Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ασθένειες ηωσινόφιλων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 07.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα ηωσινόφιλα είναι κοκκιοκύτταρα και προέρχονται από τον ίδιο πρόδρομο με τα μονοκύτταρα-μακροφάγα, τα ουδετερόφιλα και τα βασεόφιλα. Η ακριβής λειτουργία των ηωσινοφίλων είναι άγνωστη. Ως φαγοκύτταρα, τα ηωσινόφιλα είναι λιγότερο αποτελεσματικά από τα ουδετερόφιλα στην εξόντωση ενδοκυτταρικών βακτηρίων. Δεν υπάρχουν άμεσες ενδείξεις ότι τα ηωσινόφιλα σκοτώνουν τα παράσιτα in vivo, αλλά είναι τοξικά για τους ελμίνθους in vitro και η ηωσινοφιλία συνήθως συνοδεύει τις ελμινθικές λοιμώξεις. Τα ηωσινόφιλα είναι σε θέση να τροποποιούν τις άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας αποικοδομώντας ή απενεργοποιώντας μεσολαβητές που απελευθερώνονται από τα μαστοκύτταρα, όπως η ισταμίνη, τα λευκοτριένια (τα οποία μπορούν να προκαλέσουν αγγειοσύσπαση και βρογχόσπασμο), τα λυσοφωσφολιπίδια και η ηπαρίνη. Η μακροχρόνια ηωσινοφιλία μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των ιστών μέσω μηχανισμών που δεν έχουν ακόμη κατανοηθεί πλήρως.
Τα ηωσινοφιλικά κοκκία περιέχουν κύρια βασική πρωτεΐνη και ηωσινοφιλική κατιονική πρωτεΐνη, οι οποίες είναι τοξικές για έναν αριθμό παρασίτων και κυττάρων θηλαστικών. Αυτές οι πρωτεΐνες συνδέονται με την ηπαρίνη και εξουδετερώνουν την αντιπηκτική της δράση. Η ηωσινοφιλική νευροτοξίνη μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη στο έλυτρο μυελίνης των νευρώνων. Η ηωσινοφιλική υπεροξειδάση, η οποία διαφέρει σημαντικά από την υπεροξειδάση άλλων κοκκιοκυττάρων, παράγει οξειδωτικές ρίζες παρουσία υπεροξειδίου του υδρογόνου και αλογονούχων ενώσεων. Οι κρύσταλλοι Charcot-Leyden, που αποτελούνται κυρίως από φωσφολιπάση Β, εντοπίζονται στα πτύελα, τους ιστούς και τα κόπρανα σε ασθένειες που συνοδεύονται από ηωσινοφιλία (π.χ. άσθμα, ηωσινοφιλική πνευμονία).
Κανονικά, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα είναι μικρότερος από 350/μl, με ημερήσιες διακυμάνσεις αντιστρόφως ανάλογες με το επίπεδο κορτιζόλης στο πλάσμα. Το υψηλότερο επίπεδο εμφανίζεται τη νύχτα και το χαμηλότερο το πρωί. Ο χρόνος ημιζωής των ηωσινοφίλων στην κυκλοφορία είναι από 6 έως 12 ώρες, τα περισσότερα από αυτά τα κύτταρα βρίσκονται σε ιστούς (π.χ., ανώτερη αναπνευστική οδός, γαστρεντερική οδός, δέρμα, μήτρα).
Η παραγωγή ηωσινοφίλων πιθανώς ρυθμίζεται από τα Τ κύτταρα μέσω της έκκρισης αιμοποιητικών αυξητικών παραγόντων όπως ο παράγοντας διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων (GM-CSF), η ιντερλευκίνη 3 (IL-3) και η ιντερλευκίνη 5 (IL-5). Ο GM-CSF και η IL-3 αυξάνουν επίσης την παραγωγή άλλων μυελοειδών κυττάρων, ενώ η IL-5 διεγείρει την παραγωγή μόνο ηωσινοφίλων.
[