στον σπλήνα.

Παθογένεια της ερλιχίωσης

Η παθογένεση και η παθομορφολογία των ερλιχιώσεων δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς λόγω της περιορισμένης διαθεσιμότητας δεδομένων αυτοψίας, αλλά πειραματικές μελέτες σε μακάκους έχουν καταστήσει δυνατή τη λεπτομερέστερη μελέτη αυτής της ασθένειας σε ιστομορφολογικό επίπεδο.

Η παθογένεση της μονοκυτταρικής και κοκκιοκυτταρικής ερλιχίωσης στο αρχικό στάδιο προκαλείται από τη διείσδυση του παθογόνου μέσω του δέρματος και είναι πανομοιότυπη με αυτή των ρικκετσιώσεων. Δεν αφήνονται ίχνη στο σημείο προσκόλλησης του τσιμπουριού. Το παθογόνο εισέρχεται στους υποκείμενους ιστούς και εξαπλώνεται αιματογενώς σε όλο το σώμα. Όπως και με τις ρικκετσιώσεις, το παθογόνο διεισδύει στα κύτταρα, αναπαράγεται στο κυτταροπλασματικό κενοτόπιο και στη συνέχεια εξέρχεται από αυτό. Επηρεάζονται κυρίως τα μακροφάγα του σπλήνα, του ήπατος, των λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Εστιακή νέκρωση και περιαγγειακές λεμφοϊστιοκυτταρικές διηθήσεις μπορεί να αναπτυχθούν σε πολλά όργανα και στο δέρμα. Μεγακαρυοκυττάρωση και αιμοφαγοκυττάρωση αναπτύσσονται στον σπλήνα, το ήπαρ, τους λεμφαδένες και τον μυελό των οστών, και σχηματίζεται μυελοειδής υποπλασία σε απόκριση. Η πολυοργανική περιαγγειακή διήθηση από λεμφοϊστιοκύτταρα, η αιμοφαγοκυττάρωση στα όργανα και τον μυελό των οστών, η διαταραχή της αγγειακής διαπερατότητας και η ανάπτυξη αιμορραγίας στα εσωτερικά όργανα και το δέρμα είναι ιδιαίτερα έντονες σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου. Σε περίπτωση μοιραίας έκβασης της μονοκυτταρικής ερλιχίωσης, εμφανίζεται ολική βλάβη ζωτικών οργάνων με μη αναστρέψιμη διαταραχή της λειτουργίας τους. Το E. chaffeensis είναι ικανό να διεισδύσει στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και να προκαλέσει μηνιγγίτιδα. Οι αλλαγές στην κυτταρική σύνθεση του αίματος περιγράφονται ως «σύνδρομο αιμοφαγοκυττάρωσης». Ο μηχανισμός καταστολής της ανοσολογικής άμυνας στην ερλιχίωση είναι ακόμη άγνωστος, αλλά η μοιραία έκβαση αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με κλινικά σημεία δευτερογενών αλλοιώσεων μυκητιακής ή ιογενούς φύσης. Υπάρχουν πειραματικά δεδομένα που υποδηλώνουν ότι η ερλιχία μπορεί να χαρακτηρίζεται από τη διαδικασία του L-μετασχηματισμού.

Στον πυρετό Sennetsu, η πύλη εισόδου βρίσκεται στον στοματικό βλεννογόνο ή τον φάρυγγα. Η λοίμωξη στη συνέχεια εξαπλώνεται μέσω των λεμφικών και αιμοφόρων αγγείων και συνοδεύεται από γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια, βλάβη του μυελού των οστών και λευκοπενία. Το τριχοειδές ενδοθήλιο εμπλέκεται μερικές φορές στη μολυσματική διαδικασία, όπως αποδεικνύεται από την εμφάνιση ενός πετεχειώδους ή ερυθηματώδους εξανθήματος.

Στην ερλιχίωση, η παραγωγή κυτοκινών, ρυθμιστών της ανοσολογικής απόκρισης διαφόρων οικογενειών (TNF-α, IL-6, παράγοντας διέγερσης χοληστερόλης κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων), μειώνεται και η παραγωγή IL-1βήτα, IL-8 και IL-10 αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στον θάνατο των φαγοκυτταρωμένων βακτηρίων και υποδεικνύει τη συμμετοχή ανοσοεπαρκών κυττάρων σε τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Συμπτώματα της Ερλιχίωσης

Οι ερλιχίες έχουν περίοδο επώασης 1-21 ημερών και κλινικά εκφρασμένη νόσο - 2-3 εβδομάδες, αλλά μερικές φορές μπορεί να διαρκέσουν έως και 6 εβδομάδες. Τα συμπτώματα των ερλιχιών ποικίλλουν - από ασυμπτωματική έως έντονη κλινική εικόνα με σοβαρή, απειλητική για τη ζωή πορεία. Συνήθη συμπτώματα των ερλιχιών: αιφνίδια εμφάνιση πυρετού, ρίγη, κόπωση, πονοκέφαλος, μυϊκοί πόνοι, ανορεξία, ναυτία και έμετος, καθώς και άλλα μη ειδικά συμπτώματα δηλητηρίασης που παρατηρούνται σε ρικετσιικές λοιμώξεις. Στην ερλιχίωση Sennetsu, δεν έχουν περιγραφεί θανατηφόρες εκβάσεις και σπάνια παρατηρείται εξάνθημα, ενώ στη μονοκυτταρική και κοκκιοκυτταρική ερλιχίωση, η θνησιμότητα φτάνει το 3-10% και ερυθηματώδες ή πετεχιακό εξάνθημα καταγράφεται σε 2-11 (έως 36)% των περιπτώσεων, αντίστοιχα. Τα κύρια συμπτώματα του πυρετού Sennetsu είναι η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 °C, η γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια και η αυξημένη περιεκτικότητα σε μονοκύτταρα στο περιφερικό αίμα.

Η διάρκεια της εμπύρετης περιόδου στον πυρετό Sennetsu δεν υπερβαίνει τις 2 εβδομάδες, στην μονοκυτταρική ερλιχίωση - 23 ημέρες, στην κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση - 3-11 εβδομάδες. Δεδομένου ότι οι ερλιχίωση δεν έχουν κλινικά παθογνωμονικά σημεία, οι ασθενείς συχνότερα υποπτεύονται ότι έχουν διάφορους τύπους ρικέτσιας, σήψης, γρίπης, λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, λοιμώδους μονοπυρήνωσης κ.λπ.

Σε ασθενείς με κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση, η νόσος ξεκίνησε οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας κατά την πρώτη ημέρα στους 39-40 ° C, η οποία συνοδευόταν από ρίγη. Ταυτόχρονα, εμφανίστηκε έντονος πονοκέφαλος, πόνος στους μύες και τις μεγάλες αρθρώσεις. Καθώς η νόσος εξελισσόταν, οι ασθενείς παραπονέθηκαν για επίμονη αϋπνία, ανήσυχο ύπνο, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας. Κανένας από τους ασθενείς δεν είχε νευρολογικές διαταραχές. Παρατηρήθηκαν ταχυκαρδία, υπόταση, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι. Οι μισοί από τους ασθενείς είχαν ναυτία και έμετο τις δύο πρώτες ημέρες της νόσου. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ερυθηματώδες, βλατιδώδες ή πετεχιακό εξάνθημα ανιχνεύεται σε προγενέστερο στάδιο στο 10% των ασθενών, την πρώτη εβδομάδα της νόσου - στο 23% και καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου - στο 36,2%. Το εξάνθημα εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, εξαιρουμένων των παλαμών και των πέλματος. Στην περιοχή Khabarovsk, το εξάνθημα καταγράφηκε στο 87% των περιπτώσεων. Εμφανίστηκε την 1η-8η ημέρα, πιο συχνά την 3η ημέρα της νόσου. Το εξάνθημα ήταν κυρίως κηλιδωτό, ανοιχτό ροζ, τα στοιχεία δεν συγχωνεύονταν, τα μεγέθη δεν ξεπερνούσαν τα 10 mm. Δεν παρατηρήθηκε φαινόμενο εξανθήματος. Το εξάνθημα υποχώρησε χωρίς υπολειμματικές επιπτώσεις, συνήθως την 8η-9η ημέρα. Σε ορισμένους ασθενείς, στο σημείο προσκόλλησης του τσιμπουριού, παρατηρήθηκε πυκνή διήθηση έως 20 mm, καλυμμένη στο κέντρο με σκούρα καφέ κρούστα (αυτή η τοπική αντίδραση ήταν μόνο σε ασθενείς με μακροχρόνια, περισσότερο από 24 ώρες, προσκόλληση τσιμπουριού). Κανένας ασθενής δεν είχε λεμφαδενοπάθεια. Στο πλαίσιο υψηλής θερμοκρασίας, παρατηρήθηκαν ξηροστομία, ανορεξία, κατακράτηση κοπράνων για αρκετές ημέρες. Σκούρα ούρα, ίκτερος του σκληρού χιτώνα ανιχνεύθηκαν στο 20% των ασθενών. Διόγκωση του ήπατος βρέθηκε στο 33% των ασθενών. Το πιο σταθερό εργαστηριακό σημάδι στους περισσότερους ασθενείς με μονοκυτταρική και κοκκιοκυτταρική ερλιχίωση ήταν η αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών τρανσφερασών στον ορό του αίματος (ALT - 3-4 φορές, AST - 1,5-2,5 φορές). Στο αιμόγραμμα παρατηρήθηκαν λευκοπενία, ουδετεροπενία (όχι περισσότερο από 2,0x109 ^/ l) και έντονη μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά. Μέτρια θρομβοπενία καταγράφηκε στο 71% των ασθενών, η ΤΚΕ ήταν συχνά αυξημένη (κατά μέσο όρο έως 23 mm/h). Αλλαγές στα ούρα παρατηρήθηκαν στο 40% των ασθενών, οι οποίες χαρακτηρίστηκαν από πρωτεϊνουρία (0,033-0,33 g/l) έως μέτρια λευκοκυτταρουρία (έως 30-40 στο οπτικό πεδίο).

Σε ασθενείς με μονοκυτταρική ερλιχίωση από την περιοχή Perm (1999-2000), παρατηρήθηκαν σχεδόν τα ίδια συμπτώματα, με εξαίρεση τα καταρροϊκά φαινόμενα στο 1/4 των ασθενών, τους διόγκους υπογνάθιους λεμφαδένες έως 1,5 cm και την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας σε ορισμένους ασθενείς. Μερικοί από αυτούς είχαν βλάβη στο προσωπικό νεύρο κεντρικού τύπου. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση, οι ασθενείς με μονοκυτταρική ερλιχίωση δεν είχαν εξάνθημα. Έγχυση των αγγείων του σκληρού χιτώνα και του επιπεφυκότα παρατηρήθηκε στο 42%. Είναι πιθανή ηπατομεγαλία, υποικτερικός σκληρός χιτώνας και σκουρόχρωμα ούρα με αύξηση του επιπέδου χολερυθρίνης και της δραστικότητας αμινοτρανσφεράσης. Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρήθηκε μια πορεία δύο κυμάτων της νόσου: το δεύτερο κύμα είχε μια πιο σοβαρή πορεία, η οποία εκδηλώθηκε με υψηλό και παρατεταμένο πυρετό, σοβαρή δηλητηρίαση: σε ορισμένους ασθενείς, αναπτύχθηκε ορώδης μηνιγγίτιδα αυτή τη στιγμή. Παρατηρήθηκε επίσης αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης, αλλά δεν υπήρχαν κλινικές εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας. Θρομβοπενία, αυξημένη ΤΚΕ (16-46 mm/h): λευκοπενία (2,9-4,0x109 ^/ l) καταγράφηκε στους μισούς ασθενείς.

Τα κλινικά συμπτώματα εξαφανίζονται την 3η-5η ημέρα μετά την έναρξη της αντιβιοτικής θεραπείας. Οι αναρρώντες διατηρούν την εξασθένιση για 4-6 εβδομάδες μετά το εξιτήριο. Σε σοβαρές περιπτώσεις μονοκυτταρικής και κοκκιοκυτταρικής ερλιχίωσης και απουσία αιτιοτροπικής θεραπείας, παρατηρήθηκε συχνότερα νεφρική δυσλειτουργία, έως και νεφρική ανεπάρκεια (9%), ανάπτυξη συνδρόμου DIC με γαστρεντερική, πνευμονική ή πολλαπλή αιμορραγία. Στο 10% των ασθενών με κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση παρατηρήθηκε ανάπτυξη πνευμονικών διηθήσεων. Μερικοί ασθενείς εμφάνισαν επιληπτικές κρίσεις κατά την έναρξη της νόσου και αναπτύχθηκε κωματώδης κατάσταση.

Διάγνωση της ερλιχίωσης

Τα κύρια σημεία που επιτρέπουν τη διάγνωση της ερλιχίωσης είναι τα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα σε συνδυασμό με ένα επιδημιολογικό ιστορικό: η παραμονή του ασθενούς σε περιοχή ενδημική για την ερλιχίωση, μια επίθεση από τσιμπούρια.

Η εξέταση επιχρισμάτων αίματος χρωματισμένων σύμφωνα με το Romanovsky-Giemsa δίνει θετικά ευρήματα (κενοτόπια στο κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων ή των μονοκυττάρων που περιέχουν συστάδες Ehrlichia) σπάνια και μόνο στην οξεία φάση της νόσου.

Η ορολογική διάγνωση της ερλιχίωσης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας RNIF, ELISA και, λιγότερο συχνά, ανοσοαποτύπωση. Η ορομετατροπή συμβαίνει κατά την πρώτη εβδομάδα της νόσου και τα αντισώματα που ανιχνεύονται σε όσους έχουν αναρρώσει μπορούν να παραμείνουν για 2 χρόνια. Ο ελάχιστος διαγνωστικός τίτλος είναι 1:64-1:80 κατά την εξέταση ενός δείγματος ορού που ελήφθη κατά την εμπύρετη περίοδο ή την πρώιμη ανάρρωση, καθώς και εντός περιόδου που δεν υπερβαίνει το ένα έτος μετά την έναρξη της νόσου. Οι μέγιστοι τίτλοι αντισωμάτων στη μονοκυτταρική ερλιχίωση κατά την 3η-10η εβδομάδα της νόσου ήταν 1:640-1:1280. Εάν τα αποτελέσματα των ορολογικών εξετάσεων είναι ασαφή, η PCR είναι πολλά υποσχόμενη.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Διαφορική διάγνωση της ερλιχίωσης

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν παθογνωμονικά συμπτώματα της ερλιχίωσης και η νόσος μπορεί να εξελιχθεί ως μικτή λοίμωξη, η διαφορική διάγνωση είναι δύσκολη. Είναι αρκετά δύσκολο να προταθεί μια κλινική διάγνωση, ακόμη και λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές στην αιματολογική εικόνα. Πληροφορίες για μια επίθεση από τσιμπούρι 1-3 εβδομάδες πριν από την ασθένεια δίνουν βάση για υποψία συστηματικής κροταφογνωματικής βορρελίωσης (βορρελίωση Lyme) και σε ενδημικές περιοχές - άλλων κροταφογνωμένων πυρετών (Κολοράντο, κηλιδωτός πυρετός Rocky Mountain). Διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται επίσης με λοιμώδη μονοπυρήνωση, τύφο και τυφοειδή πυρετό, λεπτοσπείρωση. Η συχνά εμφανιζόμενη μικτή λοίμωξη (ερλιχίωση με την κλασική μορφή της κροταφογνωματικής βορρελίωσης και της κροταφογνωματικής εγκεφαλίτιδας) αφήνει το στίγμα της στην εικόνα της νόσου και συχνά δεν έχει σαφή διαφορικά σημεία απαραίτητα για την κλινική διάγνωση, ωστόσο, στην κοκκιοκυτταρική αναπλάσμωση, τα υποστηρικτικά συμπτώματα μπορεί να είναι η οξεία ανικτερική ηπατίτιδα, καθώς και η σοβαρή λευκοπενία, η λεμφοπενία και η αύξηση του αριθμού των στοιχείων της ζώνης κατά την έναρξη της νόσου.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ενδείξεις για διαβούλευση με άλλους ειδικούς

Οι απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές (σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, μαζική αιμορραγία κ.λπ.) απαιτούν διαβούλευση με έναν αναζωογονητή με επακόλουθη θεραπεία του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Ενδείξεις για νοσηλεία

Ενδείξεις για νοσηλεία θεωρούνται η σοβαρή πορεία της νόσου, η ανάπτυξη επιπλοκών. Η νοσηλεία απαιτείται από το 50-60%, με περίπου το 7% των ασθενών να χρειάζονται εντατική θεραπεία.

Θεραπεία της ερλιχίωσης

Οι ερλιχίες είναι ευαίσθητες σε φάρμακα της σειράς τετρακυκλινών (τετρακυκλίνη, δοξυκυκλίνη) και σε μικρότερο βαθμό στη χλωραμφενικόλη.

Οι πιο αποτελεσματικές είναι η τετρακυκλίνη (0,3-0,4 g τέσσερις φορές την ημέρα για 5-10 ημέρες) ή η δοξυκυκλίνη (0,1 g δύο φορές την πρώτη ημέρα, στη συνέχεια μία φορά): Μπορεί να χρησιμοποιηθεί λεβομυκετίνη. Η θεραπεία της ερλιχίωσης πρέπει να συνδυάζεται με παθογενετικά και συμπτωματικά μέσα (αποτοξίνωση, έλεγχος επιπλοκών κ.λπ.).

Κλινική εξέταση

Η ιατρική εξέταση δεν ρυθμίζεται από κανονισμούς. Συνιστάται ιατρική παρακολούθηση μέχρι την αποκατάσταση της ικανότητας για εργασία.

[ 18 ], [ 19 ]

Ποια είναι η πρόγνωση για την ερλιχίωση;

Η ερλιχίωση έχει σοβαρή πρόγνωση όταν εμφανίζονται σοβαρές επιπλοκές ελλείψει έγκαιρης ολοκληρωμένης θεραπείας.