Ασθένειες των ιγμορείων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Οι παθήσεις των παραρρινίων κόλπων αποτελούν περισσότερο από το 1/3 όλων των παθολογικών καταστάσεων των ΩΡΛ οργάνων. Αν λάβουμε υπόψη ότι οι περισσότερες από αυτές τις παθήσεις συνοδεύονται από παθήσεις της μύτης, οι οποίες είτε προηγούνται των παθήσεων των παραρρινίων κόλπων και χρησιμεύουν ως αιτία τους, είτε είναι η συνέπειά τους, τότε ο αριθμός τους αυξάνεται σημαντικά. Η ανατομική θέση των παραρρινίων κόλπων από μόνη της αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για πιθανές επιπλοκές σε παθήσεις των παραρρινίων κόλπων από την πλευρά του εγκεφάλου, του οργάνου της όρασης, του αυτιού και άλλων περιοχών του σώματος.

Σε παθολογικές καταστάσεις των παραρρινίων κόλπων, εμφανίζονται διαταραχές διαφόρων συνδέσμων του εξεταζόμενου ανατομικού και λειτουργικού συστήματος, παίζοντας σημαντικό ρόλο όχι μόνο στη διασφάλιση της περιφερειακής ομοιόστασης, αλλά και στη διατήρηση της φυσιολογικής κατάστασης των ζωτικών λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως η αιμοδυναμική, η δυναμική του εγκεφαλονωτιαίου υγρού κ.λπ., και μέσω αυτών - η αδιαμφισβήτητη αποστολή ψυχικών, κινητικών και φυτικών λειτουργιών των νευρικών κέντρων. Από τα παραπάνω προκύπτει ότι τυχόν παθολογικές καταστάσεις των παραρρινίων κόλπων θα πρέπει να αποδίδονται σε συστηματικές ασθένειες που προκαλούν αντίστοιχες διαταραχές όχι μόνο στην κρανιοπροσωπική περιοχή και την ανώτερη αναπνευστική οδό, αλλά και σε ολόκληρο τον οργανισμό.

Μια συστηματική προσέγγιση στην ερμηνεία της παθογένεσης των παθήσεων των παραρρινίων κόλπων δικαιολογείται από την ποικιλομορφία των λειτουργιών που εκτελούνται από τον παραρρίνιο κόλπο. Εδώ θα τις περιγράψουμε μόνο εν συντομία σε σχέση με αυτήν την ενότητα.

Λειτουργία φραγμού της βλεννογόνου μεμβράνης της μύτης και των παραρρινίων κόλπων. Η λειτουργία φραγμού νοείται ως ειδικοί φυσιολογικοί μηχανισμοί που προστατεύουν το σώμα από περιβαλλοντικές επιδράσεις, εμποδίζοντας τη διείσδυση βακτηρίων, ιών και επιβλαβών ουσιών και βοηθώντας στη διατήρηση σταθερής σύνθεσης και ιδιοτήτων του αίματος, της λέμφου και του υγρού των ιστών. Η βλεννογόνος μεμβράνη της μύτης και των παραρρινίων κόλπων είναι τα λεγόμενα εξωτερικά φράγματα, λόγω των οποίων ο εισπνεόμενος αέρας καθαρίζεται από τη σκόνη και τις επιβλαβείς ουσίες στην ατμόσφαιρα, κυρίως με τη βοήθεια του επιθηλίου που επενδύει την βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού και έχει μια συγκεκριμένη δομή. Τα εσωτερικά φράγματα που βρίσκονται μεταξύ του αίματος και των ιστών ονομάζονται ιστοαιματικά. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη της εξάπλωσης της λοίμωξης στους ιστούς και τα όργανα με αιματογενή μέσα, ιδίως στην εμφάνιση αιματογενούς ιγμορίτιδας, αφενός, και κολπογενών ενδοκρανιακών επιπλοκών, αφετέρου. Στην τελευταία περίπτωση, ο καθοριστικός ρόλος ανήκει στο αιμοσφαιρικό φραγμό. Ένα παρόμοιο φράγμα υπάρχει μεταξύ του αίματος και των ενδολαβυρινθικών υγρών του εσωτερικού αυτιού. Αυτό το φράγμα ονομάζεται αιματολαβυρινθικό φράγμα. Σύμφωνα με τον GI Kassel (1989), το φράγμα αιματολαβυρινθίνης είναι ιδιαίτερα προσαρμόσιμο στη σύνθεση και τις ιδιότητες του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Αυτό είναι σημαντικό για τη διατήρηση της σταθερότητας των ορίων των φυσιολογικών και βιοχημικών παραμέτρων του σώματος, διατηρώντας ένα όργανο ή σύστημα οργάνων εντός των ορίων της φυσιολογικής απόκρισης και σε κατάσταση ενεργού και αποτελεσματικής αντιμετώπισης παθογόνων παραγόντων.

Η λειτουργία του φραγμού βρίσκεται υπό συνεχή επιρροή και συστηματικό έλεγχο από το αυτόνομο νευρικό σύστημα και το ενδοκρινικό σύστημα που συνδέεται στενά με αυτό. Παράγοντες κινδύνου όπως η νευρική εξάντληση, η θρεπτική εξάντληση, η έλλειψη βιταμινών, η χρόνια δηλητηρίαση, τα αλλεργιογόνα κ.λπ., διαταράσσουν τη λειτουργία του φραγμού, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της επίδρασης αυτών των παραγόντων και στην εμφάνιση ενός φαύλου κύκλου, τον οποίο ορίζουμε ως ένα λειτουργικό παθολογικό σύστημα με κυρίαρχο αποτέλεσμα την θετική ανάδραση.

Η εισαγωγή λοίμωξης σε αυτό το πλαίσιο, η μείωση της δραστηριότητας της ιστικής ανοσίας υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων κινδύνου, που οδηγεί σε αυξημένη κυτταρική ογκογένεση, προκαλεί την ανάπτυξη αντίστοιχων ασθενειών, η οποία είναι σε μεγάλο βαθμό εγγενής στο ΠΝΣ. Πρώτα απ 'όλα, η λειτουργία των βλεννογόνων αδένων διαταράσσεται και η βιοχημική σύνθεση της έκκρισής τους αλλάζει, οι ανοσολογικές ιδιότητες των κυτταρικών στοιχείων του αίματος και οι βακτηριοκτόνες ιδιότητες ουσιών όπως η λυσοζύμη εξασθενούν, οι νεοπλασματικές διεργασίες προχωρούν, εμφανίζονται τοπικές παθολογικές διεργασίες ιστών, οδηγώντας σε παραβίαση του τροφισμού με τις επακόλουθες συνέπειες που χαρακτηρίζουν κάθε συγκεκριμένη νοσολογική μορφή.

Η παραβίαση της λειτουργίας φραγμού και της τοπικής ανοσίας με αδυναμία των κεντρικών μηχανισμών ρύθμισης της χυμικής ομοιόστασης οδηγεί σε διαταραχή των φυσιολογικών λειτουργιών τέτοιων δομών του ρινικού βλεννογόνου όπως η βλεννοκροσσωτή συσκευή, ο ενδιάμεσος ιστός, το υγρό των ιστών κ.λπ., γεγονός που, με τη σειρά του, ενισχύει την κύρια παθολογική διαδικασία, προκαλώντας νέους φαύλους κύκλους σε αυτήν με τη συμμετοχή νέων οργάνων και συστημάτων.

Οι παραπάνω παθογενετικές διεργασίες επηρεάζουν σημαντικά τους υποδοχείς του ΠΝΣ, προκαλώντας την εμφάνιση παθολογικών σπλαχνοκορτικο-σπλαχνικών και σπλαχνοϋποθαλαμικών-σπλαχνικών αντανακλαστικών, τα οποία αποαρμονίζουν τους προσαρμοστικούς μηχανισμούς που αντιστέκονται στην παθολογική διαδικασία, μειώνουν την επίδρασή τους στις επανορθωτικές διεργασίες στο ελάχιστο, γεγονός που οδηγεί σε αποζημίωση των προσαρμοστικών αντιδράσεων σε αυτή την ασθένεια και στην προοδευτική ανάπτυξη της τελευταίας.

Η απεικονιζόμενη εικόνα των παθογενετικών μηχανισμών των ασθενειών των παραρρινίων κόλπων είναι μόνο ένα μέρος αυτών των μεγαλοπρεπών συστηματικών διεργασιών που διαδραματίζονται στο ΠΝΣ και που συχνά υπερβαίνουν τα όριά του. Κάθε μία από αυτές τις διεργασίες έχει τα δικά της ιδιαίτερα χαρακτηριστικά που καθορίζουν τη νοσολογία της νόσου, αλλά όλες έχουν κοινά χαρακτηριστικά που χαρακτηρίζουν την παθολογική διαδικασία με παθολογικές έννοιες όπως φλεγμονή, δυστροφία, ατροφία, υπερπλασία, ίνωση, μεταπλασία, νέκρωση κ.λπ., και παθοφυσιολογικές έννοιες - δυσλειτουργία, περιφερειακή δραστηριότητα, απορύθμιση, παραβίωση, θάνατος κ.λπ. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανάπτυξη οποιασδήποτε παθολογικής κατάστασης συνοδεύεται από μια διαδικασία που κατευθύνεται σε μια διαμετρικά αντίθετη κατεύθυνση, δηλαδή προς την ανάρρωση, ακόμη και χωρίς εξωτερική θεραπευτική παρέμβαση. Τα συστατικά αυτής της διαδικασίας καθορίζονται από την ουσία της ίδιας της παθολογικής κατάστασης, η οποία, μεταφορικά μιλώντας, "καλεί φωτιά στον εαυτό της" και ακριβώς από το "διαμέτρημα" αυτών των "όπλων" και την ποιότητα αυτών των "κελυφών" που είναι θανατηφόρα γι' αυτήν. Ζωντανά παραδείγματα αυτού είναι η ανοσία, η φλεγμονή, οι επανορθωτικές ιστικές διεργασίες, για να μην αναφέρουμε πολυάριθμα χυμικά φαινόμενα που αποτελούν τους βασικούς μηχανισμούς οποιωνδήποτε προσαρμοστικών-προσαρμοστικών και επανορθωτικών διεργασιών.

Η ποικιλομορφία των παθογενετικών μορφών ασθενειών του ΠΝΣ αντικατοπτρίζεται πιο έντονα στις αρχές ή τα κριτήρια για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών διεργασιών σε αυτό το σύστημα.

Κριτήρια για την ταξινόμηση φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων

1. Τοπογραφικό ανατομικό κριτήριο:
   1. κρανιοπροσωπική ή πρόσθια ιγμορίτιδα:
      1. γναθιαία ιγμορίτιδα;
      2. ρινοηθμοειδής ιγμορίτιδα;
      3. μετωπιαία ιγμορίτιδα.
   2. κρανιοβασική ή οπίσθια ιγμορίτιδα:
      1. σφηνοειδής ιγμορίτιδα;
      2. ηθμοειδής-σφηνοειδής ιγμορίτιδα.
2. Ποσοτικό κριτήριο:
   1. μονοιγμορίτιδα (φλεγμονή μόνο ενός παραρρινίου κόλπου).
   2. πολυιγμορίτιδα:
      1. γεμινοιγμορίτιδα (μονομερής φλεγμονή δύο ή περισσότερων παραρρινίων κόλπων).
      2. πανιγμορίτιδα (ταυτόχρονη φλεγμονή όλων των παραρρινίων κόλπων).
3. Ανατομικό και κλινικό κριτήριο:
   1. οξεία ιγμορίτιδα όλων των εντοπισμάτων που αντικατοπτρίζονται στα σημεία 1 και 2.
   2. υποξεία ιγμορίτιδα όλων των εντοπισμάτων που αντικατοπτρίζονται στα σημεία 1 και 2.
   3. χρόνια ιγμορίτιδα όλων των εντοπισμάτων που αντικατοπτρίζονται στα σημεία 1 και 2.
4. Παθολογικό κριτήριο:
   1. εξιδρωματική ιγμορίτιδα:
      1. καταρροϊκή ορώδης ιγμορίτιδα.
      2. πυώδης ιγμορίτιδα;
   2. πολλαπλασιαστική ιγμορίτιδα:
      1. υπερτροφικός;
      2. υπερπλαστικό;
   3. σχετικές μορφές:
      1. απλή ορώδης-πυώδης ιγμορίτιδα.
      2. πολυποδική-πυώδης ιγμορίτιδα;
      3. ελκωτική-νεκρωτική μυκητιακή-πυογόνος αιτιολογία.
      4. οστεομυελιτική ιγμορίτιδα.
5. Αιτιολογικό κριτήριο:
   1. μονο- και πολυμικροβιακή μη ειδική ιγμορίτιδα (πνευμονιόκοκκος, στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος, κ.λπ.)
   2. συγκεκριμένη μικροβιακή ιγμορίτιδα (σύφιλη, φυματίωση, κ.λπ.)
   3. αναερόβια ιγμορίτιδα;
   4. ιογενής ιγμορίτιδα.
6. Παθογενετικό κριτήριο:
   1. Πρωτοπαθής ιγμορίτιδα:
      1. αιματογενής;
      2. λεμφογόνος;
   2. δευτερεύων:
      1. ρινογενής ιγμορίτιδα (η συντριπτική πλειοψηφία των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων · στην εικονιστική έκφραση του εξαιρετικού Γάλλου ωτορινολαρυγγολόγου Terracola, «Κάθε ιγμορίτιδα γεννιέται, ζει και πεθαίνει ταυτόχρονα με τη ρινίτιδα που την γέννησε»).
      2. οδοντογενής ιγμορίτιδα;
      3. ιγμορίτιδα σε γενικές μολυσματικές και ειδικές ασθένειες.
      4. τραυματική ιγμορίτιδα;
      5. αλλεργική ιγμορίτιδα;
      6. μεταβολική ιγμορίτιδα;
      7. δευτεροπαθής ιγμορίτιδα από όγκο (συμφορητική ιγμορίτιδα).
7. Κριτήριο ηλικίας:
   1. ιγμορίτιδα στα παιδιά;
   2. ιγμορίτιδα στην ενήλικη ζωή;
   3. ιγμορίτιδα σε μεγάλη ηλικία.
8. Κριτήριο θεραπείας:
   1. μη χειρουργική θεραπεία ιγμορίτιδας;
   2. χειρουργική θεραπεία ιγμορίτιδας;
   3. συνδυαστική θεραπεία ιγμορίτιδας.

Τα κριτήρια ταξινόμησης που αναφέρονται δεν ισχυρίζονται ότι αποτελούν μια εξαντλητική ταξινόμηση των φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων, αλλά απλώς ενημερώνουν τον αναγνώστη για την ποικιλομορφία των αιτιών, των μορφών, της κλινικής πορείας, των μεθόδων θεραπείας κ.λπ. αυτών των παθήσεων. Παρακάτω, εξετάζονται λεπτομερέστερα τα κύρια κριτήρια για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων.

Αιτία φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων. Η επαναλαμβανόμενη βακτηριακή σπορά του ρινικού βλεννογόνου που προκαλείται από την εισπνοή ατμοσφαιρικού αέρα είναι η αιτία της παρουσίας πολυμορφικής, απάνθρωπου μικροχλωρίδας (σαπρόφυτα) στις ρινικές κοιλότητες. Η απάνθρωπος μικροχλωρίδα εξασφαλίζεται από την παρουσία ειδικών ενζύμων στο ρινικό έκκριμα που έχουν βακτηριοστατικές και βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Αυτά περιλαμβάνουν μια ομάδα λυσοζυμών - πρωτεϊνικές ουσίες ικανές να προκαλέσουν λύση ορισμένων μικροοργανισμών μέσω αποπολυμερισμού και υδρόλυσης των βλεννοπολυσακχαριτών των μικροοργανισμών. Επιπλέον, όπως απέδειξε η ZV Ermolieva (1938), οι λυσοζύμες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν τις διαδικασίες αναγέννησης των ιστών. Όταν εμφανίζεται οξεία ρινίτιδα, ειδικά ιικής αιτιολογίας, οι βακτηριοκτόνες ιδιότητες της λυσοζύμης μειώνονται απότομα, με αποτέλεσμα το σαπρόφυτο να αποκτά παθογόνες ιδιότητες. Ταυτόχρονα, οι λειτουργίες φραγμού του στρώματος συνδετικού ιστού του ρινικού βλεννογόνου μειώνονται και οι μικροοργανισμοί διεισδύουν ελεύθερα στα βαθιά του τμήματα. Εκτός από τη λυσοζύμη, υπάρχουν και άλλες ουσίες στον ρινικό βλεννογόνο (κολλαγόνο, βασική και άμορφη ουσία, χημικές ουσίες γλυκιδικής φύσης, πολυσακχαρίτες, υαλουρονικό οξύ κ.λπ.), οι οποίες ρυθμίζουν τις διεργασίες διάχυσης στις κυτταρικές μεμβράνες και παρέχουν προστασία από τη διείσδυση μικροοργανισμών στα βαθιά στρώματα του ρινικού βλεννογόνου και ακόμη και πέρα από αυτά. Ωστόσο, οι παθογόνοι μικροοργανισμοί έχουν επίσης τα δικά τους μέσα προστασίας με τη μορφή του ενζύμου υαλουρονιδάση που παράγουν, το οποίο υδρολύει το υαλουρονικό οξύ και αυξάνει τη λοιμογόνο δράση των μικροοργανισμών και την ικανότητα διείσδυσής τους.

Στις οξείες πυώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρρινίων κόλπων, οι πιο συχνές είναι ο στρεπτόκοκκος, ο πνευμονιόκοκκος, ο Staphylococcus aureus, ο κοκκοβάκιλλος του Pfeiffer, η κλεμπσιέλα του Friedlander, οι ρινοϊοί, οι αδενοϊοί και ορισμένοι άλλοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν το περιεχόμενο των κόλπων καλλιεργείται με τον συνήθη τρόπο, αυτό το περιεχόμενο είναι στείρο. Έμμεσα, αυτό υποδηλώνει είτε ιογενή είτε αναερόβια αιτιολογία της ιγμορίτιδας. Για τις χρόνιες πυώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρρινίων κόλπων, οι Gram-αρνητικοί μικροοργανισμοί είναι πιο τυπικοί, όπως η ψευδοδιφθέρια Pseudomonas aeruginosa, το E. coli, κ.λπ., και για την οδοντογενή ιγμορίτιδα - τα αναερόβια. Όπως σημειώνει ο AS Kiselev (2000), τα τελευταία χρόνια οι μυκητιάσεις των παραρρινίων κόλπων που προκαλούνται από την αλόγιστη χρήση αντιβιοτικών και τη δυσβακτηρίωση έχουν γίνει σημαντικές. Ο ρόλος της γρίπης και της παραγρίπης στην εμφάνιση οξέων φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως. Επί του παρόντος, η κυρίαρχη υπόθεση είναι ότι ο ιός παίζει τον ρόλο ενός αλλεργιογόνου που προκαλεί μια εξιδρωματική διαδικασία, μετά την οποία αναπτύσσεται φλεγμονή ως αποτέλεσμα της υπερμόλυνσης με το κοινότοπο μικροβίωμα.

Η παθογένεση των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων εξαρτάται άμεσα από τέσσερις κατηγορίες αιτιών αυτής της ασθένειας: 1) τοπική, 2) ανατομικά κοντινή, 3) ανατομικά απομακρυσμένη, 4) γενική.

Οι τοπικές αιτίες διακρίνονται σε καθοριστικές και σε συμβάλλουσες. Οι πρώτες καθορίζουν τη φύση και την έκταση της φλεγμονώδους διαδικασίας και παίζουν τον ρόλο της αιτίας της. Η λοιμώδης ρινίτιδα στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι η κύρια αιτία φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων. Παράγοντες κινδύνου που συμβάλλουν είναι πολλές περιστάσεις, συμπεριλαμβανομένων των επαγγελματικών και οικιακών κινδύνων, των δυσμενών κλιματικών συνθηκών και πολλών άλλων παραγόντων που επηρεάζουν άμεσα τον βλεννογόνο της μύτης και τον υποδοχέα της.

Ένας από τους σημαντικούς παράγοντες κινδύνου είναι η δυσμενής ανατομική δομή των παραρρινίων κόλπων και της ρινικής κοιλότητας. Αυτοί περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, την υψηλή θέση του εσωτερικού ανοίγματος του απεκκριτικού πόρου του άνω γναθιαίου κόλπου ή έναν υπερβολικά στενό και μακρύ μετωπιαίο πόρο ή υπερβολικά μεγάλους παραρρινικούς κόλπους. Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, η λειτουργική κατάσταση των απεκκριτικών πόρου των παραρρινίων κόλπων παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της φλεγμονής τους. Η απόφραξη αυτών των αγωγών, κατά κανόνα, οδηγεί σε διαταραχή του αερισμού των κοιλοτήτων, διάλυση αερίων στα υγρά της βλεννογόνου μεμβράνης, σχηματισμό αρνητικής πίεσης και, ως εκ τούτου, στην εμφάνιση διαβρωτικών ή κυστοειδών σχηματισμών (βλεννώδεις φουσκάλες). Το διαβρωτικό μπορεί να παραμείνει στείρο για μεγάλο χρονικό διάστημα (κεχριμπαρένιο ημιδιαφανές ιριδίζον υγρό), αλλά η διείσδυση λοίμωξης σε αυτό οδηγεί στην υπερπύκνωσή του και στην ανάπτυξη οξείας πυώδους ιγμορίτιδας. Συχνά, οι παραρρινικοί κόλποι επικοινωνούν εν μέρει ή εξ ολοκλήρου μεταξύ τους, ειδικά οι μετωπιαίοι, οι άνω γναθιαίοι κόλποι και τα κύτταρα του ηθμοειδούς λαβυρίνθου. Και στη συνέχεια, η φλεγμονή οποιουδήποτε κόλπου οδηγεί σε μια αλυσιδωτή φλεγμονώδη αντίδραση που μπορεί να επηρεάσει δύο, τρεις ή ακόμα και όλες τις κοιλότητες αέρα του κρανίου του προσώπου.

Μεγάλης παθογενετικής σημασίας στην εμφάνιση φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων είναι το γεγονός ότι όλα, χωρίς εξαίρεση, τα ανοίγματα αερισμού και αποστράγγισης των παραρρινίων κόλπων βρίσκονται στην πορεία του ρεύματος αέρα, το οποίο μεταφέρει μικροοργανισμούς, πρωτεΐνες και φυτικά αντιγόνα, επιθετικές ουσίες και διακυμάνσεις της θερμοκρασίας στον αέρα που υπερβαίνουν τα όρια της φυσιολογικής ανοχής, τα οποία μαζί προκαλούν σημαντική πίεση στις προστατευτικές λειτουργίες της βλεννογόνου της μύτης και των παραρρινίων κόλπων.

Ένας άλλος ανατομικός παράγοντας κινδύνου είναι η παρουσία οστέινων διαφραγμάτων στα ιγμόρεια (αναπτυξιακές ανωμαλίες), οι οποίες παρατηρούνται συχνά στα άνω γναθιαία, μετωπιαία και σφηνοειδή ιγμόρεια, καθώς και η παρουσία κόλπων και πρόσθετων κοιλοτήτων που εκτείνονται στο πάχος του σκελετού του προσώπου. Η προετοιμασία τους είναι εξαιρετικά δύσκολη και επομένως συχνά με αυτά ξεκινούν φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρρινίων κόλπων.

Οι ίδιοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν αναπτυξιακά ελαττώματα της ρινικής κοιλότητας (ατρησία, στενές και καμπύλες ρινικές διόδους, παραμορφώσεις του ρινικού προθαλάμου, καμπυλότητα του ρινικού διαφράγματος κ.λπ.).

Οι τοπικές αιτίες φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων περιλαμβάνουν επίσης πολυάριθμες ασθένειες της εσωτερικής μύτης, που περιγράφονται παραπάνω.

Τραυματικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη όχι μόνο φλεγμονωδών ασθενειών των παραρρινίων κόλπων, αλλά και διαφόρων τύπων εξω- και ενδοκρανιακών πυωδών επιπλοκών. Ιδιαίτερα επικίνδυνοι είναι οι τραυματισμοί των παραρρινίων κόλπων, που συνοδεύονται από κατάγματα των οστικών τοιχωμάτων τους (ηθμοειδής πλάκα, οφθαλμικά τοιχώματα των άνω και μετωπιαίων κόλπων). Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα αιματώματα που εμφανίζονται τόσο στα ιγμόρεια όσο και έξω από αυτά μολύνονται συχνότερα. Τα ξένα σώματα από πυροβολισμούς αποτελούν σημαντικό κίνδυνο όσον αφορά την ανάπτυξη αποστημάτων και φλεγμονών, στα οποία η μολυσματική διαδικασία αναπτύσσεται όχι μόνο σε άμεση γειτνίαση με ξένα σώματα, αλλά και πολύ πέρα από αυτό κατά μήκος του τραύματος ως αποτέλεσμα υδροδυναμικής πρόσκρουσης, προκαλώντας βλάβη στους περιβάλλοντες ιστούς. Η αντίσταση αυτών των ιστών στη μόλυνση γίνεται ελάχιστη, πολλοί από αυτούς υφίστανται νέκρωση και δευτερογενή μόλυνση με την ανάπτυξη εκτεταμένων φλεγμονών του προσώπου.

Οι τραυματικές αλλοιώσεις με πιθανή επακόλουθη ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών περιλαμβάνουν επίσης βαροτραύμα των παραρρινίων κόλπων, το οποίο εμφανίζεται κατά την αιφνίδια αποσυμπίεση κατά τη διάρκεια της εργασίας με το κεσίν, σημαντικές αλλαγές στο υψόμετρο κατά τη διάρκεια μιας κατάδυσης με αεροπλάνο, κατά τη διάρκεια ταχείας κατάδυσης σε μεγάλα βάθη κ.λπ. Ένας ορισμένος κίνδυνος μόλυνσης των παραρρινίων κόλπων δημιουργείται από οικιακά ξένα σώματα στη μύτη, ρινόλιθους και διάφορες καρκινικές διεργασίες.

Οι εστίες μόλυνσης σε παρακείμενα όργανα και ιστούς παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων. Στην παιδική ηλικία, αυτές οι εστίες, που εντοπίζονται κυρίως στο ρινοφάρυγγα (οξεία και χρόνια αδενοειδίτιδα) και στις αμυγδαλές του παλατιού, συχνά χρησιμεύουν ως πηγή μόλυνσης των παραρρινίων κόλπων. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι πολλές φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινίων κόλπων στους ενήλικες ξεκινούν στην παιδική ηλικία. Συχνά, ένας ρινολόγος πρέπει να αντιμετωπίσει την λεγόμενη οδοντογενή ιγμορίτιδα, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οδοντικής νόσου (δεύτερος προγομφίος, πρώτος και δεύτερος γομφίος), οι ρίζες των οποίων επηρεάζονται από κορυφαίο κοκκίωμα ή περιριζικό απόστημα ή περιοδοντίτιδα. Συχνά, τα κορυφαία τμήματα των ριζών αυτών των δοντιών βρίσκονται απευθείας στον κυψελιδικό κόλπο του γναθιαίου κόλπου, από τον οποίο διαχωρίζονται μόνο από την βλεννογόνο μεμβράνη του τελευταίου. Η αφαίρεση τέτοιων δοντιών οδηγεί στο σχηματισμό ενός μηνιαίου συριγγίου του γναθιαίου κόλπου, και παρουσία οδοντογενούς ιγμορίτιδας, η αποστράγγιση μέσω του αυλού του κόλπου μπορεί να οδηγήσει σε αυθόρμητη ανάρρωση.

Οι ασθένειες των εσωτερικών οργάνων και του ενδοκρινικού συστήματος μπορούν επίσης να συμβάλουν στην ανάπτυξη φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων, ειδικά όταν αλληλεπιδρούν με τοπικούς παράγοντες κινδύνου και γενικά δυσμενείς ατμοσφαιρικές και κλιματικές συνθήκες. Σύμφωνα με τον M. Lazyan, παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη παθήσεων της ανώτερης αναπνευστικής οδού και, ειδικότερα, φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων μπορεί να είναι η πεπτική δυστροφία, η υποβιταμίνωση, η υπερχοληστερολαιμία, η υπερουριχαιμία, η γενική παχυσαρκία, η υποασβεστιαιμία, οι διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, ο διαβήτης, η αναιμία, οι ρευματισμοί και πολλές άλλες μορφές βλάβης των εσωτερικών οργάνων. Οι φυτο-αγγειακές και τροφικές διαταραχές, οι οποίες μειώνουν τις φυσικές προσαρμοστικές και προσαρμοστικές λειτουργίες του ΠΝΣ, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων. Η αλλεργία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων, ως η αιτία και ο παράγοντας χρονιότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Σύμφωνα με Ρουμάνους συγγραφείς, η αλλεργία παίζει ρόλο στο 10% όλων των ΩΡΛ παθήσεων. Σύμφωνα με στοιχεία διαφόρων συγγραφέων που παρουσιάστηκαν στο VII Διεθνές Συνέδριο Ωτορινολαρυγγολόγων, η αλλεργία σε φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινίων κόλπων, ανάλογα με τη χώρα και την ήπειρο, ανευρίσκεται στο 12,5-70% των περιπτώσεων.

Παθολογική ανατομία. Η βάση των παθολογικών αλλαγών στις φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρρινίων κόλπων είναι η φλεγμονή ως θεμελιώδης βιολογική κατηγορία, στην οποία δύο αντίθετες διαδικασίες συνδέονται διαλεκτικά - καταστροφικές και δημιουργικές, που αντικατοπτρίζονται στις έννοιες της αλλοίωσης και της αποκατάστασης.

Από παθολογικής άποψης, η φλεγμονή είναι μια τοπική πολυδιάστατη αγγειακή-ιστοχημική και χυμική διαδικασία που συμβαίνει ως απόκριση στη δράση διαφόρων παθογόνων παραγόντων, παίζοντας τον ρόλο μιας προστατευτικής-προσαρμοστικής αντίδρασης που στοχεύει στην καταστροφή των βλαβερών παραγόντων και στην προστασία από αυτούς, στην απομάκρυνση μη βιώσιμων ιστών και τοξικών ουσιών από το σώμα και στη μορφολογική και λειτουργική αποκατάσταση βιώσιμων δομών. Επομένως, όταν εξετάζουμε το φαινόμενο της φλεγμονής ως παθολογική διαδικασία, είναι πάντα απαραίτητο να θυμόμαστε ότι χάρη σε αυτή τη διαδικασία, το σώμα απελευθερώνεται από την ασθένεια ή, τουλάχιστον, την καταπολεμά για να επιστρέψει σε μια φυσιολογική κατάσταση. Είναι επίσης σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η υπερβολικά έντονη ή παρατεταμένη φλεγμονή, καθώς και η φλεγμονή που αναπτύσσεται σε ζωτικά όργανα και συστήματα και διαταράσσει τις λειτουργίες τους, μπορεί να είναι επικίνδυνες για το σώμα, καταλήγοντας συχνά στον θάνατό του.

Ανάλογα με την επικράτηση μιας ή άλλης διαδικασίας στην εστία, η φλεγμονή χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές.

Η εναλλακτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την πιο έντονη βλάβη (αλλοίωση) του προσβεβλημένου υποστρώματος · η ουσία της αποτελείται από διάφορες δυστροφικές και νεκρωτικές διεργασίες.

Η εξιδρωματική φλεγμονή εκδηλώνεται με αυξημένη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών με άφθονη διαρροή του υγρού μέρους του αίματος με πρωτεΐνες διαλυμένες σε αυτό και μετάβαση των σχηματισμένων στοιχείων του αίματος στους ιστούς. Ανάλογα με τη φύση του σχηματιζόμενου φλεγμονώδους εξιδρώματος και την περαιτέρω ανάπτυξη της φλεγμονής, διακρίνονται η ορώδης, η ινώδης, η πυώδης και αιμορραγική και η καταρροϊκή εξιδρωματική φλεγμονή.

Στην ορώδη φλεγμονή, το εξίδρωμα αποτελείται από ορώδες υγρό (δηλαδή, το υγρό μέρος του αίματος με πρωτεΐνες διαλυμένες σε αυτό), στο οποίο αιωρούνται σε μικρές ποσότητες λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα και αποφλοιωμένα κύτταρα του περιβάλλοντος ιστού.

Στην ινώδη φλεγμονή, το εξίδρωμα περιέχει πολύ ινώδες. Όταν φεύγει από το αγγείο, το ινωδογόνο του αίματος πήζει και μετατρέπεται σε ινώδες, το οποίο καλύπτει την βλεννογόνο μεμβράνη με τη μορφή πλάκας (μεμβράνης). Εάν η ινώδης φλεγμονή συνδυάζεται με νέκρωση βαθέων ιστών, οι μεμβράνες είναι σφιχτά συντηγμένες με την υποκείμενη επιφάνεια και είναι δύσκολο να διαχωριστούν από αυτήν. Αυτή η φλεγμονή ονομάζεται ινώδης-νεκρωτική ή διφθεριτική (δεν πρέπει να συγχέεται με τη διφθερίτιδα). Το ινώδες εξίδρωμα μπορεί να απορροφηθεί, να αναπτυχθεί σε συνδετικό ιστό, σχηματίζοντας συμφύσεις, εκβλαστήσεις, συνεχίες κ.λπ., ή να απορριφθεί μαζί με τον νεκρωτικό ιστό.

Στην πυώδη φλεγμονή, το εξίδρωμα αποτελείται κυρίως από λευκοκύτταρα, ένα σημαντικό μέρος των οποίων βρίσκεται σε κατάσταση αποσύνθεσης. Τα λευκοκύτταρα που απελευθερώνονται στον ιστό λόγω αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας εκτελούν φαγοκυτταρική λειτουργία. Επιπλέον, τα διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα που περιέχουν είναι ικανά να λιώσουν μη βιώσιμους (νεκρωτικούς) ιστούς, κάτι που ουσιαστικά αποτελεί μια πυώδη διαδικασία. Η πυώδης διαδικασία που δεν οριοθετείται σαφώς από τους περιβάλλοντες ιστούς και εξαπλώνεται διάχυτα σε αυτούς ονομάζεται φλέγμα, σε αντίθεση με το απόστημα, στο οποίο η φλεγμονώδης διαδικασία οριοθετείται από τους περιβάλλοντες ιστούς από μια πυογόνο μεμβράνη. Η συσσώρευση πύου σε οποιαδήποτε ανατομική κοιλότητα, για παράδειγμα, την υπεζωκοτική κοιλότητα ή έναν από τους παραρρινικούς κόλπους, ονομάζεται εμπύημα. Εάν το εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό ερυθροκυττάρων, για παράδειγμα, στην πνευμονία γρίπης ή στην ιγμορίτιδα γρίπης, η φλεγμονή ονομάζεται αιμορραγική.

Στην καταρροϊκή φλεγμονή, επηρεάζονται οι βλεννογόνοι (αναπνευστική οδός, γαστρεντερική οδός κ.λπ.). Απελευθερώνεται εξίδρωμα (ορώδες, πυώδες κ.λπ.), ρέει στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης και σε ορισμένες περιπτώσεις αποβάλλεται, όπως για παράδειγμα στην καταρροϊκή φλεγμονή των παραρρινίων κόλπων. Η βλέννα που εκκρίνεται από τους βλεννογόνους αδένες αναμειγνύεται με το εξίδρωμα, με αποτέλεσμα να γίνεται παχύρρευστη.

Η παραγωγική ή πολλαπλασιαστική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στη ζώνη φλεγμονής. Αυτά είναι συνήθως κύτταρα συνδετικού ιστού, ιστιοκύτταρα, τα οποία αποτελούν μέρος του κοκκιώδους ιστού. Η παραγωγική φλεγμονή έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό ουλώδους ιστού, ο οποίος οδηγεί σε ρυτίδωση και παραμόρφωση του προσβεβλημένου οργάνου (για παράδειγμα, ουλές και συμφύσεις στην τυμπανική κοιλότητα, οι οποίες συνδέονται με την αλυσίδα των ακουστικών οσταρίων - θυμιανή σκλήρυνση ή συνέχειες στη ρινική κοιλότητα). Όταν αυτός ο τύπος φλεγμονής εμφανίζεται σε παρεγχυματικά όργανα, όπως το ήπαρ, αυτή η διαδικασία ονομάζεται φλεγμονώδης σκλήρυνση ή κίρρωση.

Η φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Η έκβασή της εξαρτάται από πολλούς άμεσους και έμμεσους παράγοντες, όπως ο τύπος του παθογόνου, η φύση της φλεγμονής, ο όγκος του προσβεβλημένου ιστού, η φύση της ίδιας της βλάβης (έγκαυμα, τραυματισμός κ.λπ.), η αντιδραστικότητα του οργανισμού κ.λπ.

Η φλεγμονώδης διαδικασία στα παραρρίνια ιγμόρεια, που αναπτύσσεται για τον ένα ή τον άλλο λόγο, χαρακτηρίζεται από διάφορα διαδοχικά στάδια παθομορφολογικών αλλαγών στην βλεννογόνο μεμβράνη, η γνώση της φύσης και της δυναμικής των οποίων έχει μεγάλη σημασία για τον προσδιορισμό της μεθόδου θεραπείας και την αύξηση της αποτελεσματικότητάς της. Η ουσία αυτής της διάταξης είναι ότι σε ορισμένα παθομορφολογικά στάδια, είναι δυνατή η πλήρης μορφολογική και λειτουργική αποκατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης και των στοιχείων της, η οποία χαρακτηρίζεται ως ανάρρωση. Με βαθύτερες αλλοιώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης, οι επανορθωτικές διεργασίες εμφανίζονται μόνο στις περιορισμένες επιφάνειές της, οι οποίες, υπό ευνοϊκές συνθήκες, χρησιμεύουν ως αρχικά κέντρα αναγέννησης για ολόκληρη ή το μεγαλύτερο μέρος της επιφάνειας της βλεννογόνου μεμβράνης των παραρρινίων ιγμορείων. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, με έντονες πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες που επηρεάζουν το περιόστεο ή ακόμα και προκαλούν οστεομυελίτιδα, η διαδικασία ανάρρωσης συμβαίνει μέσω της απόρριψης των προσβεβλημένων ιστών και της δημιουργίας ουλών στις κοιλότητες των παραρρινίων ιγμορείων.

Στην αρχική φάση της οξείας ρινοκολπίτιδας, συμβαίνουν βιοχημικές αλλαγές στον βλεννογόνο, οι οποίες οδηγούν σε αλλαγή στο pH των υγρών μέσων, στο ιξώδες της βλέννας που εκκρίνεται από την αδενική συσκευή και στην εξαφάνιση της ημι-υγρής μεμβράνης, η οποία αποτελεί το «ενδιαίτημα» των κροσσωτών κροσσών. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε υπολειτουργία των λαγηνοειδών κυττάρων που εκκρίνουν ρινική και ενδοκολπική βλέννα και σε επιβράδυνση της κίνησης των κροσσών. Η διακοπή της κίνησής τους αποκαλύπτεται με βιομικροσκοπία του ρινικού βλεννογόνου και εκφράζεται με την εξομάλυνση της κάτω επιφάνειας του βλεννογόνου στρώματος που καλύπτει την βλεννογόνο μεμβράνη.

Η περαιτέρω εξέλιξη της παθομορφολογικής διαδικασίας στο κροσσωτό επιθήλιο είναι ότι με την εξαφάνιση του "οικοτόπου" των κροσσών, υφίστανται μια σειρά από αλλαγές: βραχύνονται, συσσωματώνονται σε μικρές συστάδες και εξαφανίζονται. Ωστόσο, εάν διατηρηθούν νησίδες κανονικά λειτουργικού κροσσωτού επιθηλίου και η ασθένεια εξελιχθεί ευνοϊκά, η διαδικασία μπορεί να είναι αναστρέψιμη.

Ιστολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι ακόμη και με την εξαφάνιση του κροσσωτού επιθηλίου σε μεγάλες περιοχές της εσωτερικής επιφάνειας των παραρρινίων κόλπων και με τη διατήρηση μικρών περιοχών ικανών για επανορθωτικές διεργασίες, παραμένει μια πραγματική πιθανότητα σχεδόν πλήρους αποκατάστασης των λειτουργιών της βλεννογόνου μεμβράνης. Αυτή η περίσταση αποδεικνύει την ασυνέπεια της μεθόδου ριζικής απόξεσης της βλεννογόνου μεμβράνης των παραρρινίων κόλπων κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων σε αυτά.

Μια άλλη αλλαγή που υφίσταται το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης της μύτης και των παραρρινίων κόλπων αφορά τον αριθμό και την κατανομή των λαγηνοειδών κυττάρων. Οι ίδιοι παράγοντες που προκαλούν υπεραιμία και οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης της μύτης προκαλούν επίσης αύξηση του αριθμού αυτών των κυττάρων, γεγονός που αυξάνει την εκκριτική τους λειτουργία δεκάδες φορές. Πολλοί ερευνητές θεωρούν το γεγονός της αύξησης του αριθμού των λαγηνοειδών κυττάρων ως μια πρωταρχική προσαρμοστική αντίδραση που προάγει την αύξηση της ποσότητας της λυσοζύμης, την έκπλυση των ιγμορείων και της ρινικής κοιλότητας από πολλαπλασιαζόμενους μικροοργανισμούς και τα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας, αντικαθιστώντας τη λειτουργία των εξαφανιζόμενων κροσσών. Ωστόσο, ταυτόχρονα, αναπτύσσεται πολυποειδές οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης, το οποίο όχι μόνο διαταράσσει τη ρινική αναπνοή, αλλά και σταματά εντελώς τον αερισμό των παραρρινίων κόλπων λόγω απόφραξης των απεκκριτικών τους αγωγών. Η αραίωση που αναπτύσσεται στα ιγμόρεια προκαλεί την εμφάνιση διιδρώματος στις κοιλότητές τους και πολυποειδείς αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη.

Η εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στους παραρρινικούς κόλπους οδηγεί σε καταστροφικά φαινόμενα στον βλεννογόνο, που συνίστανται στην πλήρη εξαφάνιση των κροσσών, στην ατροφία και εξαφάνιση των λαγηνοειδών κυττάρων, στη διαταραχή της βιοχημικής σύνθεσης του υγρού των ιστών και του μεταβολισμού στα επιζώντα κύτταρα, στη μείωση της φραγτικής λειτουργίας των κυτταρικών μεμβρανών και στη μείωση της ποσότητας της ρινικής βλέννας. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε μεταπλασία του κυλινδρικού κροσσωτού επιθηλίου σε επίπεδο κερατινοποιημένο επιθήλιο με απολέπιση, πρώτα νησιδιακή και στη συνέχεια υποολική. Η απολέπιση του επιθηλίου οδηγεί σε διαβρώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης, έως και σε παραβίαση της ακεραιότητας του βασικού στρώματός της. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτή την προχωρημένη φάση φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης, σχεδόν πάντα παραμένουν νησίδια βιώσιμου επιθηλίου.

Στο βάθος των παραπάνω ελκών εμφανίζεται κοκκιώδης ιστός, το εξίδρωμα του οποίου καλύπτει τον πυθμένα του έλκους με ινώδες, το οποίο κατά κάποιο τρόπο τροποποιεί και το βασικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Πυκνώνει λόγω της αύξησης του αριθμού των αργυροφιλικών προκολλαγόνων ινών, εμποτισμένων με υαλίνη και σχηματίζοντας ένα φράγμα στην πορεία των καταβολιτών της φλεγμονώδους διαδικασίας που αναπτύσσεται στη βλεννογόνο μεμβράνη. Αυτή η διαδικασία θα πρέπει επίσης να θεωρείται ως ένα από τα τελευταία στάδια της τοπικής προσαρμογής του μακροοργανισμού στην τοπική φλεγμονή. Ωστόσο, ο εμποτισμός της βασικής μεμβράνης με υαλίνη και η αύξηση του αριθμού των ινών κολλαγόνου σε αυτήν οδηγεί σε συμπίεση των λεπτότερων νευρικών ινών που διεισδύουν στο επιθηλιακό στρώμα, γεγονός που διαταράσσει τη νευροτροφική λειτουργία του VNS σε σχέση με τη βλεννογόνο μεμβράνη.

Οι πολυποειδείς σχηματισμοί της βλεννογόνου μεμβράνης διαφέρουν ως προς τη δομή και το σχήμα τους. Η εμφάνισή τους προκαλείται από την αυξημένη δραστηριότητα της αδενικής συσκευής της βλεννογόνου μεμβράνης, η οποία εμφανίζεται σε συνθήκες όπου οι απεκκριτικοί πόροι των βλεννογόνων και ορωδών αδένων συμπιέζονται από οίδημα του ενδιάμεσου ιστού ή την προκύπτουσα υαλίνωση της βασικής μεμβράνης. Η παραβίαση της απεκκριτικής λειτουργίας της αδενικής συσκευής οδηγεί στο σχηματισμό κύστεων κατακράτησης, το μέγεθος των οποίων μπορεί να κυμαίνεται από κλάσματα ενός χιλιοστού έως 1 cm ή περισσότερο. Η παρουσία αυτών των κύστεων καθορίζει την κλινική και ανατομική μορφή της ιγμορίτιδας και υποδηλώνει μια βαθιά παθομορφολογική αναδιάρθρωση της βλεννογόνου μεμβράνης, χωρίς να αφήνει καμία ελπίδα για μη χειρουργική θεραπεία για τον ασθενή.

Οι κλινικές εκδηλώσεις των φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων χαρακτηρίζονται από γενικά και τοπικά συμπτώματα. Σε οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες, τα γενικά συμπτώματα εκδηλώνονται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, γενική αδυναμία, αδιαθεσία, απώλεια όρεξης, φλεγμονώδεις αλλαγές στην αιματολογική εικόνα. Τα τοπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν υπεραιμία στην μετωποπροσωπική περιοχή που αντιστοιχεί στην εστία της φλεγμονής, πρήξιμο στην προβολή των μετωπιαίων ή άνω γναθιαίων κόλπων, γενική και εντοπισμένη κεφαλαλγία. Συχνά παρατηρείται ορώδης, ορώδης και πυώδης έκκριση από τη μύτη. Σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, η ρινική έκκριση είναι πυώδης με δυσάρεστη σάπια οσμή, είναι πιθανές περιοδικές εξάρσεις της φλεγμονώδους διαδικασίας, ο πόνος είναι πιο διάχυτος και κατά τη διάρκεια των εξάρσεων εντοπίζεται στις προαναφερθείσες ζώνες και στα σημεία εξόδου των κλάδων του τριδύμου νεύρου. Τα γενικά συμπτώματα κατά τη διάρκεια των εξάρσεων είναι τα ίδια όπως και στις οξείες διεργασίες.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]