Επιδημιολογία, αιτίες και παθογένεια της σίκαλης

Αιτίες της ερυσίπελας

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ερυσίπελας είναι ο βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α (Streptococcus pyogenes). Ο βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α είναι ένας προαιρετικά αναερόβιος μικροοργανισμός, ανθεκτικός σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, αλλά ευαίσθητος στη θέρμανση στους 56 °C για 30 λεπτά, στις επιδράσεις βασικών απολυμαντικών και αντιβιοτικών.

Τα χαρακτηριστικά των στελεχών του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α που προκαλούν ερυσίπελα δεν έχουν μελετηθεί πλήρως προς το παρόν. Η υπόθεση ότι παράγουν τοξίνες πανομοιότυπες με τις τοξίνες της οστρακιάς δεν έχει επιβεβαιωθεί: ο εμβολιασμός με ερυθρογόνο τοξίνη δεν παρέχει προφυλακτική δράση και ο αντιτοξικός ορός οστρακιάς δεν επηρεάζει την ανάπτυξη της ερυσίπελας.

Τα τελευταία χρόνια, έχει προταθεί ότι και άλλοι μικροοργανισμοί εμπλέκονται στην ανάπτυξη της ερυσίπελας. Για παράδειγμα, σε πομφολυγώδεις-αιμορραγικές μορφές φλεγμονής με άφθονο ινώδες έκκριμα, μαζί με τον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α, τον Staphylococcus aureus, βήτα-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους των ομάδων Β, C, G, απομονώνονται από το περιεχόμενο του τραύματος αρνητικά κατά Gram βακτήρια (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Παθογένεια της ερυσίπελας

Η ερυσίπελα εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας προδιάθεσης, η οποία είναι πιθανώς συγγενής και αντιπροσωπεύει μία από τις παραλλαγές μιας γενετικά καθορισμένης αντίδρασης στην DTH. Τα άτομα με ομάδα αίματος III (Β) υποφέρουν από ερυσίπελα πιο συχνά. Προφανώς, μια γενετική προδιάθεση για ερυσίπελα εκδηλώνεται μόνο σε μεγάλη ηλικία (συχνότερα στις γυναίκες), στο πλαίσιο επαναλαμβανόμενης ευαισθητοποίησης στον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α και τα κυτταρικά και εξωκυτταρικά προϊόντα του (παράγοντες λοιμογόνου δράσης) σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με εξελικτικές διεργασίες.

Στην πρωτοπαθή και υποτροπιάζουσα ερυσίπελα, η κύρια οδός μόλυνσης είναι εξωγενής. Στην υποτροπιάζουσα ερυσίπελα, το παθογόνο εξαπλώνεται λεμφογενώς ή αιματογενώς από εστίες στρεπτοκοκκικής λοίμωξης στο σώμα. Με συχνές υποτροπές ερυσίπελας, εμφανίζεται μια εστία χρόνιας λοίμωξης (L-μορφές του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α) στο δέρμα και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Υπό την επίδραση διαφόρων προκλητικών παραγόντων (υποθερμία, υπερθέρμανση, τραύμα, συναισθηματικό στρες), οι L-μορφές μετατρέπονται σε βακτηριακές μορφές στρεπτόκοκκου, οι οποίες προκαλούν υποτροπές της νόσου. Σε σπάνιες και όψιμες υποτροπές ερυσίπελας, είναι πιθανή η επαναμόλυνση και η επιμόλυνση με νέα στελέχη του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α (τύποι Μ).

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου περιλαμβάνουν βλάβη στην ακεραιότητα του δέρματος (εκδορές, γρατζουνιές, χτένες, τσιμπήματα, εκδορές, ρωγμές κ.λπ.), μώλωπες, απότομες αλλαγές θερμοκρασίας (υποθερμία, υπερθέρμανση), έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία, συναισθηματικό στρες.

Οι προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

• υποκείμενες (συνοδευτικές) ασθένειες: μυκητίαση των ποδιών, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, χρόνια φλεβική ανεπάρκεια (κιρσοί), χρόνια (επίκτητη ή συγγενής) ανεπάρκεια των λεμφικών αγγείων (λεμφόσταση), έκζεμα κ.λπ.
• η παρουσία εστιών χρόνιας στρεπτοκοκκικής λοίμωξης: αμυγδαλίτιδα, ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, τερηδόνα, περιοδοντική νόσος, οστεομυελίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα, τροφικά έλκη (συχνότερα με ερυσίπελα των κάτω άκρων).
• επαγγελματικοί κίνδυνοι που σχετίζονται με αυξημένο τραύμα, μόλυνση του δέρματος, χρήση λαστιχένιων παπουτσιών κ.λπ.
• χρόνιες σωματικές ασθένειες, ως αποτέλεσμα των οποίων μειώνεται η αντι-μολυσματική ανοσία (συχνότερα σε γήρας).

Έτσι, το πρώτο στάδιο της παθολογικής διαδικασίας είναι η εισαγωγή του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α σε μια περιοχή του δέρματος όταν αυτή έχει υποστεί βλάβη (πρωτοπαθής ερυσίπελα) ή έχει μολυνθεί από μια αδρανή εστία μόλυνσης (υποτροπιάζουσα μορφή ερυσίπελας) με την ανάπτυξη ερυσίπελας. Ενδογενώς, η λοίμωξη μπορεί να εξαπλωθεί απευθείας από την εστία μιας ανεξάρτητης νόσου στρεπτοκοκκικής αιτιολογίας. Η αναπαραγωγή και η συσσώρευση του παθογόνου στα λεμφικά τριχοειδή αγγεία του χορίου αντιστοιχεί στην περίοδο επώασης της νόσου.

Το επόμενο στάδιο είναι η ανάπτυξη τοξαιμίας, η οποία προκαλεί δηλητηρίαση (χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη της νόσου με αύξηση της θερμοκρασίας και ρίγη).

Στη συνέχεια, σχηματίζεται μια τοπική εστία μολυσματικής-αλλεργικής φλεγμονής του δέρματος με τη συμμετοχή ανοσοσυμπλεγμάτων (σχηματισμός περιαγγειακά εντοπισμένων ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν το κλάσμα συμπληρώματος C3), η τριχοειδής λέμφος και η κυκλοφορία του αίματος στο δέρμα διαταράσσονται με το σχηματισμό λυμφοστάσης, το σχηματισμό αιμορραγίας και φουσκάλες με ορώδες και αιμορραγικό περιεχόμενο.

Στο τελικό στάδιο της διαδικασίας, οι βακτηριακές μορφές του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου εξαλείφονται με φαγοκυττάρωση, σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα και ο ασθενής αναρρώνει.

Επιπλέον, είναι πιθανό να σχηματιστούν εστίες χρόνιας στρεπτοκοκκικής λοίμωξης στο δέρμα και στους περιφερειακούς λεμφαδένες με την παρουσία βακτηριακών και L-μορφών στρεπτόκοκκου, που προκαλούν χρόνια ερυσίπελα σε ορισμένους ασθενείς.

Σημαντικά χαρακτηριστικά της παθογένεσης της συχνά υποτροπιάζουσας ερυσίπελας θεωρούνται ο σχηματισμός μιας επίμονης εστίας στρεπτοκοκκικής λοίμωξης στο σώμα του ασθενούς (μορφή L). αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία. υψηλό επίπεδο αλλεργιοποίησης (υπερευαισθησία τύπου IV) στον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α και τα κυτταρικά και εξωκυτταρικά προϊόντα του.

Πρέπει να τονιστεί ότι η νόσος εμφανίζεται μόνο σε άτομα με συγγενή ή επίκτητη προδιάθεση σε αυτήν. Ο μολυσματικός-αλλεργικός ή ανοσοσυμπλεγματικός μηχανισμός της φλεγμονής κατά τη διάρκεια της ερυσίπελας καθορίζει την ορώδη ή ορώδη-αιμορραγική φύση της. Η προσθήκη πυώδους φλεγμονής υποδηλώνει μια περίπλοκη πορεία της νόσου.

Στην ερυσίπελα (ειδικά σε αιμορραγικές μορφές), η ενεργοποίηση διαφόρων συνδέσμων αιμόστασης (αγγειακά-αιμοπεταλιακά, προπηκτικά, ινωδόλυση) και του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης αποκτά σημαντική παθογενετική σημασία. Η ανάπτυξη ενδοαγγειακής πήξης του αίματος, μαζί με την επιβλαβή επίδραση, έχει σημαντική προστατευτική αξία: η εστία φλεγμονής οριοθετείται από ένα φράγμα ινώδους, εμποδίζοντας την περαιτέρω εξάπλωση της λοίμωξης.

Η μικροσκοπία μιας τοπικής εστίας ερυσίπελας αποκαλύπτει ορώδη ή ορώδη-αιμορραγική φλεγμονή (οίδημα· μικροκυτταρική διήθηση του χορίου, πιο έντονη γύρω από τα τριχοειδή αγγεία). Το εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό στρεπτόκοκκων, λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων και ερυθροκυττάρων (σε αιμορραγικές μορφές). Οι μορφολογικές αλλαγές χαρακτηρίζονται από εικόνα μικροτριχοειδικής αρτηρίτιδας, φλεβίτιδας και λεμφαγγειίτιδας.

Σε ερυθηματώδεις-φυσαλιδώδεις και φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές μορφές φλεγμονής, η επιδερμίδα αποκολλάται με σχηματισμό φουσκαλών. Σε αιμορραγικές μορφές ερυσίπελας, παρατηρείται θρόμβωση μικρών αιμοφόρων αγγείων, διαπίδυση ερυθροκυττάρων στον μεσοκυττάριο χώρο και άφθονη εναπόθεση ινώδους στην τοπική βλάβη.

Κατά την περίοδο ανάρρωσης με μη επιπλεγμένη ερυσίπελα, παρατηρείται μεγάλο ή μικρό ξεφλούδισμα του δέρματος σε μορφή πλάκας στην περιοχή της τοπικής φλεγμονής. Με την υποτροπιάζουσα ερυσίπελα, ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται σταδιακά στο χόριο - ως αποτέλεσμα, η λεμφική ροή διαταράσσεται και αναπτύσσεται επίμονη λεμφόσταση.

Επιδημιολογία της ερυσίπελας

Η ερυσίπελα είναι μια ευρέως διαδεδομένη σποραδική ασθένεια με χαμηλή μεταδοτικότητα. Η χαμηλή μεταδοτικότητα της ερυσίπελας σχετίζεται με τη βελτίωση των υγειονομικών συνθηκών και την τήρηση των κανόνων αντισηπτικού στα ιατρικά ιδρύματα. Παρά το γεγονός ότι οι ασθενείς με ερυσίπελα νοσηλεύονται συχνά σε γενικά τμήματα (θεραπεία, χειρουργική επέμβαση), μεταξύ των γειτόνων στον θάλαμο, στις οικογένειες των ασθενών, σπάνια καταγράφονται επαναλαμβανόμενα κρούσματα ερυσίπελας. Σε περίπου 10% των περιπτώσεων, παρατηρείται κληρονομική προδιάθεση για την ασθένεια. Η ερυσίπελα από τραύματα είναι επί του παρόντος εξαιρετικά σπάνια. Η ερυσίπελα των νεογνών, η οποία χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα, πρακτικά απουσιάζει.

Η πηγή του μολυσματικού παράγοντα σπάνια ανιχνεύεται, γεγονός που σχετίζεται με την ευρεία εξάπλωση των στρεπτόκοκκων στο περιβάλλον. Η πηγή του μολυσματικού παράγοντα μέσω της εξωγενούς οδού μόλυνσης μπορεί να είναι ασθενείς με στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις και υγιείς φορείς στρεπτοκοκκικών βακτηρίων. Παράλληλα με τον κύριο μηχανισμό επαφής μετάδοσης της λοίμωξης, είναι δυνατός ένας μηχανισμός μετάδοσης μέσω αερολύματος (αερομεταφερόμενη οδός) με πρωτοπαθή μόλυνση του ρινοφάρυγγα και επακόλουθη μεταφορά του παθογόνου στο δέρμα μέσω των χεριών, καθώς και μέσω της λεμφογενούς και αιματογενούς οδού.

Στην πρωτοπαθή ερυσίπελα, ο βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α διεισδύει στο δέρμα ή τους βλεννογόνους μέσω ρωγμών, εξανθήματος από την πάνα, διαφόρων μικροτραυμάτων (εξωγενής οδός). Στην ερυσίπελα του προσώπου - μέσω ρωγμών στα ρουθούνια ή βλάβης στον έξω ακουστικό πόρο, στην ερυσίπελα των κάτω άκρων - μέσω ρωγμών στους μεσοδακτύλιους χώρους, στις φτέρνες ή βλάβης στο κάτω τρίτο της κνήμης. Η βλάβη περιλαμβάνει μικρές ρωγμές, γρατζουνιές, εντοπισμένα τσιμπήματα και μικροτραύματα.

Τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρηθεί αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ερυσίπελας στις Ηνωμένες Πολιτείες και σε ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες.

Επί του παρόντος, μόνο μεμονωμένες περιπτώσεις ερυσίπελας καταγράφονται σε ασθενείς κάτω των 18 ετών. Από την ηλικία των 20 ετών, η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται και στην ηλικιακή ομάδα από 20 έως 30 ετών, οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα από τις γυναίκες, γεγονός που σχετίζεται με την επικράτηση της πρωτοπαθούς ερυσίπελας και επαγγελματικούς παράγοντες. Η πλειονότητα των ασθενών είναι άτομα ηλικίας 50 ετών και άνω (έως 60-70% όλων των περιπτώσεων). Μεταξύ των εργαζομένων, κυριαρχούν οι χειρωνάκτες. Η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης παρατηρείται μεταξύ μηχανικών, φορτωτών, οδηγών, χτίστων, ξυλουργών, καθαριστών, εργαζομένων κουζίνας και ατόμων άλλων επαγγελμάτων που σχετίζονται με συχνές μικροτραυματισμούς και μόλυνση του δέρματος, καθώς και απότομες αλλαγές στη θερμοκρασία. Οι νοικοκυρές και οι συνταξιούχοι αρρωσταίνουν σχετικά συχνά, οι οποίοι συνήθως έχουν υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου. Αύξηση της νοσηρότητας παρατηρείται κατά την περίοδο καλοκαιριού-φθινοπώρου.

Η ανοσία μετά τη μόλυνση είναι εύθραυστη. Σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών εμφανίζουν υποτροπιάζουσα νόσο ή υποτροπή της νόσου λόγω αυτολοίμωξης, επαναλοίμωξης ή επιλοίμωξης με στελέχη του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α που περιέχουν άλλες παραλλαγές της πρωτεΐνης Μ.

Δεν υπάρχει ειδική πρόληψη της ερυσίπελας. Τα μη ειδικά μέτρα σχετίζονται με την τήρηση των κανόνων ασηψίας και αντισηψίας σε ιατρικά ιδρύματα και την προσωπική υγιεινή.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]