Διάγνωση της πνευμονίας

Η διάγνωση της πνευμονίας βασίζεται στην αναγνώριση 5 από τα απλούστερα και πιο ενημερωτικά κλινικά, εργαστηριακά και οργανικά σημεία, που ονομάζονται "χρυσό πρότυπο" διάγνωσης:

1. Οξεία έναρξη της νόσου, συνοδευόμενη από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 38°C.
2. Αιφνίδια έναρξη ή αισθητή αύξηση του βήχα με έκκριση πτυέλων, κυρίως πυώδους ή/και αιμορραγικής φύσης.
3. Η εμφάνιση προηγουμένως απούσας τοπικής θαμπάδας (βράχυνσης) του ήχου κρουστών και των ακουστικών φαινομένων που περιγράφονται παραπάνω, χαρακτηριστικών της λοβώδους (κρουπώδους) ή εστιακής πνευμονίας (εξασθένηση της αναπνοής, βρογχική αναπνοή, κριγμός, υγρός συριγμός με λεπτές φυσαλίδες, θόρυβος τριβής του υπεζωκότα).
4. Λευκοκυττάρωση ή (λιγότερο συχνά) λευκοπενία σε συνδυασμό με ουδετεροφιλική μετατόπιση.
5. Ακτινολογικά σημάδια πνευμονίας - εστιακές φλεγμονώδεις διηθήσεις στους πνεύμονες που δεν είχαν ανιχνευθεί προηγουμένως.

Διαφορική διάγνωση πνευμονίας

Ωστόσο, οι σύγχρονες προσεγγίσεις στην αιτιοτροπική θεραπεία ασθενών με πνευμονία απαιτούν μια σειρά από πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές εξετάσεις με σκοπό την πιθανή ταυτοποίηση του παθογόνου, τη διαφορική διάγνωση της πνευμονικής βλάβης, την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης του αναπνευστικού συστήματος και την έγκαιρη διάγνωση των επιπλοκών της νόσου. Για το σκοπό αυτό, εκτός από την ακτινογραφία θώρακος, τις γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, παρέχονται οι ακόλουθες πρόσθετες μελέτες:

• εξέταση πτυέλων (μικροσκοπία χρωματισμένου παρασκευάσματος και καλλιέργεια για την ταυτοποίηση του παθογόνου παράγοντα).
• αξιολόγηση της εξωτερικής αναπνευστικής λειτουργίας·
• μελέτη αερίων αίματος και κορεσμού οξυγόνου αρτηριακού αίματος (σε περιπτώσεις
• σοβαρή πνευμονία που απαιτεί θεραπεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας·
• επαναλαμβανόμενες εξετάσεις αίματος «για στειρότητα» (εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας και σήψης).
• Αξονική τομογραφία ακτίνων Χ (εάν η παραδοσιακή ακτινογραφία δεν είναι αρκετά ενημερωτική).
• υπεζωκοτική παρακέντηση (εάν υπάρχει συλλογή υγρού) και κάποιες άλλες.

Η επιλογή καθεμίας από αυτές τις μεθόδους είναι ατομική και θα πρέπει να βασίζεται σε ανάλυση των χαρακτηριστικών της κλινικής εικόνας της νόσου και της αποτελεσματικότητας της διάγνωσης, της διαφορικής διάγνωσης και της θεραπείας.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ακτινογραφική διάγνωση πνευμονίας

Οι μέθοδοι ακτινογραφίας είναι καθοριστικής σημασίας στη διάγνωση της πνευμονίας. Σήμερα, μέθοδοι όπως η ακτινοσκόπηση και η ακτινογραφία θώρακος, η τομογραφία και η αξονική τομογραφία χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική. Ένας γιατρός που ασκεί το επάγγελμα θα πρέπει να έχει καλή κατανόηση των δυνατοτήτων αυτών των μεθόδων, προκειμένου να επιλέξει σωστά την πιο ενημερωτική από αυτές σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση της νόσου και, ει δυνατόν, να μειώσει το φορτίο ακτινοβολίας στον ασθενή.

ακτινογραφία

Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μία από τις πιο προσιτές και διαδεδομένες μεθόδους ακτινογραφίας - η ακτινογραφία θώρακος - έχει ορισμένα σημαντικά μειονεκτήματα, δηλαδή:

1. χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη υποκειμενικότητα στην ερμηνεία της εικόνας ακτίνων Χ,
2. δεν επιτρέπει την αντικειμενική σύγκριση των ακτινολογικών δεδομένων που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μελετών και
3. συνοδεύεται από μεγάλο φορτίο ακτινοβολίας στον ασθενή και το ιατρικό προσωπικό.

Επομένως, το πεδίο εφαρμογής της μεθόδου ακτινοσκόπησης στην κλινική πρακτική θα πρέπει προφανώς να περιορίζεται στη μελέτη των θωρακικών οργάνων κατά την κίνησή τους (για παράδειγμα, η μελέτη της κινητικότητας του διαφράγματος, η φύση των κινήσεων της καρδιάς κατά τη συστολή της κ.λπ.) και η διευκρίνιση της τοπογραφίας των παθολογικών αλλαγών στους πνεύμονες χρησιμοποιώντας διάφορες θέσεις ασθενούς.

ακτινογραφία

Η κύρια μέθοδος ακτινογραφίας των αναπνευστικών οργάνων είναι η ακτινογραφία σε δύο προβολές - άμεση και πλευρική, επιτρέποντας την απόκτηση αντικειμενικών και τεκμηριωμένων πληροφοριών σχετικά με την κατάσταση των θωρακικών οργάνων. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο, εάν είναι δυνατόν, να προσδιοριστεί όχι μόνο η φύση της παθολογικής διαδικασίας, αλλά και να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο εντοπισμός της, που αντιστοιχεί στην προβολή ενός συγκεκριμένου λοβού του πνεύμονα και των πνευμονικών τμημάτων.

Η ακτινολογική διάγνωση της πνευμονίας βασίζεται στα αποτελέσματα μιας μελέτης των πνευμονικών πεδίων, συμπεριλαμβανομένης της αξιολόγησης:

• χαρακτηριστικά του πνευμονικού προτύπου.
• παθήσεις των ριζών των πνευμόνων.
• η παρουσία εκτεταμένης ή περιορισμένης σκίασης των πνευμονικών πεδίων (συμπύκνωση του πνευμονικού ιστού).
• η παρουσία περιορισμένης ή διάχυτης φώτισης του πνευμονικού ιστού (αυξημένη ευελιξία).

Μεγάλη σημασία έχει επίσης η αξιολόγηση της κατάστασης του σκελετού του θώρακα και ο προσδιορισμός της θέσης του διαφράγματος.

Οι ρίζες των πνευμόνων, που βρίσκονται στη μεσαία ζώνη των πνευμονικών πεδίων μεταξύ των πρόσθιων άκρων της 2ης και 4ης πλευράς, σχηματίζονται από τις σκιές των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας και των πνευμονικών φλεβών, καθώς και από μεγάλους βρόγχους. Ανάλογα με τη θέση τους σε σχέση με το επίπεδο της οθόνης, παρουσιάζονται στην ακτινογραφία ως διακλαδούμενες λωρίδες ή διαυγείς στρογγυλοί ή οβάλ σχηματισμοί. Οι σκιές των αγγείων που σχηματίζουν τη ρίζα του πνεύμονα συνεχίζονται πέρα από αυτήν στα πνευμονικά πεδία, σχηματίζοντας ένα πνευμονικό μοτίβο. Κανονικά, είναι σαφώς ορατό στην κεντρική ζώνη ρίζας και στην περιφέρεια αντιπροσωπεύεται μόνο από λίγους, πολύ μικρούς αγγειακούς κλάδους.

Παρακάτω είναι μια σύντομη περιγραφή της ακτινογραφικής εικόνας που χαρακτηρίζει δύο κλινικές και μορφολογικές παραλλαγές της πνευμονίας (λοβιακή και εστιακή), καθώς και ορισμένα χαρακτηριστικά των ακτινογραφικών αλλαγών στην πνευμονία διαφόρων αιτιολογιών.

Τομογραφία

Η τομογραφία είναι μια πρόσθετη μέθοδος ακτινογραφίας οργάνων "στρώσης προς στρώση", η οποία χρησιμοποιείται σε ασθενείς με πνευμονία για μια πιο λεπτομερή μελέτη του πνευμονικού προτύπου, της φύσης της παθολογικής διαδικασίας στο πνευμονικό παρέγχυμα και το διάμεσο χώρο, της κατάστασης του τραχειοβρογχικού δέντρου, των ριζών των πνευμόνων, του μεσοθωρακίου κ.λπ.

Η αρχή της μεθόδου είναι ότι ως αποτέλεσμα της σύγχρονης κίνησης του σωλήνα ακτίνων Χ και της κασέτας φιλμ προς την αντίθετη κατεύθυνση, λαμβάνεται στην ταινία μια αρκετά καθαρή εικόνα μόνο εκείνων των τμημάτων του οργάνου (των "στρωμάτων" του) που βρίσκονται στο επίπεδο του κέντρου ή του άξονα περιστροφής του σωλήνα και της κασέτας. Όλα τα άλλα μέρη ("ελέφαντας") που βρίσκονται έξω από αυτό το επίπεδο "λερώνονται", σαν να ήταν, η εικόνα τους γίνεται θολή.

Για να ληφθεί μια πολυστρωματική εικόνα, χρησιμοποιούνται ειδικές κασέτες, στις οποίες τοποθετούνται αρκετές μεμβράνες στην απαιτούμενη απόσταση μεταξύ τους. Συχνότερα, χρησιμοποιείται η λεγόμενη διαμήκης τομογραφία, όταν τα στρώματα που πρόκειται να απομονωθούν βρίσκονται στη διαμήκη κατεύθυνση. Η «γωνία ταλάντωσης» του σωλήνα (και της κασέτας) είναι συνήθως 30-45°. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μελέτη των πνευμονικών αγγείων. Για την αξιολόγηση της αορτής, της πνευμονικής αρτηρίας, της κάτω και άνω κοίλης φλέβας, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείται εγκάρσια τομογραφία.

Σε όλες τις περιπτώσεις, η επιλογή του βάθους της τομογραφικής εξέτασης, της τιμής έκθεσης, της γωνίας ταλάντωσης και άλλων τεχνικών παραμέτρων της εξέτασης πραγματοποιείται μόνο μετά την ανάλυση της προηγουμένως ληφθείσας εικόνας ακτίνων Χ.

Σε ασθένειες των αναπνευστικών οργάνων, η μέθοδος τομογραφίας χρησιμοποιείται για να διευκρινιστεί η φύση και οι μεμονωμένες λεπτομέρειες της παθολογικής διαδικασίας στους πνεύμονες, καθώς και για να αξιολογηθούν οι μορφολογικές αλλαγές στην τραχεία, τους βρόγχους, τους λεμφαδένες, τα αγγεία κ.λπ. Αυτή η μέθοδος είναι ιδιαίτερα σημαντική στην εξέταση ασθενών που υπάρχουν υποψίες ότι έχουν μια διαδικασία όγκου στους πνεύμονες, τους βρόγχους και τον υπεζωκότα.

Πρόγραμμα ελέγχου για ύποπτη πνευμονία

Σύμφωνα με τη συναίνεση του Ρωσικού Συνεδρίου Πνευμονολόγων (1995), συνιστάται ο ακόλουθος όγκος έρευνας για την πνευμονία.

1. Απαιτείται έρευνα για όλους τους ασθενείς
   • κλινική εξέταση ασθενών·
   • κλινική εξέταση αίματος;
   • Ακτινογραφία των πνευμόνων σε δύο προβολές.
   • βακτηριοσκόπηση πτυέλων χρωματισμένων με Gram.
   • καλλιέργεια πτυέλων με ποσοτική αξιολόγηση της χλωρίδας και προσδιορισμό της ευαισθησίας της στα αντιβιοτικά.
   • γενική ανάλυση ούρων.
2. Έρευνα που διεξήχθη σύμφωνα με τις ενδείξεις
   • μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής σε περίπτωση διαταραχών αερισμού.
   • μελέτη αερίων αίματος και οξεοβασικής ισορροπίας σε σοβαρούς ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια·
   • υπεζωκοτική παρακέντηση με επακόλουθη εξέταση του υπεζωκοτικού υγρού σε ασθενείς με την παρουσία υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
   • τομογραφία των πνευμόνων εάν υπάρχει υποψία καταστροφής πνευμονικού ιστού ή νεοπλάσματος των πνευμόνων.
   • ορολογικές εξετάσεις (ανίχνευση αντισωμάτων στο παθογόνο) - για άτυπη πνευμονία.
   • βιοχημική εξέταση αίματος για σοβαρή πνευμονία σε άτομα άνω των 60 ετών.
   • ινοβρογχοσκόπηση - εάν υπάρχει υποψία όγκου, εάν υπάρχει αιμόπτυση ή εάν η πνευμονία είναι παρατεταμένη.
   • μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης - σε περίπτωση παρατεταμένης πνευμονίας και σε άτομα με σημάδια ανοσοανεπάρκειας.
   • σπινθηρογράφημα πνεύμονα - εάν υπάρχει υποψία πνευμονικής εμβολής.

Σημάδια λοβικής πνευμονίας στις ακτίνες Χ

Στάδιο της παλίρροιας

Η πρωιμότερη ακτινογραφική αλλαγή που εμφανίζεται την πρώτη ημέρα της λοβιακής πνευμονίας (στάδιο έξαψης) είναι η αύξηση του πνευμονικού προτύπου στον προσβεβλημένο λοβό, η οποία προκαλείται από την αύξηση της παροχής αίματος στα πνευμονικά αγγεία, καθώς και από το φλεγμονώδες οίδημα του πνευμονικού ιστού. Έτσι, στο στάδιο έξαψης, παρατηρείται αύξηση τόσο στα αγγειακά όσο και στα ενδιάμεσα συστατικά του πνευμονικού προτύπου.

Υπάρχει επίσης μια ελαφρά διεύρυνση της ρίζας του πνεύμονα στην προσβεβλημένη πλευρά, η δομή της γίνεται λιγότερο διακριτή. Ταυτόχρονα, η διαφάνεια του πνευμονικού πεδίου παραμένει πρακτικά αμετάβλητη ή μειώνεται ελαφρώς.

Εάν η εστία της ανάπτυξης λοβιακής πνευμονίας βρίσκεται στον κάτω λοβό, παρατηρείται μείωση της κινητικότητας του αντίστοιχου θόλου του διαφράγματος.

Στάδιο ηπατοποίησης

Το στάδιο της ηπατοποίησης χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση, την 2η-3η ημέρα από την έναρξη της νόσου, ενός έντονου ομοιογενούς σκουρόχρωμου χρώματος που αντιστοιχεί στην προβολή του προσβεβλημένου λοβού του πνεύμονα. Η ένταση της σκιάς είναι πιο έντονη στην περιφέρεια. Το μέγεθος του προσβεβλημένου λοβού αυξάνεται ελαφρώς ή παραμένει αμετάβλητο. Μια μείωση στον όγκο του λοβού παρατηρείται σχετικά σπάνια. Υπάρχει επέκταση της ρίζας του πνεύμονα στην πλευρά της βλάβης, η ρίζα γίνεται μη δομική. Ο υπεζωκότας συμπιέζεται. Ο αυλός των μεγάλων βρόγχων στην λοβώδη πνευμονία παραμένει ελεύθερος.

Στάδιο επίλυσης

Το στάδιο της ανάλυσης χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της έντασης της σκιάς και του κατακερματισμού της. Στην απλή πνευμονία, η πλήρης απορρόφηση του διηθήματος συμβαίνει σε 2,5-3 εβδομάδες. Σε άλλες περιπτώσεις, μια αύξηση στο πνευμονικό πρότυπο με περιοχές παραμόρφωσής του παραμένει στη θέση του προσβεβλημένου λοβού, η οποία είναι ένα ακτινολογικό σημάδι πνευμονοϊνώσεως. Ταυτόχρονα, παραμένει μια ελαφρά πάχυνση του υπεζωκότα.

Σημάδια εστιακής πνευμονίας με ακτίνες Χ

Η εστιακή βρογχοπνευμονία χαρακτηρίζεται από διήθηση του κυψελιδικού και του ενδιάμεσου ιστού και εμπλοκή της πνευμονικής ρίζας στην προσβεβλημένη πλευρά στη φλεγμονώδη διαδικασία. Στα αρχικά στάδια της νόσου, παρατηρείται εντοπισμένη ενίσχυση του πνευμονικού προτύπου και ελαφρά επέκταση της πνευμονικής ρίζας. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, αρχίζουν να εμφανίζονται στο πνευμονικό πεδίο σχετικά μικρές (από 0,3 έως 1,5 cm σε διάμετρο) και ποικίλου σχήματος εστίες διήθησης (σκουρόχρωμα). Χαρακτηρίζονται από πολλαπλότητα, ποικίλο μέγεθος, χαμηλή ένταση σκιάς, θολά περιγράμματα και, κατά κανόνα, συνοδεύονται από ενίσχυση του πνευμονικού προτύπου. Οι ρίζες των πνευμόνων διαστέλλονται, έχουν κακή δομή, με ασαφή περιγράμματα.

Συχνά εντοπίζονται ελαφρώς διευρυμένοι περιβρογχικοί λεμφαδένες. Παρατηρείται επίσης περιορισμένη κινητικότητα του θόλου του διαφράγματος.

Σε απλές περιπτώσεις, υπό την επίδραση αντιφλεγμονώδους θεραπείας, παρατηρείται συνήθως θετική δυναμική της ακτινογραφίας και μετά από 1,5-2 εβδομάδες, απορροφώνται πνευμονικά διηθήματα. Μερικές φορές η βρογχοπνευμονία μπορεί να περιπλεχθεί από αντιδραστική πλευρίτιδα ή καταστροφή του πνευμονικού ιστού.

Σημάδια ακτίνων Χ της σταφυλοκοκκικής πνευμονίας

Η ακτινογραφική εικόνα της σταφυλοκοκκικής πνευμονίας χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολλαπλών φλεγμονωδών διηθήσεων, που εντοπίζονται συχνότερα και στους δύο πνεύμονες. Τα φλεγμονώδη διηθήματα συχνά συγχωνεύονται. Υπάρχει η τάση να αποσυντίθενται με το σχηματισμό περιορισμένης φώτισης με οριζόντια στάθμη υγρού στο φόντο των σκιών. Στην «φυσαλιδώδη μορφή» της πνευμονίας, οι κοιλότητες μπορούν να εξαφανιστούν χωρίς ίχνος σε ορισμένα σημεία και να εμφανιστούν σε άλλα. Συχνά παρατηρείται έκχυση στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

Μετά την υποχώρηση της σταφυλοκοκκικής πνευμονίας, το αυξημένο πνευμονικό πρότυπο επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα και σε ορισμένες περιπτώσεις σχηματίζονται περιοχές υπεζωκοτικής σκλήρυνσης, παραμένουν κύστεις στη θέση των κοιλοτήτων και η συμπύκνωση των υπεζωκοτικών φύλλων (συμφύσεις) επιμένει.

Ακτινογραφικά σημάδια πνευμονίας που προκαλείται από Klebsiella

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της πνευμονίας Friedlander που προκαλείται από Klebsiella είναι η εκτεταμένη βλάβη του πνευμονικού ιστού, η οποία είναι ακτινολογικά εμφανής από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Πολλαπλές μεγάλες ή μικρότερες φλεγμονώδεις διηθήσεις συγχωνεύονται γρήγορα μεταξύ τους, καταλαμβάνοντας μεγάλες περιοχές του πνεύμονα, που συχνά αντιστοιχούν στην προβολή ενός ολόκληρου λοβού του πνεύμονα ("ψευδολοβική" πνευμονία). Πολύ γρήγορα, εμφανίζονται πολλαπλές κοιλότητες αποσύνθεσης στο διήθημα, οι οποίες τείνουν επίσης να συγχωνεύονται και να σχηματίζουν μια μεγάλη κοιλότητα με οριζόντια στάθμη υγρού. Η νόσος συχνά περιπλέκεται από την ανάπτυξη εξιδρωματικής πλευρίτιδας.

Η πορεία της πνευμονίας του Friedlander είναι μακρά (έως 2-3 μήνες). Μετά την ανάρρωση, κατά κανόνα, παραμένουν περιοχές έντονης υπεζωκοτικής σκλήρυνσης και σαρκοποίησης του πνεύμονα. Συχνά σχηματίζονται βρογχιεκτασίες και η υπεζωκοτική κοιλότητα εξαλείφεται μερικώς.

Σημάδια πνευμονίας που προκαλούνται από ενδοκυτταρικά παθογόνα σε ακτίνες Χ

Στην πνευμονία από Legionella, οι ακτινογραφικές αλλαγές είναι ποικίλες. Συχνότερα, ανιχνεύονται πολλαπλές διηθήσεις και στους δύο πνεύμονες, οι οποίες αργότερα συγχωνεύονται σε εκτεταμένη σκίαση των λοβών. Η φθορά των ιστών και ο σχηματισμός αποστήματος είναι αρκετά σπάνιες. Η απορρόφηση των διηθήσεων και η ομαλοποίηση της ακτινογραφικής εικόνας σε απλές περιπτώσεις της νόσου συμβαίνει μετά από 8-10 εβδομάδες.

Στην πνευμονία από μυκόπλασμα, οι ακτινογραφίες μπορεί να δείχνουν μόνο εντοπισμένη ενίσχυση και παραμόρφωση του πνευμονικού προτύπου, αντανακλώντας διήθηση του διάμεσου ιστού. Σε ορισμένους ασθενείς, εμφανίζονται εστιακές σκιές χαμηλής έντασης σε αυτό το φουαγιέ, οι οποίες τείνουν να συγχωνεύονται. Ομαλοποίηση της ακτινογραφικής εικόνας συμβαίνει μετά από 2-4 εβδομάδες.

Στην χλαμυδιακή πνευμονία, αρχικά προσδιορίζεται επίσης η εστιακή ενίσχυση και παραμόρφωση του πνευμονικού προτύπου, η επέκταση της πνευμονικής ρίζας και η υπεζωκοτική αντίδραση με τη μορφή συμπύκνωσής της. Στη συνέχεια, σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να εμφανιστούν πολυάριθμες φλεγμονώδεις εστίες χαμηλής έντασης με ασαφή περιγράμματα. Μετά την εξαφάνισή τους κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η ενίσχυση του πνευμονικού προτύπου επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές είναι ορατές δισκοειδείς ατελεκτάσες. Η ομαλοποίηση της ακτινογραφικής εικόνας συμβαίνει μετά από 3-5 εβδομάδες.

Αξονική τομογραφία για πνευμονία

Η αξονική τομογραφία (CT) είναι μια εξαιρετικά ενημερωτική μέθοδος ακτινογραφίας ενός ασθενούς, η οποία γίνεται ολοένα και πιο διαδεδομένη στην κλινική πράξη. Η μέθοδος χαρακτηρίζεται από υψηλή ανάλυση, που επιτρέπει την απεικόνιση εστιών μεγέθους έως 1-2 mm, την ικανότητα λήψης ποσοτικών πληροφοριών σχετικά με την πυκνότητα των ιστών και την ευκολία παρουσίασης της ακτινογραφίας με τη μορφή λεπτών (έως 1 mm) διαδοχικών εγκάρσιων ή διαμήκων "τομών" των οργάνων που εξετάζονται.

Κάθε στρώμα ιστού φωτίζεται σε παλμική λειτουργία χρησιμοποιώντας έναν σωλήνα ακτίνων Χ με σχισμοειδή κολυμβητή, ο οποίος περιστρέφεται γύρω από τον διαμήκη άξονα του σώματος του ασθενούς. Ο αριθμός τέτοιων φωτισμών σε διαφορετικές γωνίες φτάνει τις 360 ή 720. Κάθε φορά που οι ακτίνες Χ διέρχονται από ένα στρώμα ιστού, η ακτινοβολία εξασθενεί, ανάλογα με την πυκνότητα των μεμονωμένων δομών του υπό εξέταση στρώματος. Ο βαθμός εξασθένησης των ακτίνων Χ μετράται από έναν μεγάλο αριθμό ειδικών ανιχνευτών υψηλής ευαισθησίας, μετά τον οποίο όλες οι πληροφορίες που λαμβάνονται επεξεργάζονται από έναν υπολογιστή υψηλής ταχύτητας. Ως αποτέλεσμα, λαμβάνεται μια εικόνα ενός τμήματος οργάνου, στην οποία η φωτεινότητα κάθε σημείου συντεταγμένων αντιστοιχεί στην πυκνότητα του ιστού. Η ανάλυση εικόνας εκτελείται τόσο αυτόματα χρησιμοποιώντας υπολογιστή και ειδικά προγράμματα, όσο και οπτικά.

Ανάλογα με τους συγκεκριμένους στόχους της μελέτης και τη φύση της παθολογικής διαδικασίας στους πνεύμονες, ο χειριστής μπορεί να επιλέξει το πάχος των αξονικών τομών και την κατεύθυνση της τομογραφίας, καθώς και έναν από τους τρεις τρόπους μελέτης.

1. Συνεχής αξονική τομογραφία, όταν λαμβάνεται διαδοχικά μια εικόνα όλων των τμημάτων ενός οργάνου χωρίς εξαίρεση. Αυτή η μέθοδος τομογραφίας καθιστά δυνατή τη λήψη μέγιστων πληροφοριών σχετικά με τις μορφολογικές αλλαγές, αλλά χαρακτηρίζεται από υψηλό φορτίο ακτινοβολίας και το κόστος της μελέτης.
2. Διακριτή αξονική τομογραφία με ένα δεδομένο σχετικά μεγάλο διάστημα μεταξύ των τομών, το οποίο μειώνει σημαντικά το φορτίο ακτινοβολίας, αλλά οδηγεί στην απώλεια ορισμένων πληροφοριών.
3. Η στοχευμένη αξονική τομογραφία περιλαμβάνει μια λεπτομερή εξέταση σε επίπεδο προς επίπεδο μιας ή περισσότερων περιοχών του οργάνου που ενδιαφέρει τον γιατρό, συνήθως στην περιοχή ενός προηγουμένως εντοπισμένου παθολογικού σχηματισμού.

Η συνεχής αξονική τομογραφία των πνευμόνων επιτρέπει τη λήψη μέγιστων πληροφοριών σχετικά με παθολογικές αλλαγές στο όργανο και ενδείκνυται κυρίως για ογκομετρικές διεργασίες στους πνεύμονες, όταν δεν αποκλείεται η παρουσία καρκίνου του πνεύμονα ή μεταστατικών αλλοιώσεων των οργάνων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αξονική τομογραφία καθιστά δυνατή τη λεπτομερή μελέτη της δομής και του μεγέθους του ίδιου του όγκου και τη διευκρίνιση της παρουσίας μεταστατικών αλλοιώσεων του υπεζωκότα, των μεσοθωρακικών λεμφαδένων, των ριζών των πνευμόνων και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου (σε αξονική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου).

Η διακριτή αξονική τομογραφία ενδείκνυται περισσότερο για διάχυτες παθολογικές διεργασίες στους πνεύμονες (πυεμοκονίαση, κυψελίτιδα, χρόνια βρογχίτιδα κ.λπ.), όταν υποτίθεται χειρουργική θεραπεία.

Η στοχευμένη αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται κυρίως σε ασθενείς με καθιερωμένη διάγνωση και καθιερωμένη φύση της παθολογικής διαδικασίας, για παράδειγμα, για να διευκρινιστεί το περίγραμμα ενός ογκομετρικού σχηματισμού, η παρουσία νέκρωσης σε αυτό, η κατάσταση του περιβάλλοντος πνευμονικού ιστού κ.λπ.

Η αξονική τομογραφία έχει σημαντικά πλεονεκτήματα σε σχέση με την συμβατική ακτινογραφία, καθώς επιτρέπει την ανίχνευση λεπτότερων λεπτομερειών της παθολογικής διαδικασίας. Επομένως, οι ενδείξεις για τη χρήση της μεθόδου αξονικής τομογραφίας στην κλινική πράξη είναι, κατ' αρχήν, αρκετά ευρείες. Ο μόνος σημαντικός παράγοντας που περιορίζει τη χρήση της μεθόδου είναι το υψηλό κόστος της και η χαμηλή διαθεσιμότητά της για ορισμένα ιατρικά ιδρύματα. Λαμβάνοντας αυτό υπόψη, μπορεί κανείς να συμφωνήσει με την άποψη ορισμένων ερευνητών ότι «οι πιο γενικές ενδείξεις για αξονική τομογραφία των πνευμόνων προκύπτουν σε περιπτώσεις όπου το πληροφοριακό περιεχόμενο μιας συμβατικής ακτινογραφίας δεν επαρκεί για την οριστική διάγνωση και τα αποτελέσματα της αξονικής τομογραφίας είναι ικανά να επηρεάσουν τις τακτικές θεραπείας».

Σε ασθενείς με πνευμονία, η ανάγκη για αξονική τομογραφία είναι περίπου 10%. Με την αξονική τομογραφία, οι διηθητικές αλλαγές στους πνεύμονες ανιχνεύονται σε πρώιμα στάδια της νόσου.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Γενική κλινική εξέταση αίματος για πνευμονία

Μια γενική κλινική εξέταση αίματος περιλαμβάνεται στο υποχρεωτικό σχέδιο εξέτασης για όλους τους νοσηλευόμενους και εξωτερικούς ασθενείς με πνευμονία. Η μεγαλύτερη διαγνωστική αξία είναι η μέτρηση των λευκοκυττάρων, ο προσδιορισμός του λευκοκυττάρου τύπου και η ΤΚΕ.

Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων

Κανονικά, ο συνολικός αριθμός λευκοκυττάρων είναι (4,0-8,8) x 10 ⁹ /l.

Η λευκοκυττάρωση είναι τυπική για τους περισσότερους ασθενείς με βακτηριακή πνευμονία. Υποδηλώνει επιταχυνόμενη ωρίμανση των λευκοκυττάρων στα αιμοποιητικά όργανα υπό την επίδραση πολυάριθμων φυσικών διεγερτών της λευκοπενίας: φυσικοί και χημικοί παράγοντες φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένων μεσολαβητών φλεγμονής, προϊόντων αποσύνθεσης ιστών, υποξαιμίας, σχηματιζόμενων ανοσοσυμπλεγμάτων, ορισμένων τοξικών ουσιών, αυξημένης λειτουργίας του συστήματος υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο ελέγχει τη διαδικασία ωρίμανσης των λευκοκυττάρων, και άλλων. Οι περισσότεροι από αυτούς τους παράγοντες είναι φυσικά σήματα για την ενεργοποίηση των προστατευτικών λειτουργιών των λευκοκυττάρων.

Η λευκοκυττάρωση σε ασθενείς με πνευμονία στις περισσότερες περιπτώσεις αντανακλά ικανοποιητική αντιδραστικότητα του αιμοποιητικού συστήματος του μυελού των οστών σε απόκριση σε εξωτερικούς και εσωτερικούς διεγέρτες της λευκοπενίας. Ταυτόχρονα, η λευκοκυττάρωση είναι ένας αρκετά ευαίσθητος δείκτης της σοβαρότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες.

Ταυτόχρονα, θα πρέπει να υπενθυμίζεται ότι στις πνευμονίες που προκαλούνται από χλαμύδια, παρατηρείται μέτρια λευκοπενία στις περισσότερες περιπτώσεις (μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων σε λιγότερο από 4,0 x 10°/l). Στις πνευμονίες από μυκόπλασμα, ο συνολικός αριθμός των λευκοκυττάρων παραμένει συνήθως φυσιολογικός (περίπου 8,0 x 109 ^/ l), αν και λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία προσδιορίζεται σε 10-15% των περιπτώσεων. Τέλος, οι ιογενείς λοιμώξεις συνήθως συνοδεύονται από αύξηση της ΤΚΕ και φυσιολογικό ή μειωμένο αριθμό λευκοκυττάρων (λευκοπενία).

Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις βακτηριακής πνευμονίας που προκαλείται από πνευμονιόκοκκους, στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, κ.λπ., η εμφάνιση λευκοπενίας, κατά κανόνα, υποδηλώνει σημαντική καταστολή της λευκοπενίας στα αιμοποιητικά όργανα και είναι ένα πολύ δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε ηλικιωμένους, εξαντλημένους και εξασθενημένους ασθενείς, γεγονός που σχετίζεται με μείωση της ανοσίας και της γενικής αντίστασης του οργανισμού. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι η λευκοπενία μπορεί να σχετίζεται με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων (αντιβιοτικά, κυτταροστατικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα κ.λπ.) και αυτοάνοσων διεργασιών που περιπλέκουν, ιδίως, την πορεία της πνευμονίας.

Η λευκοκυττάρωση είναι τυπική για τους περισσότερους ασθενείς με βακτηριακή πνευμονία. Εξαιρέσεις αποτελούν η πνευμονία που προκαλείται από χλαμύδια και μυκόπλασμα, καθώς και οι περισσότερες ιογενείς λοιμώξεις, στις οποίες μπορεί να παρατηρηθεί μέτρια λευκοπενία ή φυσιολογικός αριθμός λευκοκυττάρων.

Η εμφάνιση λευκοπενίας σε ασθενείς με βακτηριακή πνευμονία μπορεί να υποδηλώνει σημαντική καταστολή της λευκοπενίας και είναι ένα πολύ δυσμενές προγνωστικό σημάδι, που υποδηλώνει μείωση της ανοσίας και της γενικής αντίστασης του οργανισμού. Επιπλέον, η λευκοπενία μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο της θεραπείας με αντιβιοτικά, κυτταροστατικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Τύπος λευκοκυττάρων

Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι η ποσοστιαία αναλογία των διαφόρων τύπων λευκών αιμοσφαιρίων στο περιφερικό αίμα. Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων υπολογίζεται χρησιμοποιώντας μικροσκοπία εμβάπτισης χρωματισμένων επιχρισμάτων με Romanovsky-Giemsa ή άλλες μεθόδους.

Η διαφοροποίηση διαφορετικών τύπων λευκοκυττάρων και ο υπολογισμός του λευκοκυττάρου τύπου απαιτεί καλή γνώση των μορφολογικών χαρακτηριστικών των διαφόρων λευκοκυττάρων και του γενικού σχήματος της αιμοποίησης. Η μυελοειδής σειρά της αιμοποίησης αντιπροσωπεύεται από κύτταρα των κοκκιοκυτταρικών, μεγακαρυοκυτταρικών, μονοκυτταρικών και ερυθροκυτταρικών αιμοποιητικών σειρών.

Τα κοκκιοκύτταρα είναι αιμοσφαίρια των οποίων το πιο χαρακτηριστικό μορφολογικό χαρακτηριστικό είναι η ξεχωριστή κοκκιώδης δομή του κυτταροπλάσματος (ουδετεροφιλικά, ηωσινοφιλικά ή βασεόφιλα). Αυτά τα κύτταρα έχουν έναν κοινό πρόγονο και μία μόνο εξέλιξη μέχρι το στάδιο των προμυελοκυττάρων, μετά την οποία υπάρχει σταδιακή διαφοροποίηση των κοκκιοκυττάρων σε ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, τα οποία διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους ως προς τη δομή και τη λειτουργία τους.

Τα ουδετερόφιλα έχουν άφθονη, λεπτή, σκόνης κοκκιώδη υφή ροζ-ιώδους χρώματος. Τα ώριμα ηωσινόφιλα διακρίνονται από μεγάλη κοκκιώδη υφή, καταλαμβάνοντας ολόκληρο το κυτταρόπλασμα, έχοντας ένα κόκκινο χρώμα ("χαβιάρι φάλαινας"). Η κοκκιώδης υφή των βασεόφιλων είναι μεγάλη, ετερογενής, σκούρα βιολετί ή μαύρη.

Τα νεαρά ανώριμα κοκκιοκύτταρα (μυελοβλάστες, προμυελοκύτταρα, ουδετερόφιλα, ηωσινοφιλικά και βασεόφιλα μυελοκύτταρα και μεγαμυελοκύτταρα) είναι μεγαλύτερα σε μέγεθος, έχουν μεγάλο στρογγυλό ή ελαφρώς κοίλο πυρήνα με πιο λεπτό και λεπτό σχέδιο και ανοιχτό χρώμα. Οι πυρήνες τους συχνά περιέχουν πυρηνίσκους.

Τα ώριμα κοκκιοκύτταρα (ζωνικά και τμηματοποιημένα) είναι μικρότερα σε μέγεθος, οι πυρήνες τους έχουν πιο σκούρο χρώμα και μοιάζουν με καμπύλες ράβδους ή ξεχωριστά τμήματα που συνδέονται με ένα «νήμα» πυρηνικής ουσίας. Οι πυρήνες δεν περιέχουν πυρηνίσκους.

Τα κύτταρα της μονοκυτταρικής σειράς χαρακτηρίζονται από ένα ανοιχτό μπλε ή γκριζωπό χρώμα του κυτταροπλάσματος, χωρίς την έντονη κοκκιώδη υφή που είναι χαρακτηριστική των κοκκιοκυττάρων. Στο κυτταρόπλασμα, μπορεί κανείς να βρει μόνο μεμονωμένους μικρούς αζουρόφιλους κόκκους, καθώς και κενοτόπια. Στα ανώριμα κύτταρα της μονοκυτταρικής σειράς (μονοβλάστη, προμονοκύτταρο), ο πυρήνας είναι μεγάλος, καταλαμβάνοντας το μεγαλύτερο μέρος του κυττάρου. Ο πυρήνας ενός ώριμου μονοκυττάρου είναι μικρότερος σε μέγεθος και έχει την εμφάνιση πεταλούδας ή μανιταριού, αν και μπορεί συχνά να πάρει αρκετά παράξενα σχήματα.

Τα κύτταρα του λεμφοειδούς αιμοποιητικού μικροβίου (λεμφοβλάστη, προλεμφοκύτταρο και λεμφοκύτταρο) χαρακτηρίζονται από έναν πολύ μεγάλο, στρογγυλό, μερικές φορές σε σχήμα φασολιού πυρήνα πυκνής δομής, που καταλαμβάνει σχεδόν ολόκληρο το κύτταρο. Το κυτταρόπλασμα μπλε ή ανοιχτό μπλε χρώματος βρίσκεται σε μια στενή λωρίδα γύρω από τον πυρήνα. Δεν έχει συγκεκριμένη κοκκιώδη υφή, λόγω της οποίας τα λεμφοκύτταρα μαζί με τα μονοκύτταρα ονομάζονται ακοκκιοκύτταρα. Κανονικά, όπως είναι γνωστό, μόνο ώριμα λευκοκύτταρα βρίσκονται στο περιφερικό αίμα:

• τμηματοποιημένα ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και βασεόφιλα.
• ουδετερόφιλα ζώνης (μερικές φορές ηωσινόφιλα)
• μονοκύτταρα;
• λεμφοκύτταρα.

Εκφυλιστικές μορφές λευκοκυττάρων

Εκτός από τα κύτταρα που περιγράφονται παραπάνω, οι λεγόμενες προγενετικές μορφές λευκοκυττάρων βρίσκονται σε πνευμονία, λοιμώξεις και πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες. Οι ακόλουθες μορφές ανιχνεύονται συχνότερα

1. Ουδετερόφιλα με τοξική κοκκιωματοποίηση και κενοτοπιοποίηση του κυτταροπλάσματος. Η τοξική κοκκιωματοποίηση των ουδετερόφιλων εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της πήξης της κυτταροπλασματικής πρωτεΐνης υπό την επίδραση ενός μολυσματικού ή τοξικού παράγοντα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εκτός από τη λεπτή, λεπτή κοκκιωματοποίηση που χαρακτηρίζει τα ουδετερόφιλα, εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα μεγάλα, χονδροειδή, βασεοφιλικά χρωματισμένα κοκκία και κενοτόπια. Η τοξική κοκκιωματοποίηση και η κενοτοπιοποίηση του κυτταροπλάσματος των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων συναντώνται συχνά σε σοβαρή πνευμονία, όπως η σοβαρή πνευμονιοκοκκική λοβώδης πνευμονία και άλλες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες που συνοδεύονται από σοβαρή δηλητηρίαση.
2. Τα υπερτμηματοποιημένα ουδετερόφιλα, ο πυρήνας των οποίων αποτελείται από 6 ή περισσότερα τμήματα, βρίσκονται σε αναιμία ανεπάρκειας Β12-φυλλικού οξέος, λευχαιμία, καθώς και σε ορισμένες λοιμώξεις και πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες, αντανακλώντας την λεγόμενη πυρηνική μετατόπιση των ουδετερόφιλων προς τα δεξιά.
3. Εκφυλιστικές αλλαγές στα λεμφοκύτταρα με τη μορφή πυκνωτικού πυρήνα, που μερικές φορές έχει διλοβή δομή, και ασθενή ανάπτυξη ή απουσία κυτταροπλάσματος
4. Τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα είναι κύτταρα που συνδυάζουν ορισμένα μορφολογικά χαρακτηριστικά των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων: είναι μεγαλύτερα από τα φυσιολογικά λεμφοκύτταρα, αλλά δεν φτάνουν στο μέγεθος των μονοκυττάρων, αν και περιέχουν πυρήνα μονοκυττάρων. Όσον αφορά τη μορφολογία, τα λεμφομονοκύτταρα μοιάζουν με τα βλαστικά κύτταρα και συχνά βρίσκονται στη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Φόρμουλα λευκοκυττάρων σε υγιείς ανθρώπους

	Κοκκιοκύτταρα				Ακοκκιοκύτταρα
	Ουδετερόφιλα		Ηωσινόφιλα	Βασεόφιλα	Λεμφοκύτταρα	Μονοκύτταρα
	Ραβδοειδής πυρηνική	Τμηματοποιημένος-πυρηνικός
% του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Απόλυτη ποσότητα (nx 109 / l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1.2-3.0	0,09-0,6

Σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας, μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα:

• αλλαγή στον τύπο των λευκοκυττάρων (αύξηση ή μείωση οποιουδήποτε τύπου λευκοκυττάρων).
• η εμφάνιση διαφόρων εκφυλιστικών αλλαγών στον πυρήνα και το κυτταρόπλασμα των ώριμων λευκοκυττάρων (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα).
• η εμφάνιση νεαρών ανώριμων λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα.

Για να ερμηνευθούν σωστά οι αλλαγές στον τύπο των λευκοκυττάρων, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν όχι μόνο οι ποσοστιαίες αναλογίες διαφορετικών τύπων λευκοκυττάρων, αλλά και η απόλυτη περιεκτικότητά τους σε 1 λίτρο αίματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια αλλαγή στο ποσοστό των μεμονωμένων τύπων λευκοκυττάρων δεν αντιστοιχεί πάντα στην πραγματική αύξηση ή μείωσή τους. Για παράδειγμα, με λευκοπενία που προκαλείται από μείωση του αριθμού των ουδετερόφιλων, μπορεί να ανιχνευθεί μια σχετική αύξηση στο ποσοστό των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων στο αίμα, ενώ ο απόλυτος αριθμός τους θα είναι στην πραγματικότητα φυσιολογικός.

Εάν, παράλληλα με την ποσοστιαία αύξηση ή μείωση των μεμονωμένων τύπων λευκοκυττάρων, παρατηρηθεί αντίστοιχη μεταβολή στην απόλυτη περιεκτικότητά τους σε 1 λίτρο αίματος, μιλάμε για απόλυτη μεταβολή τους. Η αύξηση ή η μείωση του ποσοστού των κυττάρων με την κανονική απόλυτη περιεκτικότητά τους στο αίμα αντιστοιχεί στην έννοια της σχετικής μεταβολής.

Ας εξετάσουμε τη διαγνωστική σημασία ορισμένων αλλαγών στον τύπο των λευκοκυττάρων που συναντώνται συχνότερα στην κλινική πράξη, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με πνευμονία.

Η ουδετεροφιλία - η αύξηση του αριθμού των ουδετεροφίλων πάνω από 6,0 x 109 ^/ l - αντανακλά τη μοναδική άμυνα του οργανισμού σε απόκριση σε πολυάριθμους εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες. Οι πιο συχνές (αλλά όχι οι μόνες) αιτίες ουδετεροφιλίας, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με λευκοκυττάρωση, είναι:

1. Οξείες λοιμώξεις (βακτηριακές, παρασιτικές, μυκητιασικές, ρικέτσια κ.λπ.).
2. Οξείες φλεγμονώδεις και πυώδεις διεργασίες (πνευμονία, σήψη, απόστημα, εξιδρωματική πλευρίτιδα, υπεζωκοτικό εμφύσημα και πολλές άλλες).
3. Ασθένειες που συνοδεύονται από νέκρωση, αποσύνθεση και βλάβη στους ιστούς.
4. Μέθη.

Κατά την αξιολόγηση της διαγνωστικής και προγνωστικής σημασίας της μετατόπισης των ουδετερόφιλων, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η ποσοστιαία αναλογία των ανώριμων και ώριμων μορφών ουδετερόφιλων. Για το σκοπό αυτό, υπολογίζεται ο πυρηνικός δείκτης μετατόπισης ουδετερόφιλων - η αναλογία της περιεκτικότητας των μυελοκυττάρων, των μεταμυελοκυττάρων και των ουδετερόφιλων ζώνης προς τα τμηματοποιημένα ουδετερόφιλα.

Δείκτης πυρηνικής μετατόπισης = μυελοκύτταρα + μεταμυελοκύτταρα + ζώνη/τμηματοποιημένη

Κανονικά, ο δείκτης πυρηνικής μετατόπισης είναι 0,05-0,1.

• Μια μετατόπιση προς τα αριστερά στον τύπο αίματος είναι μια αύξηση στον αριθμό των ουδετεροφίλων ζώνης στο περιφερικό αίμα και (λιγότερο συχνά) η εμφάνιση ενός μικρού αριθμού ανώριμων κοκκιοκυττάρων (μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα, ακόμη και μεμονωμένοι μυελοβλάστες), γεγονός που υποδηλώνει σημαντικό ερεθισμό του μυελού των οστών και επιτάχυνση της λευκοπενίας. Ο πυρηνικός δείκτης μετατόπισης ουδετεροφίλων σε αυτή την περίπτωση υπερβαίνει το 0,1.
• Μια μετατόπιση στον τύπο αίματος προς τα δεξιά είναι μια αύξηση στον αριθμό των ώριμων τμηματοποιημένων ουδετερόφιλων στο περιφερικό αίμα, η εμφάνιση υπερτμηματοποιημένων ουδετερόφιλων και η μείωση ή η εξαφάνιση των ζευγών ουδετερόφιλων. Ο δείκτης πυρηνικής μετατόπισης είναι μικρότερος από 0,05.

Στους περισσότερους ασθενείς με πνευμονία, οξείες λοιμώξεις, πυώδεις-φλεγμονώδεις και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από ουδετεροφιλία, η μετατόπιση του αίματος προς τα αριστερά περιορίζεται μόνο στην αύξηση του αριθμού των ουδετεροφίλων ζώνης (υπογενετική πυρηνική μετατόπιση), η οποία, σε συνδυασμό με μέτρια λευκοκυττάρωση, κατά κανόνα, υποδηλώνει σχετικά ήπια λοίμωξη ή περιορισμένη πυώδη-φλεγμονώδη διαδικασία και καλή αντίσταση του σώματος.

Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου και διατηρούμενης αντίστασης του οργανισμού, παρατηρείται μετατόπιση του αίματος σε μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα και (λιγότερο συχνά) σε μυελοβλάστες (υπεραναγεννητική πυρηνική μετατόπιση προς τα αριστερά), η οποία σε συνδυασμό με υψηλή λευκοκυττάρωση και ουδετεροφιλία χαρακτηρίζεται ως λευχαιμοειδής αντίδραση μυελοειδούς τύπου, καθώς μοιάζει με την εικόνα αίματος στη μυελολευχαιμία. Αυτές οι αλλαγές συνήθως συνοδεύονται από υπο- και ανειωσινοφιλία, σχετική λεμφοπενία και μονοκυτταροπενία.

Η ουδετεροφιλία με εκφυλιστική πυρηνική μετατόπιση προς τα αριστερά, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση των ανώριμων μορφών ουδετερόφιλων και την εμφάνιση στο περιφερικό αίμα εκφυλιστικά αλλοιωμένων τμηματοποιημένων ουδετερόφιλων (τοξική κοκκιωματώδης δομή, πυκνότητα πυρήνων, κενοτοπίωση του κυτταροπλάσματος) παρατηρείται επίσης σε σοβαρή πνευμονία, πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες και ενδογενείς δηλητηριάσεις και υποδηλώνει καταστολή της λειτουργικής δραστηριότητας του μυελού των οστών.

Η ουδετεροφιλία με έντονη μετατόπιση του αίματος προς τα αριστερά σε συνδυασμό με ελαφρά λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία, κατά κανόνα, υποδηλώνει σοβαρή πορεία της παθολογικής διαδικασίας και κακή αντίσταση του σώματος. Συχνά, μια τέτοια εικόνα αίματος παρατηρείται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους και σε εξασθενημένους και εξαντλημένους ασθενείς.

Η ουδετεροφιλία με πυρηνική μετατόπιση προς τα δεξιά (αύξηση των τμηματοποιημένων και υπερχρωματισμένων ουδετερόφιλων, μείωση ή εξαφάνιση των ουδετερόφιλων ζώνης), κατά κανόνα, υποδηλώνει μια καλή, επαρκή προστατευτική αντίδραση της αιματοποίησης του μυελού των οστών σε λοίμωξη ή φλεγμονή και μια ευνοϊκή πορεία της νόσου.

Η σοβαρή πορεία πολλών πνευμονιών, καθώς και μολυσματικών, γενικευμένων πυωδών-φλεγμονωδών, εκφυλιστικών και άλλων ασθενειών με διατηρημένη αντίσταση του σώματος, συχνά συνοδεύεται από έντονη ουδετεροφιλία, λευκοκυττάρωση και υπεραναγεννητική μετατόπιση της αιματολογικής φόρμουλας προς τα αριστερά.

Η εμφάνιση εκφυλιστικών μορφών ουδετερόφιλων στο περιφερικό αίμα (τοξική κοκκιωματώδης πυκνότητα, πυκνότητα πυρήνων και άλλες αλλαγές), καθώς και η έντονη ουδετεροφιλία και η πυρηνική μετατόπιση προς τα αριστερά σε συνδυασμό με ελαφρά λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία στις περισσότερες περιπτώσεις υποδηλώνουν καταστολή της λειτουργικής δραστηριότητας του μυελού των οστών, μείωση της αντίστασης του σώματος και είναι πολύ δυσμενή σημάδια.

Η ουδετεροπενία - μείωση του αριθμού των ουδετερόφιλων κάτω από 1,5 x 109 ^/ l - υποδηλώνει λειτουργική ή οργανική καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ή εντατική καταστροφή των ουδετερόφιλων υπό την επίδραση αντισωμάτων έναντι λευκοκυττάρων, κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων ή τοξικών παραγόντων (αυτοάνοσα νοσήματα, όγκοι, αλευχαιμικές μορφές λευχαιμίας, η επίδραση ορισμένων φαρμάκων, υπερσπληνισμός κ.λπ.). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα προσωρινής ανακατανομής των ουδετερόφιλων εντός της αγγειακής κοίτης, η οποία μπορεί να παρατηρηθεί, για παράδειγμα, σε σοκ. Η ουδετεροπενία συνήθως συνδυάζεται με μείωση του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων - λευκοπενία.

Οι πιο συχνές αιτίες ουδετεροπενίας είναι:

1. Λοιμώξεις: ιογενείς (γρίπη, ιλαρά, ερυθρά, ανεμοβλογιά, λοιμώδης ηπατίτιδα, AIDS), ορισμένες βακτηριακές (τυφοειδής πυρετός, παρατυφοειδής πυρετός, βρουκέλλωση), ρικετσιακοί (τύφος), πρωτόζωοι (ελονοσία, τοξοπλάσμωση).
2. Άλλες οξείες και χρόνιες λοιμώξεις και φλεγμονώδεις ασθένειες που εμφανίζονται σε σοβαρές μορφές ή/και αποκτούν τον χαρακτήρα γενικευμένων λοιμώξεων
3. Η επίδραση ορισμένων φαρμάκων (κυτταροστατικά, σουλφοναμίδες, αναλγητικά, αντισπασμωδικά, αντιθυρεοειδικά φάρμακα κ.λπ.).

Η ουδετεροπενία, ειδικά όταν συνδυάζεται με μια ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά και αναπτύσσεται στο πλαίσιο πυωδών-φλεγμονωδών διεργασιών, για τις οποίες η ουδετεροφιλία είναι χαρακτηριστική, υποδηλώνει σημαντική μείωση της αντίστασης του οργανισμού και δυσμενή πρόγνωση για την ασθένεια. Μια τέτοια αντίδραση της αιμοποίησης του μυελού των οστών σε ασθενείς με πνευμονία είναι πιο χαρακτηριστική για εξαντλημένους, εξασθενημένους ασθενείς και ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς.

Η ηωσινοφιλία - αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα άνω των 0,4 x 10 ^e / l - είναι συχνότερα συνέπεια παθολογικών διεργασιών που βασίζονται στον σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος ή ασθενειών που συνοδεύονται από αυτοάνοσες διεργασίες ή πολλαπλασιασμό του μυελού των οστών του ηωσινοφιλικού αιμοποιητικού μικροβίου:

1. Αλλεργικές ασθένειες (βρογχικό άσθμα, κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα, αγγειοοίδημα, οροπάθεια, φαρμακευτική αγωγή).
2. Παρασιτικές προσβολές (τριχίνωση, εχινοκοκκίαση, οπιστορχίαση, ασκαρίαση, διφυλλοβοθρίαση, γιάρδιαση, ελονοσία, κ.λπ.).
3. Παθήσεις του συνδετικού ιστού (οζώδης περιαρτηρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκληρόδερμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).
4. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα.
5. Δερματικές παθήσεις (δερματίτιδα, έκζεμα, πέμφιγα, λειχήνες κ.λπ.).
6. Ασθένειες του αίματος (λεμφογρονουλωμάτωση, ερυθραιμία, χρόνια μυελογενής λευχαιμία).
7. Ηωσινοφιλική διήθηση του πνεύμονα.
8. Ινοπλασματική τοιχωματική ενδοκαρδίτιδα του Löffler.

Η μέτρια ηωσινοφιλία συχνά αναπτύσσεται κατά την περίοδο ανάρρωσης ασθενών με πνευμονία και άλλες οξείες μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες («κόκκινη αυγή της ανάρρωσης»). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ηωσινοφιλία συνήθως συνδυάζεται με μείωση της προηγουμένως παρατηρούμενης ουδετεροφιλίας και λευκοκυττάρωσης.

Η ηωσινοπενία - μείωση ή εξαφάνιση των ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα - ανιχνεύεται συχνά σε μολυσματικές και πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες και, μαζί με λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία και μετατόπιση προς τα αριστερά στον πυρηνικό τύπο αίματος, είναι ένα σημαντικό εργαστηριακό σημάδι μιας ενεργού φλεγμονώδους διαδικασίας και μιας φυσιολογικής (επαρκούς) απόκρισης της αιματοποίησης του μυελού των οστών στη φλεγμονή.

Η ηωσινοπενία, που ανιχνεύεται σε ασθενείς με πνευμονία και πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες, σε συνδυασμό με ουδετεροπενία, λευκοπενία και μετατόπιση του αίματος προς τα αριστερά, συνήθως αντανακλά μια μείωση στην αντίσταση του σώματος και είναι ένα πολύ δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Η βασεοφιλία - η αύξηση του αριθμού των βασεόφιλων στο αίμα - είναι αρκετά σπάνια στην κλινική πρακτική, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας. Μεταξύ των ασθενειών που συνοδεύονται συχνότερα από βασεοφιλία, διακρίνονται τα εξής:

1. Μυελοϋπερπλαστικές ασθένειες (χρόνια μυελογενής λευχαιμία, μυελοϊνωση με μυελοειδή μεταπλασία, αληθής πολυκυτταραιμία - νόσος Vaquez).
2. Υποθυρεοειδισμός (μυξοίδημα);
3. Λεμφογραιουλωμάτωση;
4. Χρόνια αιμολυτική αναιμία.

Η απουσία βασεόφιλων στο περιφερικό αίμα (βασεοπενία) δεν έχει διαγνωστική αξία. Μερικές φορές ανιχνεύεται σε υπερθυρεοειδισμό, οξείες λοιμώξεις, μετά από λήψη κορτικοστεροειδών.

Η λεμφοκυττάρωση είναι η αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Στην κλινική πράξη, η σχετική λεμφοκυττάρωση είναι πιο συχνή, δηλαδή η αύξηση του ποσοστού των λεμφοκυττάρων με φυσιολογικό (ή και ελαφρώς μειωμένο) απόλυτο αριθμό. Η σχετική λεμφοκυττάρωση ανιχνεύεται σε όλες τις ασθένειες που συνοδεύονται από απόλυτη ουδετεροπενία και λευκοπενία, συμπεριλαμβανομένων των ιογενών λοιμώξεων (γρίπης), των πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών που εμφανίζονται σε φόντο μειωμένης αντίστασης του σώματος και ουδετεροπενίας, καθώς και του τυφοειδούς πυρετού, της βρουκέλλωσης, της λεϊσμανίασης, της ακοκκιοκυτταραιμίας κ.λπ.

Η απόλυτη αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων στο αίμα άνω των 3,5 x 109 ^/ l (απόλυτη λεμφοκυττάρωση) είναι χαρακτηριστική για μια σειρά ασθενειών:

1. Οξείες λοιμώξεις (συμπεριλαμβανομένων των λεγόμενων παιδικών λοιμώξεων: κοκκύτης, ιλαρά, ερυθρά, ανεμοβλογιά, οστρακιά, λοιμώδης μονοπυρήνωση, παρωτίτιδα, οξεία λοιμώδης λεμφοκυττάρωση, οξεία ιογενής ηπατίτιδα, λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, κ.λπ.).
2. Φυματίωση.
3. Υπερθυρεοειδισμός.
4. Οξεία και χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία.
5. Λεμφοσάρκωμα.

Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, η λεμφοκυττάρωση στις πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες και την πνευμονία δεν μπορεί να θεωρηθεί ως αξιόπιστο εργαστηριακό σημάδι μιας αντισταθμιστικής αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος και της έναρξης της ανάρρωσης. Η λεμφοκυτταροπενία είναι η μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Σχετική λεμφοκυτταροπενία παρατηρείται σε τέτοιες ασθένειες και σε ένα τέτοιο στάδιο ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, το οποίο χαρακτηρίζεται από απόλυτη αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων (ουδετεροφιλία): διάφορες λοιμώξεις, πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες, πνευμονία. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια σχετική λεμφοκυτταροπενία δεν έχει ανεξάρτητη διαγνωστική και προγνωστική αξία.

Η απόλυτη λεμφοκυτταροπενία με μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων κάτω από 1,2 x 109 ^/ l μπορεί να υποδηλώνει ανεπάρκεια του Τ-συστήματος ανοσίας (ανεπάρκεια) και απαιτεί μια πιο εμπεριστατωμένη ανοσολογική μελέτη του αίματος, συμπεριλαμβανομένης της αξιολόγησης των δεικτών της χυμικής κυτταρικής ανοσίας και της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των λευκοκυττάρων.

Η μονοκυττάρωση μπορεί επίσης να είναι σχετική και απόλυτη.

Η σχετική μονοκυττάρωση συχνά εντοπίζεται σε ασθένειες που εμφανίζονται με απόλυτη ουδετεροπενία και λευκοπενία και η ανεξάρτητη διαγνωστική της αξία σε αυτές τις περιπτώσεις είναι μικρή.

Η απόλυτη μονοκυττάρωση, που ανιχνεύεται σε ορισμένες λοιμώξεις και πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, θα πρέπει να αξιολογείται, πρώτα απ 'όλα, έχοντας κατά νου ότι οι κύριες λειτουργίες της σειράς μονοκυττάρων-μακροφάγων είναι:

1. Προστασία από ορισμένες κατηγορίες μικροοργανισμών.
2. Αλληλεπίδραση με αντιγόνα και λεμφοκύτταρα σε μεμονωμένα στάδια της ανοσολογικής απόκρισης.
3. Απομάκρυνση κατεστραμμένων ή παλαιωμένων κυττάρων.

Η απόλυτη μονοκυττάρωση εμφανίζεται στις ακόλουθες ασθένειες:

1. Ορισμένες λοιμώξεις (λοιμώδης μονοπυρήνωση, υποξεία σηπτική ενδοκαρδίτιδα, ιογενείς, μυκητιασικές, ρικέτσιες και πρωτόζωες λοιμώξεις).
2. Μακροχρόνιες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες.
3. Κοκκιωματώδεις ασθένειες (ενεργός φυματίωση, βρουκέλλωση, σαρκοείδωση, ελκώδης κολίτιδα, κ.λπ.).
4. Ασθένειες του αίματος: οξεία μυελογενής λευχαιμία, χρόνια μυελογενής λευχαιμία, μυέλωμα, λεμφοκοκκιωμάτωση, άλλα λεμφώματα, απλαστική αναιμία.

Στις τρεις πρώτες περιπτώσεις (λοιμώξεις, πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες), η απόλυτη μονοκυττάρωση μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη έντονων ανοσολογικών διεργασιών στο σώμα.

Η μονοκυτονία - μείωση ή ακόμη και πλήρης απουσία μονοκυττάρων στο περιφερικό αίμα - συχνά αναπτύσσεται σε σοβαρές περιπτώσεις πνευμονίας, μολυσματικών και πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών.

Οι λευχαιμοειδείς αντιδράσεις είναι παθολογικές αντιδράσεις του αιμοποιητικού συστήματος, που συνοδεύονται από την εμφάνιση νεαρών ανώριμων λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, γεγονός που υποδηλώνει σημαντικό ερεθισμό του μυελού των οστών και επιτάχυνση της λευκοπενίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η εικόνα του αίματος μοιάζει εξωτερικά με τις αλλαγές που ανιχνεύονται στη λευχαιμία. Οι λευχαιμοειδείς αντιδράσεις συχνά συνδυάζονται με έντονη λευκοκυττάρωση, αν και σε σπανιότερες περιπτώσεις μπορούν να αναπτυχθούν σε φόντο φυσιολογικού αριθμού λευκοκυττάρων ή ακόμα και λευκοπενίας.

Γίνεται διάκριση μεταξύ λευχαιμοειδών αντιδράσεων 1) μυελοειδούς τύπου, 2) λεμφικού (ή μονοκυτταρικού-λεμφικού) τύπου και 3) ηωσινοφιλικού τύπου.

Η λευχαιμοειδής αντίδραση μυελοειδούς τύπου συνοδεύεται από μετατόπιση του τύπου αίματος σε μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα και μυελοβλάστες και παρατηρείται σε σοβαρές μολυσματικές, πυώδεις-φλεγμονώδεις, σηπτικές, εκφυλιστικές και άλλες ασθένειες και δηλητηριάσεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται από υπεραναγεννητική πυρηνική μετατόπιση των ουδετερόφιλων προς τα αριστερά. Ένα ιδιαίτερα σοβαρό και προγνωστικά δυσμενές σημάδι σε αυτές τις ασθένειες είναι ο συνδυασμός λευχαιμοειδούς αντίδρασης με φυσιολογικό ή μειωμένο αριθμό λευκοκυττάρων και ουδετερόφιλων (λευκοπενία και ουδετεροπενία).

Ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ΤΚΕ)

Ο προσδιορισμός της ΤΚΕ βασίζεται στην ιδιότητα των ερυθροκυττάρων να καθιζάνουν στον πυθμένα του αγγείου υπό την επίδραση της βαρύτητας. Για το σκοπό αυτό, συνήθως χρησιμοποιείται η μικρομέθοδος TP Panchenkov. Η ΤΚΕ προσδιορίζεται 1 ώρα μετά την έναρξη της μελέτης από το μέγεθος της στήλης πλάσματος πάνω από τα καθιζάνοντα ερυθροκύτταρα. Κανονικά, η ΤΚΕ στους άνδρες είναι 2-10 και στις γυναίκες - 4-15 mm ανά ώρα.

Ο μηχανισμός συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων και η καθίζησή τους είναι εξαιρετικά πολύπλοκος και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, κυρίως από την ποιοτική και ποσοτική σύνθεση του πλάσματος του αίματος και από τις φυσικοχημικές ιδιότητες των ίδιων των ερυθροκυττάρων.

Όπως είναι γνωστό, η πιο συχνή αιτία αυξημένης ΤΚΕ είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες μεγάλης διασποράς στο πλάσμα (ινωδογόνο, α-, βήτα- και γ-σφαιρίνες, παραπρωτεΐνες), καθώς και η μείωση της περιεκτικότητας σε αλβουμίνες. Οι πρωτεΐνες μεγάλης διασποράς έχουν χαμηλότερο αρνητικό φορτίο. Προσροφώντας σε αρνητικά φορτισμένα ερυθροκύτταρα, μειώνουν το επιφανειακό τους φορτίο και προάγουν τη σύγκλιση των ερυθροκυττάρων και την ταχύτερη συσσωμάτωσή τους.

Η αύξηση της ΤΚΕ είναι ένα από τα χαρακτηριστικά εργαστηριακά σημάδια πνευμονίας, η άμεση αιτία της οποίας είναι η συσσώρευση στο αίμα χονδροειδώς διασκορπισμένων κλασμάτων σφαιρινών (συνήθως α-, βήτα- και γ-κλασμάτων), ινωδογόνου και άλλων πρωτεϊνών της οξείας φάσης της φλεγμονής. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται μια ορισμένη συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της φλεγμονής του πνευμονικού ιστού και του βαθμού αύξησης της ΤΚΕ.

Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η αύξηση της ESR είναι, αν και αρκετά ευαίσθητη, ένας μη ειδικός αιματολογικός δείκτης, μια αύξηση στην οποία μπορεί να σχετίζεται όχι μόνο με φλεγμονή, αλλά και με οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε σοβαρή δυσπρωτεϊναιμία (ασθένειες του συνδετικού ιστού, αιμοβλαστώσεις, όγκοι, αναιμία, νέκρωση ιστών, ηπατικές και νεφρικές παθήσεις κ.λπ.).

Από την άλλη πλευρά, σε ασθενείς με πνευμονία, η ΤΚΕ μπορεί να μην αυξηθεί εάν υπάρχει ταυτόχρονη πήξη του αίματος (αυξημένο ιξώδες) ή μείωση του pH (οξέωση), οι οποίες είναι γνωστό ότι προκαλούν μείωση της συσσωμάτωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Επιπλέον, στα πρώιμα στάδια ορισμένων ιογενών λοιμώξεων, δεν υπάρχει επίσης αύξηση της ΤΚΕ, η οποία μπορεί σε κάποιο βαθμό να παραμορφώσει τα αποτελέσματα της μελέτης σε ασθενείς με ιογενή-βακτηριακή πνευμονία.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Βιοχημική εξέταση αίματος για πνευμονία

Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των βιοχημικών εξετάσεων αίματος σε ασθενείς με πνευμονία, ειδικά στη δυναμική - στη διαδικασία ανάπτυξης της νόσου, έχει μεγάλη διαγνωστική και προγνωστική αξία. Οι αλλαγές σε διάφορες βιοχημικές παραμέτρους, που στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μη ειδικές, μας επιτρέπουν να κρίνουμε τη φύση και τον βαθμό των μεταβολικών διαταραχών τόσο σε ολόκληρο τον οργανισμό όσο και σε μεμονωμένα όργανα. Η σύγκριση αυτών των πληροφοριών με την κλινική εικόνα της νόσου και τα αποτελέσματα άλλων εργαστηριακών και ενόργανων ερευνητικών μεθόδων καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος, των νεφρών, του παγκρέατος, των ενδοκρινών οργάνων, του συστήματος αιμόστασης και συχνά - να σχηματίσουμε μια ιδέα για τη φύση της παθολογικής διαδικασίας, τη δραστηριότητα της φλεγμονής και να αναγνωρίσουμε έγκαιρα μια σειρά από επιπλοκές της πνευμονίας.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Πρωτεΐνη και κλάσματα πρωτεϊνών

Ο προσδιορισμός της πρωτεΐνης και των πρωτεϊνικών κλασμάτων σε ασθενείς με πνευμονία έχει ιδιαίτερη σημασία, κυρίως για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η συγκέντρωση πρωτεϊνών στο πλάσμα ενός υγιούς ατόμου κυμαίνεται από 65 έως 85 g/l. Το μεγαλύτερο μέρος της συνολικής πρωτεΐνης του πλάσματος (περίπου 90%) είναι η αλβουμίνη, η σφαιρίνη και το ινωδογόνο.

Οι αλβουμίνες είναι το πιο ομοιογενές κλάσμα απλών πρωτεϊνών, που συντίθενται σχεδόν αποκλειστικά στο ήπαρ. Περίπου το 40% των αλβουμινών βρίσκονται στο πλάσμα και το 60% στο μεσοκυττάριο υγρό. Οι κύριες λειτουργίες των αλβουμινών είναι η διατήρηση της κολλοειδούς-ωσμωτικής (ογκοτικής) πίεσης, καθώς και η συμμετοχή στη μεταφορά πολλών ενδογενών και εξωγενών ουσιών (ελεύθερα λιπαρά οξέα, χολερυθρίνη, στεροειδείς ορμόνες, ιόντα μαγνησίου, ασβέστιο, αντιβιοτικά και άλλα).

Οι σφαιρίνες ορού αντιπροσωπεύονται από τέσσερα κλάσματα (a1, a2, βήτα και γάμμα), καθένα από τα οποία δεν είναι ομοιογενές και περιέχει αρκετές πρωτεΐνες που διαφέρουν στις λειτουργίες τους.

Η σύνθεση των α1-σφαιρινών περιλαμβάνει κανονικά δύο πρωτεΐνες που έχουν τη μεγαλύτερη κλινική σημασία:

• α1-αντιθρυψίνη, η οποία είναι αναστολέας ενός αριθμού πρωτεασών (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, καλλικρεΐνη, πλασμίνη)
• α1-γλυκοπρωτεΐνη που εμπλέκεται στη μεταφορά της προγεστερόνης και της τεστοστερόνης, δεσμεύοντας μικρές ποσότητες αυτών των ορμονών.
• Οι α2-σφαιρίνες αντιπροσωπεύονται από τις ακόλουθες πρωτεΐνες:
• Η α2-μακροσφαιρίνη είναι ένας αναστολέας ενός αριθμού πρωτεολυτικών ενζύμων (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, θρομβίνη, πλασμίνη, καλλικρεΐνη), που συντίθενται εκτός του ήπατος.
• Η απτοσφαιρίνη είναι μια πρωτεΐνη που συνδέεται και μεταφέρει την ελεύθερη αιμοσφαιρίνη Α στα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
• σερουλοπλασμίνη - έχει δράση οξειδάσης και οξειδώνει τον δισθενή σίδηρο σε τρισθενή σίδηρο, γεγονός που εξασφαλίζει τη μεταφορά του από την τρανσφερίνη.
• αποπρωτεΐνες Α, Β και C, οι οποίες αποτελούν μέρος των λιποπρωτεϊνών.

Το κλάσμα σφαιρίνης περιέχει επίσης αρκετές πρωτεΐνες:

• Η τρανσφερίνη είναι μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη μεταφορά τρισθενούς σιδήρου.
• Η αιμοπεξίνη είναι φορέας ελεύθερης αίμης και πορφυρίνης, δεσμεύει χρωμοπρωτεΐνες που περιέχουν αίμη (αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, καταλάση) και τις παραδίδει στα κύτταρα του ήπατος RES.
• λιποπρωτεΐνες;
• μέρος των ανοσοσφαιρινών.
• ορισμένα πρωτεϊνικά συστατικά του συμπληρώματος.

Οι γάμμα σφαιρίνες είναι ανοσοσφαιρίνες που λειτουργούν ως αντισώματα που παράγονται στο σώμα σε απόκριση στην εισαγωγή διαφόρων ουσιών με αντιγονική δράση. Οι σύγχρονες μέθοδοι καθιστούν δυνατή τη διάκριση διαφόρων κατηγοριών ανοσοσφαιρινών (IgG, IgA, IgM, IgD και IgE).

Το ινωδογόνο είναι ένα κρίσιμο συστατικό του συστήματος πήξης του αίματος (παράγοντας Ι). Αποτελεί τη βάση ενός θρόμβου αίματος, ενός τρισδιάστατου δικτύου στο οποίο παγιδεύονται τα αιμοσφαίρια.

Η περιεκτικότητα σε ολική πρωτεΐνη ορού σε ένα υγιές άτομο κυμαίνεται μεταξύ 65 και 85 g/l, και η αλβουμίνη - από 35 έως 50 g/l. Πρέπει να τονιστεί ότι σε διαφορετικά κλινικά εργαστήρια που χρησιμοποιούν διαφορετικούς αυτόματους αναλυτές και μεθόδους για τον προσδιορισμό των κλασμάτων πρωτεϊνών, τα πρότυπα μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς από αυτά που δίνονται στον πίνακα.

Κανονικές τιμές πρωτεϊνικών κλασμάτων ορού αίματος (σε %)

Κλάσματα πρωτεϊνών	Ηλεκτροφόρηση σε μεμβράνες οξικής κυτταρίνης		Ηλεκτροφόρηση σε χαρτί
	Χρωστικός
	Crimson C	Μπλε βρωμοφαινόλης
Λεύκωμα	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
Α1-σφαιρίνες	3.3 (2.2-4.2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
Α2-σφαιρίνες	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Βήτα σφαιρίνες	14.3(10.2-18.3)	13.0(11.7-15.3)	8-18
Υ-σφαιρίνες	21.4(17.6-25.4)	18,5(15,6-21,4)	15-25

Η αναλογία λευκωματίνης-σφαιρίνης (A/G) είναι κανονικά 1,2-1,8.

Αλλαγές στην περιεκτικότητα των κλασμάτων σφαιρίνης, οι οποίες είναι πολύ χαρακτηριστικές για οποιαδήποτε οξεία ή χρόνια φλεγμονή, συνήθως εντοπίζονται και σε ασθενείς με πνευμονία,

Συχνότερα, παρατηρείται αύξηση στην περιεκτικότητα των κλασμάτων α1 και α2 σφαιρίνης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι α-σφαιρίνες περιλαμβάνουν τις λεγόμενες πρωτεΐνες οξείας φάσης (α1 αντιθρυψίνη, α1 γλυκοπρωτεΐνη, α2 μακροσφαιρίνη, απτοσφαιρίνη, σερουλοπλασμίνη, σερομουκοειδές, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη), οι οποίες αυξάνονται φυσικά με οποιαδήποτε φλεγμονώδη διαδικασία στο σώμα. Επιπλέον, παρατηρείται αύξηση στην περιεκτικότητα των α-σφαιρινών με σημαντική βλάβη και αποσύνθεση των ιστών (δυστροφικές, νεκρωτικές διεργασίες), συνοδευόμενες από καταστροφή των κυττάρων και απελευθέρωση πρωτεασών ιστών, καλλικρεΐνης, θρομβίνης, πλασμίνης κ.λπ., η οποία φυσικά οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας των φυσικών αναστολέων τους (α1 αντιθρυψίνη, α1 γλυκοπρωτεΐνη, α2 μακροσφαιρίνη κ.λπ.). Η βλάβη των ιστών οδηγεί επίσης στην απελευθέρωση παθολογικής C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, η οποία είναι προϊόν κυτταρικής διάσπασης και αποτελεί μέρος του α1-κλάσματος των σφαιρινών.

Αύξηση του κλάσματος βήτα-σφαιρίνης παρατηρείται συνήθως σε οξείες και χρόνιες ασθένειες που συνοδεύονται από αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες στο αίμα (συνήθως ταυτόχρονα με αύξηση της περιεκτικότητας σε γ-σφαιρίνες), συμπεριλαμβανομένων λοιμώξεων, χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών στους βρόγχους, κίρρωσης του ήπατος, ασθενειών του συνδετικού ιστού, κακοήθων νεοπλασμάτων, αυτοάνοσων και αλλεργικών ασθενειών.

Αύξηση του κλάσματος γ-σφαιρίνης παρατηρείται σε ασθένειες που συνοδεύονται από εντατικοποίηση των ανοσολογικών διεργασιών, καθώς το κλάσμα γ-σφαιρίνης αποτελείται κυρίως από ανοσοσφαιρίνες: σε χρόνιες λοιμώξεις, χρόνιες ηπατικές παθήσεις (χρόνια ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος), αυτοάνοσες ασθένειες (συμπεριλαμβανομένων ασθενειών του συνδετικού ιστού - ΡΑ, ΣΕΛ, κ.λπ.), χρόνιες αλλεργικές παθήσεις (βρογχικό άσθμα, υποτροπιάζουσα κνίδωση, φαρμακευτική νόσος, ατοπική δερματίτιδα και έκζεμα, κ.λπ.). Αύξηση του κλάσματος γ-σφαιρίνης είναι επίσης δυνατή στην πνευμονία, ιδιαίτερα σε παρατεταμένες.

Πρωτεΐνες οξείας φάσης

Εκτός από τις περιγραφόμενες αλλαγές στα κλάσματα πρωτεϊνών, οι ασθενείς με πνευμονία χαρακτηρίζονται από αύξηση της περιεκτικότητας των λεγόμενων πρωτεϊνών οξείας φάσης φλεγμονής: ινωδογόνο, σερουλοπλασμίνη, απτοσφαιρίνη, α2-μακροσφαιρίνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, κ.λπ., οι οποίες επίσης ανήκουν σε μη ειδικούς δείκτες της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Γλυκοπρωτεΐνες

Μεταξύ των ενώσεων που περιέχουν υδατάνθρακες και είναι σημαντικές στη διάγνωση είναι οι γλυκοπρωτεΐνες - πρωτεΐνες που περιέχουν σχετικά βραχείες αλυσίδες υδατανθράκων που αποτελούνται από 10-20 μονοσακχαρίτες. Η συγκέντρωσή τους στο αίμα αυξάνεται επίσης σημαντικά κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών διεργασιών και βλάβης των ιστών (νέκρωση).

Τα υδατανθρακικά συστατικά των γλυκοπρωτεϊνών, ο ποσοτικός προσδιορισμός των οποίων αποτελεί τη βάση των περισσότερων διαγνωστικών εξετάσεων, περιλαμβάνουν:

1. εξόζες (γαλακτόζη, μαννόζη, λιγότερο συχνά γλυκόζη).
2. πεντόζες (ξυλόζη και αραβινόζη)·
3. δεοξυσάκχαρα (φουκόζη και ραμνόζη)
4. αμινοσάκχαρα (ακετυλογλυκοζαμίνη, ακετυλογαλακτοζαμίνη)
5. Τα σιαλικά οξέα είναι παράγωγα του νευραμινικού οξέος (ακετυλονευραμινικά και γλυκολυλνευραμινικά οξέα).

Στην κλινική πράξη, οι πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες μέθοδοι είναι για τον προσδιορισμό των σιαλικών οξέων και της συνολικής ποσότητας των εξόζων που συνδέονται με πρωτεΐνες.

Μεγάλη διαγνωστική σημασία έχει επίσης ο προσδιορισμός των εξόζων που σχετίζονται με τα λεγόμενα σερομουκοειδή. Τα σερομουκοειδή είναι μια ειδική ομάδα πρωτεϊνών που περιέχουν υδατάνθρακες και διαφέρουν από τις συνηθισμένες γλυκοπρωτεΐνες στην ικανότητά τους να διαλύονται καλά στο υπερχλωρικό οξύ. Αυτή η τελευταία ιδιότητα των σερομουκοειδών τους επιτρέπει να ταυτοποιούνται από άλλες γλυκοπρωτεΐνες που περιέχουν εξόζες.

Κανονικά, η συνολική περιεκτικότητα σε εξόζες που σχετίζονται με πρωτεΐνες στο πλάσμα ή τον ορό είναι 5,8-6,6 mmol/l. Από αυτά, τα σερομουκοειδή αντιπροσωπεύουν 1,2-1,6 mmol/l. Η συγκέντρωση σιαλικών οξέων στο αίμα ενός υγιούς ατόμου δεν υπερβαίνει τα 2,0-2,33 mmol/l. Η περιεκτικότητα σε ολικές εξόζες που σχετίζονται με πρωτεΐνες, σερομουκοειδή και σιαλικά οξέα αυξάνεται σημαντικά με οποιεσδήποτε φλεγμονώδεις διεργασίες και βλάβη ιστών (πνευμονία, έμφραγμα του μυοκαρδίου, όγκοι κ.λπ.).

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) (EC 1.1.1.27) είναι ένα από τα σημαντικότερα κυτταρικά ένζυμα που εμπλέκονται στη διαδικασία της γλυκόλυσης και καταλύει την αναστρέψιμη αντίδραση της αναγωγής του πυροσταφυλικού οξέος (πυροσταφυλικό) σε γαλακτικό οξύ (γαλακτικό).

Όπως είναι γνωστό, το πυροσταφυλικό οξύ είναι το τελικό προϊόν της γλυκόλυσης. Υπό αερόβιες συνθήκες, το πυροσταφυλικό οξύ υφίσταται οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση, μετατρέπεται σε ακετυλο-CoA και στη συνέχεια οξειδώνεται στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος (κύκλος του Krebs), απελευθερώνοντας σημαντική ποσότητα ενέργειας. Υπό αναερόβιες συνθήκες, το πυροσταφυλικό οξύ ανάγεται σε γαλακτικό οξύ (γαλακτικό οξύ). Αυτή η τελευταία αντίδραση καταλύεται από την γαλακτική αφυδρογονάση. Η αντίδραση είναι αναστρέψιμη: παρουσία O2, το γαλακτικό οξύ οξειδώνεται ξανά σε πυροσταφυλικό οξύ.

Η ηλεκτροφόρηση ή η χρωματογραφία μπορεί να ανιχνεύσει 5 ισοένζυμα LDH, τα οποία διαφέρουν ως προς τις φυσικοχημικές τους ιδιότητες. Τα δύο πιο σημαντικά ισοένζυμα είναι η LDH1 και η LDH5. Τα περισσότερα όργανα περιέχουν ένα πλήρες σύνολο ισοενζύμων LDH, συμπεριλαμβανομένων των κλασμάτων LDH2, 3, 4.

Κανονικά, η δραστικότητα της LDH στον ορό του αίματος δεν υπερβαίνει τα 0,8-4,0 mmol/hxl. Οποιαδήποτε βλάβη σε κύτταρα ιστού που περιέχουν μεγάλη ποσότητα LDH, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της πνευμονίας, οδηγεί σε αύξηση της δραστικότητας της LDH και των ισοενζύμων της στον ορό του αίματος.

Τα μη ειδικά βιοχημικά κριτήρια της φλεγμονώδους διαδικασίας σε ασθενείς με πνευμονία είναι:

• αύξηση της περιεκτικότητας σε άλφα και βήτα σφαιρίνες στον ορό του αίματος και με πιο σημαντική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ή/και χρονιότητα της διαδικασίας - αύξηση της περιεκτικότητας σε γάμμα σφαιρίνες.
• αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών οξείας φάσης στο αίμα: ινωδογόνο, σερουλοπλασμίνη, απτοσφαιρίνη, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, κ.λπ.
• αύξηση της περιεκτικότητας σε ολικές εξόζες που σχετίζονται με πρωτεΐνες, σερομουκοειδή και σιαλικά οξέα.
• αυξημένη δραστικότητα της γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH) και των ισοενζύμων της - LDH3.

Δοκιμή ευαισθησίας στα αντιβιοτικά

Ο προσδιορισμός της ευαισθησίας στα αντιβιοτικά βασίζεται στην αξιολόγηση της ανάπτυξης μικροοργανισμών που καλλιεργούνται σε στερεά ή υγρά θρεπτικά μέσα παρουσία αντιβιοτικών. Η απλούστερη μέθοδος είναι η τοποθέτηση ενός εναιωρήματος μικροοργανισμών της απομονωμένης καλλιέργειας στην επιφάνεια ενός στερεού θρεπτικού μέσου (άγαρ) σε τρυβλία Petri. Δίσκοι με αντιβιοτικά σε τυπικές συγκεντρώσεις τοποθετούνται στην επιφάνεια των τρυβλίων και επωάζονται στους 37,5°C για 18 ώρες. Τα αποτελέσματα αξιολογούνται μετρώντας τη διάμετρο της ζώνης αναστολής της μικροβιακής ανάπτυξης με έναν χάρακα.

Πιο ακριβή δεδομένα μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας ποσοτικές μεθόδους με προσδιορισμό της ελάχιστης ανασταλτικής συγκέντρωσης (MIC) των αντιβιοτικών. Για το σκοπό αυτό, παρασκευάζεται μια σειρά διπλάσιων αραιώσεων αντιβιοτικών σε υγρό θρεπτικό μέσο (ζωμό) και προστίθενται 0,2 ml εναιωρήματος της καλλιέργειας των μικροοργανισμών που μελετήθηκαν σε συγκέντρωση 105-106 ^mt/ ml. Όλα τα δείγματα, συμπεριλαμβανομένου του μάρτυρα, που δεν περιέχει αντιβιοτικά, επωάζονται στους 37,5°C για 24 ώρες. Η ελάχιστη συγκέντρωση του αντιβιοτικού στον τελευταίο δοκιμαστικό σωλήνα, στον οποίο παρατηρήθηκε πλήρης αναστολή της ανάπτυξης της καλλιέργειας, αντιστοιχεί στην MIC του φαρμάκου και αντανακλά τον βαθμό ευαισθησίας των μικροοργανισμών στο αντιβιοτικό.

Ανάλογα με τον βαθμό ευαισθησίας στα αντιβιοτικά, οι μικροοργανισμοί χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

1. Ευαίσθητοι - μικροοργανισμοί των οποίων η ανάπτυξη καταστέλλεται στην ΕΙΚ που αντιστοιχεί στη συγκέντρωση του φαρμάκου στον ορό του αίματος όταν χρησιμοποιούνται οι συνήθεις θεραπευτικές δόσεις του φαρμάκου.
2. Μέτρια ανθεκτικά - αυτά τα στελέχη μικροοργανισμών των οποίων η ΕΙΚ επιτυγχάνεται κατά τη συνταγογράφηση μέγιστων θεραπευτικών δόσεων αντιβιοτικών.
3. Ανθεκτικοί μικροοργανισμοί των οποίων η ανάπτυξη δεν καταστέλλεται από τις μέγιστες επιτρεπόμενες δόσεις φαρμάκων.

Αυτός ο προσδιορισμός του βαθμού ευαισθησίας στα αντιβιοτικά είναι δυνατός όταν χρησιμοποιούνται ποσοτικές μέθοδοι αραίωσης σε υγρά θρεπτικά μέσα. Παρ 'όλα αυτά, υπάρχει μια ορισμένη συσχέτιση μεταξύ των τιμών MIC και του μεγέθους των ζωνών αναστολής της μικροβιακής ανάπτυξης κατά τη χρήση χάρτινων δίσκων με αντιβιοτικά, γεγονός που δίνει τη βάση για τη χρήση αυτής της απλής και βολικής μεθόδου για μια κατά προσέγγιση ποσοτική περιγραφή του βαθμού ευαισθησίας.

Θα πρέπει, ωστόσο, να θυμόμαστε ότι τα αποτελέσματα των δοκιμών ευαισθησίας στα αντιβιοτικά in vitro δεν αντιστοιχούν πάντα στην πραγματική κλινική κατάσταση, ειδικά στην περίπτωση μικτών λοιμώξεων, μειωμένης ανοσολογικής αντιδραστικότητας του οργανισμού, δυσκολιών που προκύπτουν κατά την προσπάθεια απομόνωσης μιας καλλιέργειας του κύριου παθογόνου παράγοντα κ.λπ.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Διατύπωση διάγνωσης

Κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης πνευμονίας, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη:

• αιτιολογική παραλλαγή;
• εντοπισμός και επικράτηση της φλεγμονώδους διαδικασίας (τμήμα, λοβός, μονομερής ή διμερής βλάβη).
• σοβαρότητα της πνευμονίας;
• παρουσία επιπλοκών ·
• φάση της νόσου (κορυφή, ύφεση, ανάρρωση, παρατεταμένη πορεία)·
• συνοδές ασθένειες.

Παραδείγματα διατύπωσης διάγνωσης

1. Πνευμονιοκοκκική λοβώδης πνευμονία στον κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα, σοβαρή πορεία, οξεία φάση. Οξεία υποαντιρροπούμενη αναπνευστική ανεπάρκεια.
2. Στρεπτοκοκκική πνευμονία στα τμήματα 6, 8, 10 του δεξιού πνεύμονα, μέτριας σοβαρότητας, οξεία φάση. Αρχικό στάδιο οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εξιδρωματική πλευρίτιδα.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]