Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ασθένειες ηωσινόφιλων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα ηωσινόφιλα είναι τα κοκκιοκύτταρα και προέρχονται από τον ίδιο πρόδρομο όπως μονοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα και βασεόφιλα. Η ακριβής λειτουργία των ηωσινοφίλων είναι άγνωστη. Όπως φαγοκύτταρα ηωσινόφιλα λιγότερο αποτελεσματική από ουδετερόφιλα στην καταστροφή ενδοκυτταρικών βακτηρίων. Δεν υπάρχει καμία άμεση απόδειξη που δείχνει ότι τα ηωσινόφιλα σκοτώνουν τα παράσιτα ζωή, αλλά είναι τοξικό για τους σκώληκες vitro, και ηωσινοφιλία συνοδεύει συνήθως λοιμώξεις από έλμινθες. Τα ηωσινόφιλα είναι σε θέση να διαμορφώνουν αντίδρασης άμεσης υπερευαισθησίας μέσω αποικοδόμησης ή απενεργοποίηση των μεσολαβητών που απελευθερώνονται από τα ιστιοκύτταρα, όπως η ισταμίνη, λευκοτριένια (το οποίο μπορεί να προκαλέσει vazokon-striction και βρογχόσπασμος), λυσο-φωσφολιπίδια και ηπαρίνη. Η παρατεταμένη ηωσινοφιλία μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς μέσω μηχανισμών που έχουν μέχρι σήμερα εντελώς ασαφής.
κοκκία ηωσινόφιλων περιέχουν μια κύρια βασική πρωτεΐνη και κατιονική πρωτεΐνη των ηωσινοφίλων που είναι τοξικά σε έναν αριθμό των παρασίτων και κυττάρων θηλαστικών. Αυτές οι πρωτεΐνες δεσμεύουν την ηπαρίνη και εξουδετερώνουν την αντιπηκτική δράση της. Η ηωσινοφιλική νευροτοξίνη μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη στη θήκη μυελίνης των νευρώνων. Ηωσινοφιλική υπεροξειδάση, η οποία διαφέρει σημαντικά από άλλα κοκκιοκύτταρα υπεροξειδάσης παράγει οξειδωτικές ρίζες υπό την παρουσία υπεροξειδίου του υδρογόνου, και αλογονίδιο ενώσεις. κρύσταλλοι Charcot-Leyden, που αποτελείται κυρίως από φωσφολιπιδο-PS Β, εντοπισμένη στα πτύελα, κόπρανα και ιστών σε ασθένειες που περιλαμβάνουν ηωσινοφιλία (π.χ., άσθμα, ηωσινοφιλική πνευμονία).
Κανονικά, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα είναι μικρότερος από 350 / μl, με ημερήσιες διακυμάνσεις αντιστρόφως ανάλογες με το επίπεδο της κορτιζόλης στο πλάσμα. Το υψηλότερο επίπεδο είναι το βράδυ, το χαμηλότερο το πρωί. Ο χρόνος ημίσειας ζωής των ηωσινοφίλων σε κυκλοφορία είναι από 6 έως 12 ώρες, τα περισσότερα από αυτά τα κύτταρα βρίσκονται στους ιστούς (για παράδειγμα, το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, το GIT, το δέρμα, η μήτρα).
Εκπαίδευση ηωσινόφιλα πιθανώς ρυθμίζεται από Τ-κυττάρου έκκριση αιμοποιητικών αυξητικών παραγόντων, όπως κοκκιοκυττάρων μακροφάγων παράγοντα διέγερσης αποικιών (GM-CSF), ιντερλευκίνη 3 (IL-3) και ιντερλευκίνη 5 (IL-5). GM-CSF και IL-3 παράγοντες αυξάνουν την παραγωγή και άλλων μυελοειδή κύτταρα, η IL-5 διεγείρει το σχηματισμό μόνο ηωσινόφιλα.
[