Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Εντεροπάθειες με ανεπάρκεια δισακχαριδάσης - Αιτίες
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες και παθογένεση των εντεροπαθειών από ανεπάρκεια δισακχαριτών
Τα ακόλουθα ένζυμα, οι δισακχαριδάσες, παράγονται στον εντερικό βλεννογόνο:
- Η ισομαλτάση διασπά την ισομαλτόζη.
- θερμοσταθερή μαλτάση II και III - διασπά τη μαλτόζη.
- ιμβερτάση - διασπά τη σακχαρόζη.
- τρεχαλάση - διασπά την τρεχαλόζη;
- λακτάση - διασπά τη λακτόζη.
Τα ένζυμα που αναφέρονται διασπούν τους δισακχαρίτες σε μονοσακχαρίτες (συγκεκριμένα, η ιμβερτάση διασπά τη σακχαρόζη σε φρουκτόζη και γλυκόζη· η μαλτάση διασπά τη μαλτόζη σε δύο μόρια γλυκόζης· η λακτάση διασπά τη λακτόζη σε γλυκόζη και γαλακτόζη).
Η πιο συχνή ανεπάρκεια είναι η λακτάση, η οποία προκαλεί δυσανεξία στο γάλα (περιέχει λακτόζη), η ιμβερτάση (δυσανεξία στο σάκχαρο) και η τρεχαλάση (δυσανεξία σε μύκητες).
Λόγω της ανεπάρκειας των δισακχαριδασών, οι δισακχαρίτες δεν διασπώνται και, υπό την επίδραση των βακτηρίων, αποσυντίθενται στο έντερο· σχηματίζονται διοξείδιο του άνθρακα, υδρογόνο και οργανικά οξέα. Αυτές οι ουσίες ερεθίζουν τον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, προκαλώντας την ανάπτυξη ζυμωτικής δυσπεψίας.
Η ανεπάρκεια δισακχαριδάσης μπορεί να είναι πρωτοπαθής, συγγενής (κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο) και δευτεροπαθής (λόγω διαφόρων γαστρεντερικών ασθενειών και της χρήσης ορισμένων φαρμάκων - νεομυκίνη, προγεστερόνη κ.λπ.). Ασθένειες όπως η χρόνια εντερίτιδα, η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του Crohn μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη δευτεροπαθούς ανεπάρκειας δισακχαριδάσης. Η ανεπάρκεια λακτάσης είναι ιδιαίτερα συχνή και η δραστικότητα αυτού του ενζύμου μειώνεται με την ηλικία ακόμη και σε υγιείς ανθρώπους.
Διασπώντας τους δισακχαρίτες σε μονοσακχαρίτες (λακτάση σε γλυκόζη και γαλακτόζη, σακχαρόζη σε γλυκόζη και φρουκτόζη, μαλτόζη σε δύο μόρια γλυκόζης, κ.λπ.), οι δισακχαριδάσες δημιουργούν συνθήκες για την απορρόφησή τους. Η διαταραχή της παραγωγής αυτών των ενζύμων οδηγεί στην ανάπτυξη δυσανεξίας σε δισακχαρίτες, η οποία περιγράφηκε για πρώτη φορά πριν από 30 χρόνια. Έτσι, η ανεπάρκεια λακτάσης παρατηρήθηκε από τους A. Holzel et al. το 1959 και η ανεπάρκεια σακχαράσης από τους HA Weijers et al. το 1960. Δημοσιεύσεις των τελευταίων ετών δείχνουν μια αρκετά υψηλή συχνότητα εμφάνισης ανεπάρκειας δισακχαριδάσης και συχνά παρατηρείται ταυτόχρονα ανεπάρκεια πολλών ενζύμων που διασπούν τους δισακχαρίτες. Οι πιο συχνές ανεπάρκειες είναι η λακτάση (δυσανεξία στο γάλα), η ιμβερτάση (δυσανεξία στη σακχαρόζη), η τρεχαλάση (δυσανεξία στους μύκητες) και η κελλοβιάση (δυσανεξία σε τρόφιμα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες φυτικών ινών). Ως αποτέλεσμα της απουσίας ή της ανεπαρκούς παραγωγής δισακχαριδασών, οι μη διασπασμένοι δισακχαρίτες δεν απορροφώνται και χρησιμεύουν ως υπόστρωμα για την ενεργό αναπαραγωγή βακτηρίων στο λεπτό και το παχύ έντερο. Υπό την επίδραση βακτηρίων, οι δισακχαρίτες αποσυντίθενται για να σχηματίσουν τριανθράκες, CO2, υδρογόνο και οργανικά οξέα, τα οποία ερεθίζουν τον εντερικό βλεννογόνο, προκαλώντας ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ζυμωτικής δυσπεψίας.
Μια ιδιαίτερα συχνή αιτία ανεπάρκειας δισακχαριδάσης είναι η ανεπάρκεια λακτάσης στον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, η οποία εμφανίζεται στο 15-20% των ενήλικων κατοίκων της Βόρειας και Κεντρικής Ευρώπης και του λευκού πληθυσμού των Ηνωμένων Πολιτειών και στο 75-100% των αυτόχθονων πληθυσμών της Αφρικής, της Αμερικής, της Ανατολικής και Νοτιοανατολικής Ασίας. Τα αποτελέσματα μελετών που διεξήχθησαν σε μαύρους Αμερικανούς, κατοίκους της Ασίας, της Ινδίας, ορισμένων περιοχών της Αφρικής και άλλων πληθυσμιακών ομάδων έδειξαν ότι ένα αρκετά μεγάλο μέρος του αυτόχθονου πληθυσμού ορισμένων χωρών και ηπείρων αισθάνεται πρακτικά υγιές. Στη Φινλανδία, η ανεπάρκεια λακτάσης εμφανίζεται στο 17% του ενήλικου πληθυσμού. Η ανεπάρκεια λακτάσης παρατηρείται συχνότερα στους Ρώσους (16,3%) από ό,τι στους Φινλανδούς, τους Καρελιανούς, τους Βέψιους που ζουν στην Καρελιανή Αυτόνομη Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Σοβιετική Ένωση (11,0%) και στους κατοίκους της εθνικότητας Μορδοβίας (11,5%). Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η ίδια συχνότητα υπολακτασίας στους Φινλανδούς, τους Καρελιανούς και τους Μορδοβούς εξηγείται από το γεγονός ότι στην αρχαιότητα αυτοί οι λαοί αποτελούσαν ένα έθνος και η εκτροφή γαλακτοπαραγωγών βοοειδών προέκυψε μεταξύ τους ταυτόχρονα. Οι συγγραφείς τονίζουν ότι αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν την ορθότητα της πολιτισμικής-ιστορικής υπόθεσης, σύμφωνα με την οποία ο βαθμός καταστολής του γονιδίου της λακτάσης μπορεί να χρησιμεύσει ως ένα είδος γενετικού δείκτη.
Τα αποτελέσματα μελετών ορισμένων ερευνητών έχουν οδηγήσει στο συμπέρασμα ότι υπό ορισμένες περιβαλλοντικές συνθήκες, η φύση της διατροφής σε μια μακρά ιστορική περίοδο μπορεί να οδηγήσει σε σημαντικές γενετικές αλλαγές στους ανθρώπους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια της διαδικασίας της εξέλιξης, η φύση της διατροφής μπορεί να επηρεάσει την αναλογία των ατόμων σε πληθυσμούς με διαφορετικές γονιδιακές δεξαμενές, προκαλώντας αύξηση του αριθμού των ανθρώπων με το πιο ευνοϊκό σύνολο γονιδίων.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]