Ασθένειες των παραρινικών κόλπων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Οι ασθένειες των παραρινικών ιγμορείων της μύτης είναι περισσότερο από το ένα τρίτο όλων των παθολογικών καταστάσεων των οργάνων της ΟΝT. Εάν θεωρήσουμε ότι οι περισσότερες από αυτές τις ασθένειες συνοδεύονται από ρινικές παθήσεις, οι οποίες είτε προηγούνται των ασθενειών των παραρινικών ιγμορείων της μύτης και είναι η αιτία τους είτε είναι οι συνέπειές τους, ο αριθμός τους αυξάνεται σημαντικά. Η ανατομική θέση του παραρρινίων ίδια τους κόλπους, αλλά η ίδια είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για πιθανές επιπλοκές σε ασθένειες των παραρρινίων κόλπων για το τμήμα του εγκεφάλου, το όργανο της όρασης, τα αυτιά και σε άλλες περιοχές του σώματος.

Κάτω από παθολογικές καταστάσεις των παραρρινίων κόλπων οδηγήσει σε ανωμαλίες των διαφόρων τμημάτων του θεωρούνται ανατομικά και λειτουργικά συστήματα διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο όχι μόνο στη διασφάλιση της περιφερειακής ομοιόσταση του, αλλά και στην διατήρηση του κανονικού κατάσταση των ζωτικών λειτουργιών του ΚΝΣ, όπως η αιμοδυναμική, liquorodynamics et al., Και μέσω αυτών, - μη εναλλακτικές ποινές πνευματικής, κινητικής και αυτόνομης λειτουργίας των νευρικών κέντρων. Έπεται ότι οποιαδήποτε παθολογική κατάσταση των παραρρινικών κόλπων πρέπει να συνδέεται με συστημικές ασθένειες που προκαλούν διαταραχές σχετιζόμενες όχι μόνο στην κρανιοπροσωπικών περιοχή και την ανώτερη αναπνευστική οδό, αλλά και σε ολόκληρο τον οργανισμό.

Μια συστηματική προσέγγιση στη θεραπεία της παθογένειας των ασθενειών των παραρινικών ιγμορίων της μύτης βρίσκει δικαιολογία στην ποικιλία των διαφόρων λειτουργιών που εφαρμόζει το PNS. Εδώ, μιλάμε μόνο για τη σύντομη παρουσίασή τους σε σχέση με αυτό το τμήμα.

Λειτουργία φραγής του ρινικού βλεννογόνου και παραρινικών κόλπων της μύτης. Κάτω από λειτουργία φραγμού κατανοήσουν συγκεκριμένες φυσιολογικούς μηχανισμούς που προστατεύουν τον οργανισμό από το περιβάλλον εμποδίζοντας τη διείσδυση των βακτηρίων, ιών, και επιβλαβείς ουσίες, καθώς και συμβάλλοντας στη διατήρηση της σταθερής σύνθεσης και ιδιοτήτων του αίματος, της λέμφου, υγρού των ιστών. Ρινικής βλεννογόνου μεμβράνης και παραρρινικών κόλπων είναι τα αποκαλούμενα εξωτερικά εμπόδια, μέσω του οποίου ο εισπνεόμενος αέρας καθαρίζεται από σκόνη και βλαβερών ουσιών στην ατμόσφαιρα, κυρίως μέσω του επιθηλίου που ευθυγραμμίζει το βλεννογόνο αεραγωγού και έχει μια ειδική δομή. Τα εσωτερικά εμπόδια μεταξύ του αίματος και των ιστών καλούνται ιστοθεματικά. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη της εξάπλωσης της μόλυνσης στους ιστούς και τα όργανα του αιματογενούς οδού, ειδικότερα, η εμφάνιση της αιματογενούς ιγμορίτιδας, από τη μία πλευρά, και sinusogennyh ενδοκρανιακή επιπλοκές - από την άλλη. Στην τελευταία περίπτωση, ο κρίσιμος ρόλος ανήκει στο BBB. Παρόμοιο εμπόδιο υπάρχει μεταξύ του αίματος και των ενδοραμπινεργικών υγρών του εσωτερικού αυτιού. Αυτό το φράγμα ονομάστηκε αιματολαμίνη. Όπως προτείνεται G.I.Kassel (1989), το GHB έχουν υψηλή προσαρμοστικότητα στη σύνθεση και τις ιδιότητες του εσωτερικού περιβάλλοντος ενός οργανισμού Είναι σημαντικό για τη διατήρηση των ορίων της σταθερότητας των φυσιολογικών και βιοχημικών παραμέτρων οργανισμού διατήρηση οργάνου ή συστήματος οργάνων στην φυσιολογική απόκριση και σε μια ενεργό και αποτελεσματική αντιμετώπιση των παθογόνων παραγόντων.

Η λειτουργία φραγμού είναι υπό συνεχή επιρροή και συστηματικό έλεγχο από το ANS και το στενά συνδεδεμένο ενδοκρινικό σύστημα. Οι παράγοντες κινδύνου, όπως η νευρική εξάντληση, διατροφική απίσχνανση, ανεπάρκεια βιταμίνης, χρόνια δηλητηρίαση, αλλεργίες και ούτω καθεξής. Ν, σπάζει την λειτουργία φραγμού, η οποία οδηγεί σε αυξημένη τέτοιων παραγόντων και σε ένα φαύλο κύκλο, που ορίζουμε ως λειτουργικό παθολογική συστήματος με μία πρωτοταγή δράση των θετικών ανατροφοδότηση.

Η εισαγωγή του λοίμωξης σε αυτό το υπόβαθρο, μειωμένη δραστηριότητα της ανοσίας ιστού κάτω από την επίδραση των διαφόρων παραγόντων κινδύνου, οδηγώντας σε αυξημένη κυτταρικό ογκογένεση, προκαλεί την ανάπτυξη των συγκεκριμένων ασθενειών που είναι σε μεγάλο βαθμό συμφυής με το NTC. Κατά κύριο λόγο διαταραχθεί η λειτουργία του βλεννογόνους αδένες και αλλάζοντας το βιοχημική σύνθεση της έκκρισης εξασθενημένο ανοσοποιητικό ιδιότητες του αίματος και κυτταρικών στοιχείων βακτηριοκτόνο ουσίες όπως λυσοζύμη, προχωρεί νεοπλαστικές διεργασίες να προκύψουν τοπικό ιστό παθολογικές διεργασίες privodschie σε διαταραχή τροφισμού με τις συνέπειές της, χαρακτηριστική για κάθε συγκεκριμένη νοσολογική μορφή.

Παραβίαση της λειτουργίας φραγμού και τοπική ανοσία σε αδυναμία κεντρικό ρυθμιστικών μηχανισμών της χυμικής ομοιόστασης αποτέλεσμα την διαταραχή των φυσιολογικών λειτουργιών των δομών του ρινικού βλεννογόνου, όπως βλεννοκροσσωτή συσκευή, διάμεσου ιστού, διάμεσο υγρό, κλπ, η οποία με τη σειρά της ενισχύει την βασική παθολογική διαδικασία, προκαλώντας νέους διεστραμμένους κύκλους με τη συμμετοχή νέων οργάνων και συστημάτων σε αυτά.

Δεδομένου παθογενετική διεργασίες επηρεάζουν σημαντικά τους υποδοχείς PNS, προκαλώντας την εμφάνιση των παθολογικών vistserokortiko-σπλαχνικού και vistserogipotalamo-σπλαχνικού αντανακλαστικά που disharmonizing μηχανισμούς προσαρμογής που αντιμετωπίζει παθολογική διεργασία, μειώνουν την επιρροή τους στις διαδικασίες επισκευής στο ελάχιστο, η οποία οδηγεί σε αποκρίσεις προσαρμοστική αντιρρόπησης με την ασθένεια και την προοδευτική ανάπτυξη του τελευταίου.

Απεικόνιση του έργου των παθογενετικών μηχανισμών των νόσων των παραρρινίων κόλπων - ένα μέρος των διαδικασιών μεγάλο σύστημα που παίζονται στο PNS, και οι οποίες συχνά υπερβαίνουν αυτό. Κάθε μία από αυτές τις διαδικασίες έχει τις δικές του ιδιαιτερότητες που καθορίζουν τη νόσο νοσολογία, αλλά όλοι έχουν κοινά χαρακτηριστικά που χαρακτηρίζουν την παθολογική διαδικασία όπως παθολογοανατομικές έννοιες όπως η φλεγμονή, εκφυλισμό, ατροφία, υπερπλασία, ίνωση, μεταπλασία, νέκρωση, κλπ, και παθοφυσιολογικών έννοιες. - δυσλειτουργία, ανευθυνότητα, ανεπάρκεια, parabiosis, το θάνατο και άλλοι., θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανάπτυξη κάθε νοσηρή κατάσταση που συνοδεύεται από μια διαδικασία με στόχο την εκ διαμέτρου αντίθετη πλευρά, δηλαδή. ε. στην κατεύθυνση της ανάκτησης, ακόμη και χωρίς εξωτερική θεραπευτική παρέμβαση. Τα συστατικά αυτής της διαδικασίας καθορίζεται από την ουσία της παθολογικής κατάστασης, η οποία, μεταφορικά μιλώντας, «προκαλώντας την ίδια τη φωτιά,» και ότι «επιπέδου» από τα «όπλα» και την ποιότητα των «βλήματα» που είναι η ανατροπή του. Προφανή παραδείγματα αυτού είναι το ανοσοποιητικό σύστημα, φλεγμονή, ιστός επανορθωτική διεργασίες, για να μην αναφέρουμε τα πολυάριθμα χυμική φαινόμενα, τα οποία είναι όλα βασικούς μηχανισμούς της προσαρμοστικής και επανορθωτική διεργασίες.

Η ποικιλία των παθογενετικών μορφών ασθενειών PNS αντικατοπτρίζεται περισσότερο στις αρχές ή τα κριτήρια για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών διεργασιών σε αυτό το σύστημα.

Κριτήρια για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών κόλπων της μύτης

1. Κριτήριο Topografoanatomichesky:
   1. ιγμορίτιδα κρανιοπροσωπική ή πρόσθια:
      1. ιγμορίτιδα της άνω γνάθου.
      2. ρινίτιδα;
      3. μετωπιαία παραρρινοκολπίτιδα.
   2. κνησμώδη ιγμορίτιδα ή οπίσθια:
      1. ιγμορίτιδα σπειροειδής?
      2. Αιμορραγία της ιγμορίτιδας.
2. . Ποσοτικό κριτήριο:
   1. μονοσυνουσιτιδα (φλεγμονή μόνο ενός παραρινικού κόλπου της μύτης).
   2. polysinusite:
      1. geminolisinusit (φλεγμονή μονής όψης δύο ή περισσότερων παραρινικών ιγμορείων).
      2. pansinusit (ταυτόχρονη φλεγμονή όλων των παραρινικών ιγμορείων της μύτης.
3. Ανατομικά κλινικά κριτήρια:
   1. οξεία ιγμορίτιδα όλων των εντοπισμάτων, που αντικατοπτρίζεται στα σημεία 1 και 2 ·
   2. υποξεία παραρρινοκολπίτιδα όλων των εντοπισμάτων, που αντικατοπτρίζεται στα σημεία 1 και 2 ·
   3. χρόνια παραρρινοκολπίτιδα όλων των εντοπισμάτων, που αντικατοπτρίζεται στα σημεία 1 και 2.
4. Παθολογικά κριτήρια:
   1. εξιδρωματική παραρρινοκολπίτιδα:
      1. ιγμορίτιδα καταρροϊκή serous;
      2. η ιγμορίτιδα είναι πυώδης.
   2. ο πολλαπλασιασμός της ιγμορίτιδας:
      1. υπερτροφική?
      2. υπερπλαστικό;
   3. Συνδεδεμένες μορφές:
      1. απλή serous-purulent ιγμορίτιδα?
      2. πολυποσο-πυώδη ιγμορίτιδα,
      3. ελκωτική-νεκρωτική μυκητιακή-πυογονική αιτιολογία.
      4. οστικομυϊκή παραρρινοκολπίτιδα.
5. Αιτιολογικά κριτήρια:
   1. μονο- και πολυμικροβιακή μη ειδική φλεγμονή (πνευμονόκοκκος, στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος, κλπ.).
   2. συγκεκριμένη μικροβιακή ιγμορίτιδα (σύφιλη, φυματίωση κ.λπ.) ·
   3. αναερόβια ιγμορίτιδα.
   4. ιική ιγμορίτιδα.
6. Παθογενετικό κριτήριο:
   1. πρωτογενής κολπίτιδα:
      1. αιματογενής.
      2. λεμφογενές.
   2. δευτεροβάθμια:
      1. rhinogenous ιγμορίτιδα (η συντριπτική πλειοψηφία των φλεγμονωδών νόσων των παραρρινικών κόλπων, με τη μεταφορική έκφραση εξαιρετική γαλλική otorinolaringologa Terrakola «Κάθε ιγμορίτιδα γεννιούνται ζωντανά και πεθαίνουν ταυτόχρονα με ρινίτιδα που γέννησε»)?
      2. οδοντογενετική ιγμορίτιδα;
      3. η ιγμορίτιδα σε γενικές μολυσματικές και ειδικές ασθένειες.
      4. τραυματική κολπίτιδα;
      5. αλλεργική κολπίτιδα,
      6. μεταβολική ιγμορίτιδα.
      7. δευτερογενής ιγμορίτιδα (συμφορητική παραρρινοκολπίτιδα).
7. Κριτήριο ηλικίας:
   1. ιγμορίτιδα της παιδικής ηλικίας.
   2. ιγμορίτιδα της ενηλικίωσης.
   3. ιγμορίτιδα της γεροντικής ηλικίας.
8. Κριτήριο θεραπείας:
   1. την ημιτονοειδής αιμορραγία,
   2. ιγμορίτιδα της χειρουργικής θεραπείας.
   3. συγχρηματοδότηση της ιγμορίτιδας.

Αυτά τα κριτήρια ταξινόμησης δεν θέλουμε να πούμε ότι είναι μια εξαντλητική κατάταξη των φλεγμονωδών νόσων των παραρρινικών κόλπων, και ενημερώνει μόνο τον αναγνώστη για την ποικιλία των αιτίων, έντυπα, κλινική πορεία, τη θεραπεία, και ούτω καθεξής. E. Οι ασθένειες αυτές. Παρακάτω, συζητούνται λεπτομερέστερα τα κύρια κριτήρια για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών ιγμορείων.

Η αιτία των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών κόλπων της μύτης. Επαναλαμβανόμενες βακτηριακό αποικισμό του ρινικού βλεννογόνου, που προκαλείται από την εισπνοή του αέρα του περιβάλλοντος, είναι η αιτία της παρουσίας στις ρινικές κοιλότητες πολύμορφο μη παθογόνος μικροχλωρίδα (σαπρόφυτα). Μη παθογόνα μικροχλωρίδας που παρέχεται από την παρουσία στη ρινική έκκριση των μοναδικών ενζύμων που διαθέτουν βακτηριοστατική και βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Αυτές περιλαμβάνουν μια ομάδα λυσοζύμης - ουσιών πρωτεΐνη ικανή να προκαλεί λύση ορισμένων μικροοργανισμών με αποπολυμερισμό και βλεννοπολυσακχαρίτες υδρόλυση μικροοργανισμούς. Περαιτέρω, όπως αποδεικνύεται Z.V.Ermoleva (1938), λυσοζύμες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν την αναγέννηση των ιστών. Σε περίπτωση οξείας ρινίτιδας, ιδιαίτερα ιικές, αντιβακτηριακές ιδιότητες της λυσοζύμης είναι σημαντικά μειωμένη, οπότε saprophyte αποκτούν παθογόνα ιδιότητες. Μειώνει επίσης τη λειτουργία φραγμού του ρινικού βλεννογόνου του συνδετικού στρώματος, και μικροοργανισμούς να διεισδύσει ελεύθερα στα βαθύτερα τμήματά του. Επιπλέον λυσοζύμη, υπάρχουν μια σειρά από άλλες ουσίες (κολλαγόνο, η κύρια και η άμορφη χημικά glyutsidovoy φύση, πολυσακχαρίτες, υαλουρονικό οξύ και ούτω καθεξής. Π) στο ρινικό βλεννογόνο, τα οποία ρυθμίζουν τις διεργασίες διάχυσης στο 1embranah κύτταρο»και παρέχουν προστασία έναντι διεισδύσεως των μικροοργανισμών βαθιά στρώματα του ρινικού βλεννογόνου και ακόμη πιο πέρα. Ωστόσο, τα παθογόνα έχουν τη δική τους μέσα προστασίας με τη μορφή του ενζύμου υαλουρονιδάσης που παράγεται το οποίο υδρολύει gialuroiovuyu οξύ και αυξάνει την μολυσματικότητα των μικροοργανισμών και διεισδυτική ικανότητα.

Σε οξείες πυώδης φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινικών κόλπων είναι πιο συχνές Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, κοκκοβάκιλλοι Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, ρινοϊοί, αδενοϊοί, και άλλοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν το περιεχόμενο σπορά κόλπων που πραγματοποιήθηκε με τον συνηθισμένο τρόπο, το περιεχόμενο είναι αποστειρωμένο. Έμμεσα, αυτό υποδηλώνει είτε ιϊκή είτε αναερόβια αιτιολογία της ιγμορίτιδας. Για χρόνιες πυώδης φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινικών κόλπων είναι πιο χαρακτηριστική μικροοργανισμοί Gram όπως psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, Ε έφερε σε κλπ, και για οδοντογενούς ιγμορίτιδα -. Αναερόβια. Όπως σημειώνεται A.S.Kiselev (2000), τα τελευταία χρόνια έχει γίνει επίκαιρο μυκητιασικές λοιμώξεις των παραρρινίων κόλπων που προκαλείται από την αλόγιστη χρήση των αντιβιοτικών και dysbiosis. Δεν αποσαφηνιστεί πλήρως τον ρόλο της γρίπης και της μόλυνσης παραγρίππης στην εμφάνιση οξείες φλεγμονώδεις νόσους των παραρρινικών κόλπων. Επί του παρόντος, η κυρίαρχη υπόθεση του πώς ο ιός ενεργεί ως αλλεργιογόνο που προκαλεί εξιδρωματική διαδικασία, που ακολουθείται από το αποτέλεσμα των επιμόλυνση μπανάλ μικροχλωρίδας αναπτύσσει φλεγμονή.

Η παθογένεση των φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών ιγμορείων της μύτης εξαρτάται άμεσα από τέσσερις κατηγορίες αιτιών της νόσου: 1) τοπική, 2) κλείνει ανατομικά. 3) ανατομικά απόμακρη. 4) κοινό.

Οι τοπικές αιτίες χωρίζονται σε αποφασιστικούς και συνεισφέροντες παράγοντες. Ο πρώτος καθορίζει τη φύση και την έκταση της φλεγμονώδους διαδικασίας και παίζει το ρόλο της αιτίας της. Τα λοιμώδη κρυολογήματα στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι η κύρια αιτία φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών ιγμορείων της μύτης. Η προώθηση παραγόντων κινδύνου είναι μια ποικιλία περιστάσεων, συμπεριλαμβανομένων επαγγελματικών και εγχώριων κινδύνων, δυσμενών κλιματικών συνθηκών και πολλών άλλων παραγόντων που επηρεάζουν άμεσα τον βλεννογόνο και τη συσκευή υποδοχής του.

Ένας από τους σημαντικούς παράγοντες κινδύνου είναι η δυσμενή ανατομική δομή των παραρινικών ιγμορείων και της ρινικής κοιλότητας. Σε εκείνους, για παράδειγμα, εφαρμόζει μια υψηλή διάταξη εσωτερικής οπής που ductless ιγμόρειο άντρο ή υπερβολικά μακρύ και στενό κανάλι μετωπο-ρινική ή παραρρινικών κόλπων υπερβολικά μεγάλο. Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, η λειτουργική κατάσταση των αποφρακτικών αγωγών των παραρινικών ιγμορείων παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της φλεγμονής τους. Παρακώλυση αυτών των αγωγών συνήθως οδηγεί σε διαταραχή κοιλότητες εξαερισμού διάλυση των αερίων στα υγρά ερεθισμό της βλεννογόνου μεμβράνης, το σχηματισμό μιας αρνητικής πίεσης και, κατά συνέπεια - την εμφάνιση του διίδρωμα ή cystiform σχηματισμούς (βλεννογόνους φυσαλίδες). Διίδρωμα μπορεί να παραμείνει αποστειρωμένο για μεγάλο χρονικό διάστημα (κεχριμπαρένιο ημιδιάφανο υγρό ιριδίζον), αλλά η διείσδυση σ 'αυτό μόλυνση οδηγεί σε διαπύηση και την ανάπτυξη της οξείας πυώδη ιγμορίτιδα του. Συχνά ημιτονοειδών τμημάτων μέρος ή το σύνολο επικοινωνούν μεταξύ τους, ιδιαίτερα στον μετωπιαίο, κόλπων της άνω γνάθου και ηθμοειδή κύτταρα λαβυρίνθου. Και στη συνέχεια η φλεγμονή οποιουδήποτε κόλπου οδηγεί σε αλυσιδωτή φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία μπορεί να επηρεάσει δύο, τρεις ή ακόμα και όλες τις κοιλότητες των αεραγωγών του κρανίου του προσώπου.

Big παθογόνος σημασία στην εμφάνιση των φλεγμονωδών νόσων του παραρρινίων είναι το γεγονός ότι όλοι οι των οπών αερισμού και αποστράγγισης παραρρινίων κοιλοτήτων που βρίσκεται στην διαδρομή του ρεύματος αέρα που πεσέτες στον εαυτό της και μικροοργανισμούς, και πρωτεϊνικά αντιγόνα και των φυτών, και διαβρωτικές ουσίες και να απομακρυνθούμε από το φυσιολογικές ανοχή περιορίζει τις διακυμάνσεις της θερμοκρασίας του αέρα, η οποία στο σύνολό τους προκαλούν λειτουργίες προστασίας σημαντική τάση ρινικής βλεννογόνου μεμβράνης και παραρρινικών αύλακα x.

Ένας άλλος ανατομική παράγοντας κινδύνου είναι η παρουσία διαχωριστικών κόλπων οστεώδη (δυσπλασίες), οι οποίες συχνά παρατηρούνται στο άνω γνάθου, μετωπική και σφηνοειδής ιγμόρεια, καθώς και η παρουσία των κόλπων και επιπρόσθετες κοιλότητες που εκτείνονται μέσα στο εσωτερικό του σκελετού του προσώπου. Η προετοιμασία τους είναι εξαιρετικά δύσκολη και, ως εκ τούτου, συμβαίνει συχνά μαζί τους η έναρξη της φλεγμονώδους νόσου των παραρινικών ιγμορείων της μύτης.

Με τους ίδιους παράγοντες κινδύνου και είναι ελαττώματα της ρινικής κοιλότητας (ατρησία, στενό και καμπυλωτό ρινικές διόδους, ρινική προθάλαμος παραμόρφωση καμπύλωση του ρινικού διαφράγματος, κλπ).

Στις τοπικές αιτίες φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών ιγμορίων της μύτης υπάρχουν πολλές ασθένειες της εσωτερικής μύτης, που περιγράφονται παραπάνω.

Τραυματική παράγοντες μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη όχι μόνο των φλεγμονωδών παθήσεων των παραρρινίων κόλπων, αλλά και όλα τα είδη των εξω- και ενδοκρανιακή πυώδης επιπλοκές. Ιδιαίτερα επικίνδυνη τραυματισμοί παραρρινικών κόλπων, που συνοδεύεται από κατάγματα των οστών τοιχώματά τους (ηθμοειδή ελάσματος, τροχιακών τοίχωμα του άνω γνάθου και μετωπική ιγμόρεια). Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα συνηθέστερα είναι τα αιματώματα που εμφανίζονται τόσο στους κόλπους όσο και πέραν αυτών. Ένα σημαντικό κίνδυνο για την εμφάνιση των αποστήματα και αποστήματα είναι πυροβολισμούς ξένα σώματα στα οποία η μολυσματική διαδικασία εξελίσσεται όχι μόνο στο άμεσο περιβάλλον των ξένων σωμάτων, αλλά επίσης και πολύ πέρα από τα σύνορα της κατά τη διάρκεια του καναλιού πληγής, ως αποτέλεσμα της υδροδυναμικής σοκ που προκαλούν βλάβη στον περιβάλλοντα ιστό. Η αντίσταση στη μόλυνση αυτών των ιστών καθίσταται ελάχιστη, πολλά από αυτά υποβάλλονται σε νέκρωση και δευτερογενή μόλυνση με την εμφάνιση εκτεταμένου φλεγμαίου προσώπου.

Για να τραυματικές βλάβες με πιθανή επακόλουθη εμφάνιση φλεγμονής ισχύει κόλπων παραρρινίων βαρότραυμα, συμβαίνει όταν μια ξαφνική έργο αποσυμπίεσης κιβωτίου, σημαντικές διαφορές ύψη κατά τη διάρκεια ενός επιπέδου κατάδυσης με ταχεία βύθιση σε μεγάλο βάθος και άλλα. Ένα ορισμένο κίνδυνο παραρρινίων μόλυνση κόλπων είναι εγχώρια ξένο σώμα στη μύτη , ρινολίτες, διάφορες διεργασίες όγκου.

Φόλοι μολύνσεως σε γειτονικά όργανα και ιστούς δεν παίζουν κανέναν μικρό ρόλο στην πρόκληση φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών κόλπων της μύτης. Στα παιδιά, αυτές οι αλλοιώσεις εντοπίζονται κυρίως στο ρινοφαρυγγική (οξεία και χρόνια adenoiditis) και Palatine αμυγδαλών, συχνά χρησιμεύουν ως πηγή μόλυνσης των παραρρινικών κόλπων. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι πολλές φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρινικών ιγμορείων ενηλίκων αρχίζουν στην παιδική ηλικία. Ρινολογίας συχνά πρέπει να πληρούν το λεγόμενο οδοντογενούς ιγμορίτιδα, που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της οδοντικής νόσου (δεύτερο προγόμφιο, Ι και μοριακή II), των οποίων οι ρίζες χτύπησε κορυφαίο κοκκίωμα ή perikornevym απόστημα ή περιοδοντίτιδα. Συχνά ακραία τμήματα των ριζών των δοντιών τοποθετείται απευθείας στην κυψελιδική κόλπο γναθικό κόλπο, από τα οποία διαχωρίζει τους βλεννογόνο τελευταίο μόνο. Η απομάκρυνση τέτοιων δοντιών σαν αποτέλεσμα τον σχηματισμό της άνω γνάθου τρύπα κόλπων συρίγγιο, και η παρουσία των οδοντογενούς άνω γνάθου αποστράγγισης ιγμορίτιδα μέσω lupku κόλπων μπορεί να οδηγήσει σε αυτόματη ανάνηψη.

Ασθένειες των εσωτερικών οργάνων, και το ενδοκρινικό σύστημα μπορεί επίσης να συνεισφέρουν σε φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινικών κόλπων, ιδίως σε αλληλεπίδραση με τοπικούς παράγοντες και ο κίνδυνος των συχνών ανεπιθύμητων ατμοσφαιρικών και κλιματικών συνθηκών. Σύμφωνα M.Lazyanu, παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη των αναπνευστικών ασθενειών και ειδικότερα, φλεγμονώδεις ασθένειες των παραρρινικών κόλπων μπορεί να χρησιμεύσει πεπτικής δυστροφία, gipoavitaminoz, υπερχοληστερολαιμία, υπερουριχαιμία, γενική παχυσαρκία, υποασβεσταιμία, διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, ο διαβήτης, αναιμία, ρευματισμούς και πολλές άλλες μορφές του σπλαχνικού βλαβών. Ένα μεγάλο ρόλο στην εμφάνιση φλεγμονωδών νόσων των παραρρινικών κόλπων παίξει ένα βλαστικό-αγγειακές και τροφικές διαταραχές, μειώνοντας τη φυσική προσαρμοστική και προσαρμοστική λειτουργία του PNS. Μεγάλη σημασία στην παθογένεια των φλεγμονωδών παθήσεων των κόλπων, καθώς ενεργοποιούν παράγοντα και χρόνια φλεγμονή, αλλεργία ανήκει. Σύμφωνα με τις ρουμανικές συντάκτες, το 10% όλων των ασθενειών του ανώτερου αλλεργίας ρόλο αναπνευστικής οδού εγκατασταθεί. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς αναφέρονται στο VII Διεθνές Συνέδριο otorinoloringologov, αλλεργικές φλεγμονώδεις παθήσεις των παραρρινίων κόλπων, ανάλογα με τη χώρα και την ήπειρο, ανιχνεύεται στο 12,5-70% των περιπτώσεων.

Παθολογική ανατομία. Η βάση των παθολογικών αλλαγών σε φλεγμονώδεις ασθένειες του παραρρινίων είναι μια φλεγμονή ως θεμελιώδης βιολογική κατηγορία η διαλεκτική συνδεδεμένος με δύο απέναντι διαδικασία - η καταστροφική και εποικοδομητική αντανακλάται από την άποψη της επισκευής και της μετατροπής.

Από τη σκοπιά της παθολογίας, της φλεγμονής - μία τοπική πολύπλευρη αγγειακό ιστό και χυμική διαδικασία που συμβαίνει σε απόκριση σε διάφορα παθογόνα, παίζοντας το ρόλο της προστατευτικής προσαρμοστικής απόκρισης στοχεύει στην καταστροφή παράγοντες βλάβης και την προστασία από αυτές, η απομάκρυνση από το σώμα μη βιώσιμο ιστό και τοξικά ουσίες, μορφολογική και λειτουργική αποκατάσταση βιώσιμων δομών. Ως εκ τούτου, λαμβάνοντας υπόψη το φαινόμενο της φλεγμονής ως παθολογική διαδικασία, θα πρέπει πάντα να θυμόμαστε ότι μέσω αυτής της διαδικασίας το σώμα απελευθερωθεί από την ασθένεια ή, τουλάχιστον, παλεύει μαζί της για να επιστρέψει στο κανονικό. Είναι επίσης σημαντικό να γνωρίζουμε ότι πάρα πολύ έντονη ή παρατεταμένη φλεγμονή και φλεγμονή που αναπτύσσεται στα ζωτικά όργανα και συστήματα και βλάπτει τη λειτουργία τους, μπορεί να αποτελέσει κίνδυνο για το σώμα, συχνά με αποκορύφωμα το θάνατό του.

Η φλεγμονή, ανάλογα με την επικράτηση μιας συγκεκριμένης διεργασίας στην εστία, χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές.

Η αλλοιωτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την πιο έντονη βλάβη (αλλοίωση) του προσβεβλημένου υποστρώματος, η ουσία του είναι σε διάφορες δυστροφικές και νεκρωτικές διεργασίες.

Η εξιδρωτική φλεγμονή εκδηλώνεται με την αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών από την άφθονη διαρροή του υγρού τμήματος του αίματος με τις πρωτεΐνες που διαλύονται σε αυτό και τη μεταφορά των ιστικών στοιχείων στους ιστούς. Ανάλογα με τη φύση του φλεγμονώδους εξιδρώματος που σχηματίζεται και την περαιτέρω ανάπτυξη της φλεγμονής, διακρίνεται η οξεία, ινώδης, πυώδης και αιμορραγική και καταρροϊκή εξιδρωτική φλεγμονή.

Όταν η φλεγμονή ορώδης εξίδρωση ορώδους ρευστού αποτελείται nz (t. Ε από το υγρό τμήμα των πρωτεϊνών του αίματος διαλελυμένο εντός αυτού), τα οποία αιωρούνται σε μία μικρή ποσότητα των λευκοκυττάρων, ερυθροκυττάρων, μείωσε περιβάλλοντα κύτταρα των ιστών.

Με ινώδεις φλεγμονές, υπάρχει πολύ ινώδες στο εξίδρωμα. Κατά την έξοδό του από το δοχείο, το ινωδογόνο του αίματος πηκτωματοποιείται και μετατρέπεται σε ινώδες, το οποίο καλύπτει τη βλεννογόνο μεμβράνη υπό μορφή μεμβράνης (μεμβράνης). Εάν η ινώδης φλεγμονή συνδυάζεται με βαθιά νέκρωση ιστών, οι μεμβράνες συγκολλούνται πυκνά στην υποκείμενη επιφάνεια και δύσκολα διαχωρίζονται από αυτήν. Μια τέτοια φλεγμονή ονομάζεται ινώδες-νεκρωτικό, ή διφθερίτιδα (δεν πρέπει να συγχέεται με διφθερίτιδα). Ινώδες εξίδρωμα μπορεί να διαλύει βλαστήσουν συνδετικού ιστού σχηματισμού συμφύσεων shfarty, συνέχειες και πι. Π ή σχισμένο μακριά μαζί με νεκρωτικό ιστούς.

Με πυώδη φλεγμονή, το εξίδρωμα αποτελείται κυρίως από λευκοκύτταρα, ένα σημαντικό μέρος των οποίων βρίσκεται σε κατάσταση αποσύνθεσης. Τα λευκοκύτταρα που απελευθερώνονται στον ιστό λόγω αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας εκτελούν φαγοκυτταρική λειτουργία. Επιπροσθέτως, τα διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα που περιέχονται σε αυτά είναι ικανά να τήκουν μη βιώσιμους (νεκρωτικούς) ιστούς, οι οποίοι ουσιαστικά είναι μια διαδικασία εξοντώσεως. Διαπύηση, διαχωρίζονται σαφώς από τον περιβάλλοντα ιστό και τις διάχυτες εκεί εκτεινόμενη ονομάζεται φλέγμονα, σε αντίθεση με το απόστημα, στην οποία η φλεγμονώδης διεργασία πυογόνων μεμβράνης οριοθετημένων από τον περιβάλλοντα ιστό. Η συσσώρευση πύου σε οποιαδήποτε ανατομική κοιλότητα, για παράδειγμα το υπεζωκοτικό ή σε ένα από τα παραρινικά ιγμόρεια, ονομάζεται εμφύσημα. Εάν η περιεκτικότητα του εκκρίματος σε μεγάλο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, για παράδειγμα στην περίπτωση της πνευμονίας της γρίπης ή της γριγιανθρίτιδας της γρίπης, η φλεγμονή ονομάζεται αιμορραγική.

Με καταρροϊκή φλεγμονή επηρεάζονται οι βλεννογόνες μεμβράνες (αναπνευστική οδός, γαστρεντερική οδός κ.λπ.). Εξίδρωμα (ορώδης, πυώδης et αϊ.) Απελευθερώνεται, ρέει προς την επιφάνεια του βλεννογόνου και, σε ορισμένες περιπτώσεις, αποβάλλεται ως, για παράδειγμα, καταρροϊκή φλεγμονή των παραρρινικών κόλπων. Στο εξίδρωμα αναμιγνύεται βλέννα, που εκκρίνεται από τους βλεννογόνους αδένες, έτσι ώστε να γίνεται ιξώδης.

Μια παραγωγική ή πολλαπλασιαστική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στην περιοχή της φλεγμονής. Συνήθως αυτά είναι κύτταρα συνδετικού ιστού, ιστιοκύτταρα, τα οποία αποτελούν μέρος του ιστού κοκκοποίησης. Λόγω παραγωγική φλεγμονή, ο ουλώδης ιστός σχηματίζεται, η οποία οδηγεί σε συρρίκνωση και παραμόρφωση του προσβεβλημένου οργάνου (π.χ., ουλές και συμφύσεις στην τυμπανική κοιλότητα, ακουστική οστάρια αλυσίδα Fetter - timianoskleroz ή συνέχεια στην ρινική κοιλότητα). Σε περίπτωση αυτού του τύπου της φλεγμονής στον παρεγχυματώδη όργανα όπως το ήπαρ, η φλεγμονώδης διαδικασία ονομάζεται σκλήρυνση ή κίρρωση.

Η φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί έντονα ή χρόνια. Αποτελέσματα αυτό εξαρτάται από μια ποικιλία άμεσων και έμμεσων παράγοντες όπως τον τύπο του παράγοντα, τη φύση της φλεγμονής, ο όγκος του άρρωστου ιστού, τη φύση του τραυματισμού (εγκαύματα, τραυματισμό, κτλ)., Δραστικότητα και άλλα.

Φλεγμονή των παραρρινίων κόλπων, την ανάπτυξη, για διάφορους λόγους, χαρακτηρίζεται από αρκετά στάδια διαδοχικά εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές στις βλεννώδεις μεμβράνες, γνώση της φύσης και της δυναμικής της οποίας είναι σημαντικό να καθοριστεί πώς να αντιμετωπίζουν και να βελτιώσει την αποτελεσματικότητά της. Η ουσία αυτής της διάταξης έγκειται στο γεγονός ότι, σε ορισμένα στάδια μπορούν να συμπληρώνουν παθολογικές μορφολογικές και λειτουργικές ανάκτηση της βλεννογόνου μεμβράνης και τα στοιχεία του, το οποίο χαρακτηρίζεται ως ανάκτηση. Σε βαθύτερη βλάβες των διεργασιών επιδιόρθωσης βλεννογόνου συμβαίνουν μόνο σε περιορισμένες επιφάνειες της, η οποία, υπό ευνοϊκές συνθήκες χρησιμεύουν ως πρώτες κέντρα αναγέννησης για όλα ή τα περισσότερα των βλεννογονικών επιφανειών των παραρρινικών κόλπων. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, όταν εκφράζεται νεκρωτικές διαδικασίες που επηρεάζουν το περιόστεο ή προκαλώντας ακόμη και οστεομυελίτιδα, η διαδικασία ανάκτησης διατρέχει απόρριψη του προσβεβλημένου ιστού κοιλοτήτων και ουλές κόλπων.

Στην αρχική φάση της οξείας ρινοκολπίτιδας βλεννογόνου βιοχημικές συμβαίνουν αλλαγές που οδηγούν σε μια μεταβολή στο ρΗ του υγρού μέσου, συσκευή setserniruemoy ιξώδες αδενική βλέννα και εξαφάνιση ημίρρευστο ταινία είναι «ενδιαίτημα» των βλεφαριδωτών κροσσών. Οι αλλαγές αυτές οδηγούν σε υπολειτουργία των λαγηνοειδών κυττάρων και της ρινικής βλέννας vnutripazushnuyu setserniruyuschih και την επιβράδυνση κίνηση βλεφαρίδες. Τερματισμός της κίνησης ανιχνεύεται σε βιομικροσκόπηση ρινικό βλεννογόνο και εκφράζεται σε εξομάλυνση της κάτω επιφάνεια της βλεννώδους στιβάδας που καλύπτει την βλεννογόνο μεμβράνη.

Περαιτέρω ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στο βλεφαριδικό επιθήλιο είναι ότι με την εξαφάνιση του «ενδιαίτημα» των κροσσών, υφίστανται μια σειρά αλλαγών: βραχύτερες, συσσωματωμένα σε μικρές συστάδες και εξαφανίζονται. Ωστόσο, αν διατηρηθούν τα νησίδια του κανονικά λειτουργούντος επιθηλίου και η νόσος ρέει ευνοϊκά, η διαδικασία μπορεί να είναι αναστρέψιμη.

Οι ιστολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι ακόμη και με την εξαφάνιση των κροσσωτό επιθήλιο στην μεγάλη περιοχή της εσωτερικής επιφάνειας των παραρρινίων κόλπων, και διατηρώντας παράλληλα τις μικρές περιοχές, η ικανότητα για επανορθωτική διαδικασίες, παραμένει η πραγματική δυνατότητα των λειτουργιών του βλεννογόνου ανάκαμψη σχεδόν στο σύνολό του. Αυτή η περίσταση αποδεικνύει την ασυνέπεια της μεθόδου ριζικής αποξέσεως της βλεννογόνου μεμβράνης των παραρινικών κόλπων κατά τη διάρκεια χειρουργικών παρεμβάσεων επί αυτών.

Μια άλλη αλλαγή που υφίσταται το επιθήλιο των βλεννογόνων της μύτης και παραρρινίων κόλπων, αφορά τον αριθμό και την κατανομή των λαγηνοειδών κυττάρων. Οι ίδιοι παράγοντες που προκαλούν συμφόρηση και οίδημα του ρινικού βλεννογόνου, και επίσης να προκαλέσει μια αύξηση στον αριθμό των κυττάρων αυτών, το οποίο αυξάνει εκκριτική λειτουργία τους δέκα φορές. Πολλοί ερευνητές γεγονός αυξάνοντας τον αριθμό των καλυκοειδών κυττάρων θεωρείται ως πρωταρχικό προσαρμοστική απόκριση, αυξάνει τον αριθμό των λυσοζύμης απόπλυσης από τις κόλπων και των ρινικών κοιλοτήτων των μικροοργανισμών αναπαραγωγή και των μεταβολικών προϊόντων τους, τα οποία έρχονται να αντικαταστήσει τη λειτουργία των κροσσών απειλούμενων. Ωστόσο, ταυτόχρονα αναπτύσσει και πολυποειδείς οίδημα του βλεννογόνου, παραβιάζει όχι μόνο ρινική αναπνοή, αλλά και σταματώντας εντελώς απόφραξη κόλπων αερισμού λόγω αγωγούς εξόδου τους. Εξελισσόμενη κενού κόλπων προκαλεί την εμφάνιση κοιλοτήτων στο διίδρωμα και πολυποειδική αλλαγές τους βλεννογόνου.

Η εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στο παραρρινικών κόλπων οδηγεί σε καταστροφικές γεγονότα στο βλεννογόνο, η οποία συνίσταται στην πλήρη εξαφάνιση των κροσσών, ατροφία και την εξαφάνιση των λαγηνοειδών κυττάρων, διαταραχή της βιοχημικής σύνθεσης και ιστικό υγρό υποβάλλονται σε μεταβολισμό σε κύτταρα, μειωμένη λειτουργία φραγμού των κυτταρικών μεμβρανών και να μειώσει το ποσό της ρινικής βλέννας. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε μεταπλασία κυλινδρικό κροσσωτό επιθήλιο πλακωδών keratinized απολέπιση με την πρώτη νησίδα του, τότε υποσύνολο. επιθηλίου απολέπιση προκαλεί διάβρωση του βλεννογόνου, μέχρι να καταστρέφεται η ακεραιότητα της βασικής στιβάδας. Ωστόσο, ακόμη και σε προχωρημένο στάδιο της φλεγμονής του βλεννογόνου είναι σχεδόν πάντα αποθηκεύονται νησάκια βιώσιμη επιθήλιο.

Βαθιά εξέλκωση εμφανίζονται πάνω από κοκκιώδη ιστό, το οποίο καλύπτει το κάτω μέρος του ινώδους έλκους εξίδρωμα, το οποίο είναι τροποποιημένο με έναν ορισμένο τρόπο και την βασική στιβάδα του βλεννογόνου. Είναι πήξει με αύξηση του αριθμού των αργυροφιλικών ινών prekollagenovyh εμποτισμένες υαλώδη και να σχηματίζει ένα φράγμα για να καταβολιτών φλεγμονώδη διαδικασία αναπτύσσεται στο βλεννογόνο. Αυτή η διαδικασία θα πρέπει επίσης να θεωρηθεί ως ένα από τα τελευταία στάδια της τοπικής προσαρμογής του μακροοργανισμού στην τοπική φλεγμονή. Ωστόσο εμποτισμού υαλώδους βασικής μεμβράνης και έναν αυξημένο αριθμό ινών κολλαγόνου σε αυτό οδηγεί σε συμπίεση από τους λεπτότερους νευρικών ινών διαπερνούν το στρώμα επιθηλιακών που δίνει νευροτροφικών λειτουργία VNS έναντι του βλεννογόνου.

Οι πολυποειδείς σχηματισμοί της βλεννογόνου μεμβράνης διαφέρουν ως προς τη δομή και τη μορφή τους. Η εμφάνισή τους οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα του αδενικού βλεννογόνου μονάδας καταγωγής σε ένα περιβάλλον όπου οι αγωγοί βλεννώδεις και ορώδης αδένες συμπιεστεί διάμεσο οίδημα ιστού που προκύπτει υαλίνωση ή βασικής μεμβράνης. Η παραβίαση της εκκρινόμενης λειτουργίας της αδενικής συσκευής οδηγεί στον σχηματισμό κύστεων συγκράτησης, το μέγεθος των οποίων μπορεί να κυμαίνεται από κλάσματα ενός χιλιοστού έως 1 cm ή περισσότερο. Η παρουσία αυτών των κύστεων καθορίζει την κλινική και ανατομική μορφή κολπίτιδας και παθολογικών απόδειξη της βαθιάς αναδιάρθρωσης του βλεννογόνου μεμβράνης, αφήνοντας καμία ελπίδα για μη χειρουργική θεραπεία ο ασθενής.

Οι κλινικές εκδηλώσεις φλεγμονωδών ασθενειών των παραρινικών κόλπων χαρακτηρίζονται από γενικά και τοπικά συμπτώματα. Σε οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες κοινά συμπτώματα είναι πυρετός, γενική αδυναμία, κακουχία, απώλεια της όρεξης, φλεγμονώδεις αλλαγές στην εικόνα του αίματος. Τα τοπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ερυθρότητα στο μετωπο-προσώπου περιοχή που αντιστοιχεί στη θέση της φλεγμονής, οιδήματος στην προβολή της μετωπικής ή άνω γνάθου κόλπων, γενικά και εντοπισμένη κεφαλαλγία. Συχνά, υπάρχουν μπαλώματα, serous και purulent απαλλαγή από τη μύτη. Σε χρόνιες φλεγμονώδεις ρινικές εκκρίσεις είναι φάουλ-πυώδη σάπια μυρωδιά, δυνατόν υποτροπιάζουσα οξεία φλεγμονή, ο πόνος είναι πιο διάχυτη, και οξείες εξάρσεις σε εντοπισμένες περιοχές που αναφέρθηκαν ανωτέρω και τοποθετεί τα κλαδιά εξόδου του τριδύμου νεύρου. Τα συνηθισμένα συμπτώματα με παροξύνσεις είναι τα ίδια όπως και σε οξείες διαδικασίες.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]