Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αρτηριακή υπέρταση - Αιτίες, παθογένεια και βαθμοί
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι παρεγχυματικές νεφρικές παθήσεις περιλαμβάνουν την οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, τη χρόνια πυελονεφρίτιδα, την αποφρακτική νεφροπάθεια, την πολυκυστική νεφρική νόσο, τη διαβητική νεφροπάθεια, την υδρονέφρωση, τη συγγενή νεφρική υποπλασία, τη νεφρική βλάβη, τους όγκους που εκκρίνουν ρενίνη, τις νεφροστερητικές παθήσεις, την πρωτοπαθή κατακράτηση νατρίου (σύνδρομα Liddle, Gordon).
Η συχνότητα ανίχνευσης αρτηριακής υπέρτασης σε παρεγχυματικές νεφρικές παθήσεις εξαρτάται από τη νοσολογική μορφή της νεφρικής παθολογίας και την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων, το σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης συνοδεύει έναν όγκο νεφρού που εκκρίνει ρενίνη (ρενίνωμα) και βλάβες των κύριων νεφρικών αγγείων (νεφραγγειακή υπέρταση).
Στις διάχυτες νεφρικές παθήσεις, το σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης ανιχνεύεται συχνότερα σε παθήσεις των νεφρικών σπειραμάτων και αγγείων: πρωτοπαθής σπειραματονεφρίτιδα, συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική σκληροδερμία), αγγειίτιδα (οζώδης περιαρτηρίτιδα), διαβητική νεφροπάθεια. Η συχνότητα της αρτηριακής υπέρτασης σε αυτές τις παθήσεις και η διατηρημένη νεφρική λειτουργία κυμαίνεται μεταξύ 30-85%. Στη χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, η συχνότητα της αρτηριακής υπέρτασης είναι κατά μέσο όρο 50-60% και εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφολογική παραλλαγή της νεφρικής βλάβης. Συχνότερα (έως 70-85%), η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στην μεσαγγειοτριχοειδική παραλλαγή της σπειραματονεφρίτιδας και στην εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση, λιγότερο συχνά σε μεμβρανώδη, μεσαγγειοϋπερπλαστική και IgA-GN (από 40 έως 50%). Λιγότερο συχνά, η αρτηριακή υπέρταση καταγράφεται στη σπειραματονεφρίτιδα με ελάχιστες αλλαγές. Η συχνότητα της αρτηριακής υπέρτασης στη διαβητική νεφροπάθεια είναι από 50 έως 70%. Πολύ λιγότερο συχνά (περίπου 20%), η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται σε παθήσεις των νεφρικών σωληναρίων και του ενδιάμεσου ιστού (νεφρική αμυλοείδωση, διάμεση νεφρίτιδα, νεφρίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, σωληναριοπάθεια). Καθώς η νεφρική λειτουργία μειώνεται, η συχνότητα της αρτηριακής υπέρτασης αυξάνεται απότομα, φτάνοντας το 85-90% στο στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας σε όλες τις νεφρικές παθήσεις.
Στο παρόν στάδιο, έχουν εντοπιστεί διάφοροι παράγοντες στην παθογένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης: κατακράτηση νατρίου και νερού, δυσλειτουργία των ορμονών που προκαλούν την αρτηριακή πίεση και την καταστολή της αρτηριακής πίεσης, αυξημένος σχηματισμός ελεύθερων ριζών, νεφρική ισχαιμία και γονιδιακές διαταραχές.
Κατακράτηση νερού και νατρίου
Ο σημαντικότερος παράγοντας στην παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης στις διάχυτες νεφρικές παθήσεις είναι η κατακράτηση νατρίου, συνοδευόμενη από αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού και του μεγέθους της καρδιακής παροχής. Αυτός είναι ο πιο συνηθισμένος μηχανισμός για την ανάπτυξη νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης. Η ογκοεξαρτώμενη υπέρταση ανιχνεύεται στο 80-90% των ασθενών με οξεία σπειραματονεφρίτιδα και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
Ως αποτέλεσμα της κατακράτησης νατρίου, αλλάζει η περιεκτικότητα σε ηλεκτρολύτες στο τοίχωμα του αγγείου (συσσώρευση ιόντων νατρίου και ασβεστίου σε αυτό), εμφανίζεται οίδημα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ευαισθησίας των αγγείων στις πιεστικές επιδράσεις των αγγειοσυσπαστικών ορμονών (αγγειοτενσίνη II, κατεχολαμίνες, αγγειοπιεστίνη, αγγειοσυσπαστικές ορμόνες του ενδοθηλίου). Οι αναφερόμενες αλλαγές αποτελούν τη βάση για την ανάπτυξη υψηλής περιφερικής αντίστασης (HPR) και ολικής νεφρικής αγγειακής αντίστασης.
Έτσι, η κατακράτηση νατρίου και νερού από τους νεφρούς επηρεάζει και τους δύο παράγοντες ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης - το μέγεθος της καρδιακής παροχής και την TPR.
Οι κύριες αιτίες κατακράτησης νατρίου στις νεφρικές παθήσεις είναι η βλάβη στα νεφρικά σπειράματα με επακόλουθη μείωση της μάζας των ενεργών νεφρώνων, η φλεγμονή στο νεφρικό παρέγχυμα, η αυξημένη επαναρρόφηση στα εγγύς, άπω σωληνάρια και τον αθροιστικό πόρο, καθώς και οι πρωτοπαθείς σωληναριοδιάμεσες διαταραχές.
Τα δεδομένα που παρουσιάζονται σχετικά με τον ρόλο του νατρίου στον μηχανισμό ανάπτυξης της αρτηριακής υπέρτασης και η ύπαρξη πολλών παραγόντων που οδηγούν σε κατακράτηση νατρίου καθορίζουν την ανάγκη περιορισμού του επιτραπέζιου αλατιού στη διατροφή και, εάν είναι απαραίτητο, συνταγογράφησης διουρητικών στη θεραπεία της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης.
Δυσλειτουργία των συστημάτων πίεσης και καταστολής
Η νεφρική αρτηριακή υπέρταση, ανεξάρτητη από τον όγκο, ανιχνεύεται στο 5-10% των ασθενών. Σε αυτή την παραλλαγή της υπέρτασης, ο κυκλοφορών όγκος αίματος και η καρδιακή παροχή, κατά κανόνα, παραμένουν εντός των φυσιολογικών τιμών. Η αιτία της αύξησης της αρτηριακής πίεσης είναι η αύξηση του αγγειακού τόνου λόγω της δυσλειτουργίας των ορμονικών συστημάτων πίεσης και καταστολής, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αρτηριακής αντίστασης.
Οι φυσιολογικοί ρυθμιστές του αγγειακού τόνου είναι οι αγγειοδραστικές ορμόνες: αγγειοσυσπαστικές (αγγειοτενσίνη II, κατεχολαμίνες, ενδοθηλίνες) και αγγειοδιασταλτικές (κινίνες, προσταγλανδίνες, παράγοντας χαλάρωσης ενδοθηλίου, πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο καλσιτονίνης, κ.λπ.). Σε νεφρικές παθήσεις, ανιχνεύεται παραβίαση της φυσιολογικής ισορροπίας στο αγγειοσυσπαστικό-αγγειοδιασταλτικό σύστημα υπέρ των αγγειοσυσπαστικών.
Στις νεφρικές παθήσεις, η ενεργοποίηση ενός από τους ισχυρότερους αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες - της αγγειοτενσίνης II - συμβαίνει όταν η νεφρική αιμοδυναμική διαταράσσεται ως αποτέλεσμα οξείας ανοσολογικής φλεγμονής ή σκληρωτικών διεργασιών. Εκτός από τον αυξημένο σχηματισμό συστηματικής αγγειοτενσίνης II, το τοπικό RAAS ενεργοποιείται στους νεφρούς με την παραγωγή της αγγειοσυσπαστικής ορμόνης απευθείας στον νεφρικό ιστό. Η συνδυασμένη δράση της ενεργοποιημένης συστηματικής και νεφρικής αγγειοτενσίνης II προκαλεί συστολή τόσο των αντιστατικών αγγείων (αρτηρίδια μέσης διαμέτρου), τα οποία καθορίζουν κυρίως την νεφρική αγγειακή αντίσταση, όσο και των ενδονεφρικών αγγείων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της νεφρικής αγγειακής αντίστασης.
Τα τελευταία χρόνια, έχει δοθεί μεγάλη σημασία στην αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στη γένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης. Ο σκληρωτικά αλλοιωμένος νεφρός λειτουργεί ως πηγή προσαγωγών σημάτων προς τον υποθάλαμο, υπό την επίδραση του οποίου ενεργοποιείται η έκκριση νορεπινεφρίνης και μιας προηγουμένως άγνωστης, ακόμη ισχυρότερης από τη νορεπινεφρίνη, κατεχολαμίνης - αγγειοδραστικού νευροπεπτιδίου Υ. Το νευροπεπτίδιο Υ απελευθερώνεται μαζί με τη νορεπινεφρίνη στις περιαγγειακές νευρικές απολήξεις. Η διάρκεια δράσης του είναι μεγαλύτερη από αυτή της νορεπινεφρίνης. Αυτό το πεπτίδιο προάγει την έκκριση άλλων αγγειοδραστικών ορμονών. Στις νεφρικές παθήσεις, παρατηρείται άμεση εξάρτηση από τη δραστηριότητα της έκκρισης αγγειοτενσίνης II και το επίπεδο των κατεχολαμινών, η οποία ενισχύει σημαντικά το συσφικτικό αποτέλεσμα των ορμονών. Η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στις νεφρικές παθήσεις συνήθως συνοδεύεται από αγγειοσύσπαση και αύξηση της OPS, καθώς και από το σχηματισμό ενός χαρακτηριστικού υπερκινητικού τύπου κυκλοφορίας του αίματος.
Το φυσιολογικό σύστημα των νεφρικών αγγειοδιασταλτικών ορμονών αντιπροσωπεύεται από τις νεφρικές προσταγλανδίνες, το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης. Οι φυσιολογικές τους ιδιότητες: αγγειοδιαστολή και αυξημένη απέκκριση νατρίου - αντισταθμίζουν την ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Στις νεφρικές παθήσεις, η σύνθεσή τους μειώνεται απότομα. Η γενετική βλάβη στο σύστημα νεφρικών υποδοχέων του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης μπορεί να είναι σημαντική, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης.
Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης παίζει επίσης η μείωση της παραγωγής του αγγειοδιασταλτικού λιπιδίου μεδουλλίνης από τον νεφρικό μυελό, οι επιδράσεις της οποίας μελετώνται λεπτομερώς επί του παρόντος.
Οι ενδοθηλιακές ορμόνες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στη γένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης: το ενεργό αγγειοδιασταλτικό NO και ο ισχυρότερος από τους γνωστούς ενδογενείς αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες - οι ενδοθηλίνες. Πειράματα έχουν δείξει ότι ο αποκλεισμός του σχηματισμού NO οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Η ενισχυμένη σύνθεση NO από L-αργινίνη είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη μιας φυσιολογικής νατριουρητικής απόκρισης υπό φορτίο νατρίου. Σε υπερτασικούς αρουραίους ευαίσθητους στο αλάτι, ο αποκλεισμός του σχηματισμού NO οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η διαδοχική χορήγηση L-αργινίνης συνοδεύεται από ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανιχνεύεται απότομη αύξηση της συγκέντρωσης της ενδοθηλίνης-1 και αναστολή της απελευθέρωσης NO. Σε νεφρικές παθήσεις, μια ανισορροπία αυτού του συστήματος με μείωση της σύνθεσης NO και αύξηση της συγκέντρωσης ενδοθηλινών στο αίμα οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης λόγω μιας απότομης αύξησης της TPS, η οποία ενισχύεται από την κατακράτηση νατρίου στο σώμα.
Καθώς η νεφρική ανεπάρκεια εξελίσσεται, η συχνότητα και η σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης αυξάνονται. Ο ρόλος της κατακράτησης νατρίου και νερού στην παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης αυξάνεται και οι περισσότεροι άλλοι μηχανισμοί που είναι κοινοί σε όλες τις αρτηριακή υπέρταση διατηρούν τη σημασία τους, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης παραγωγής ρενίνης από τους συρρικνωμένους νεφρούς, της μείωσης της παραγωγής κατασταλτικών ορμονών και της δυσλειτουργίας των ενδοθηλιακών ορμονών. Με την ανάπτυξη ουραιμίας, προκύπτουν πρόσθετοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη και τη διατήρηση της αρτηριακής υπέρτασης.
Σχηματισμός ελεύθερων ριζών
Τα τελευταία χρόνια, η προσοχή των ερευνητών που μελετούν τους μηχανισμούς ανάπτυξης αρτηριακής υπέρτασης στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχει προσελκύσει η ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και ο ρόλος του μεταβολίτη του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, ασύμμετρης διμεθυλαργινίνης. Στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η δραστηριότητα των ελεύθερων ριζών αυξάνεται απότομα, η αντιοξειδωτική δράση μειώνεται σημαντικά, γεγονός που μπορεί να ενισχύσει την αρτηριακή υπέρταση, συμβάλλοντας στην αύξηση της OPS λόγω διαφόρων μηχανισμών. Αυτοί περιλαμβάνουν την απενεργοποίηση της παραγωγής NO, τον αυξημένο σχηματισμό αγγειοσυσπαστικών μεταβολιτών λόγω της οξείδωσης του αραχιδονικού οξέος εντός των σπειραματικών μεμβρανών, την άμεση αγγειοσυσπαστική δράση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου, την αυξημένη ίνωση και την αθηροσκλήρωση στα αιμοφόρα αγγεία. Η συσσώρευση ασύμμετρης διμεθυλαργινίνης στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οδηγεί σε αποκλεισμό της συνθετάσης NO, η οποία προκαλεί αύξηση της OPS των αιμοφόρων αγγείων και της αρτηριακής πίεσης.
Νεφρική ισχαιμία
Τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος της ισχαιμικής νεφρικής βλάβης έχει συζητηθεί ενεργά ως έννοια για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αρτηριακής υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς που δεν έχουν υποφέρει προηγουμένως από νεφρικές παθήσεις. Σε αυτή την κατηγορία ασθενών, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προέκυψε στο πλαίσιο γενικευμένης αθηροσκλήρωσης με βλάβη στις νεφρικές αρτηρίες (βλ. «Ισχαιμική νεφρική νόσος»).
Γενετικές διαταραχές
Το πρόβλημα των γονιδιακών διαταραχών στη γένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης βρίσκεται υπό ενεργό μελέτη. Ο παθογενετικός ρόλος της έκφρασης του γονιδίου ρενίνης, οι γονιδιακές διαταραχές στην πρόσληψη ορμονών KKS, έχουν ήδη αναφερθεί παραπάνω. Έχουν υπάρξει αναφορές γονιδιακών διαταραχών του ενζύμου NO-συνθετάσης, υποδοχέων ενδοθηλίνης. Οι ερευνητές έχουν δώσει ιδιαίτερη προσοχή στον πολυμορφισμό του γονιδίου του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) ως παράγοντα στην ανάπτυξη και την εγκατάσταση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης, καθορίζοντας τη σοβαρότητά της, τον βαθμό βλάβης στα όργανα-στόχους και τον ρυθμό εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας.
Συνοψίζοντας τα δεδομένα σχετικά με την παθογένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης, θα πρέπει να τονιστεί ότι καθένας από τους μηχανισμούς που παρουσιάζονται μπορεί να είναι η μόνη αιτία ανάπτυξής της, αλλά στους περισσότερους ασθενείς, αρκετοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση της νόσου.
Βαθμοί αρτηριακής υπέρτασης
Επί του παρόντος, ο βαθμός της αρτηριακής υπέρτασης καθορίζεται από τρία κύρια κριτήρια: το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, τον αιτιολογικό παράγοντα και τον βαθμό βλάβης στα όργανα-στόχους.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Επίπεδο αρτηριακής πίεσης
Βαθμοί αρτηριακής υπέρτασης ανά επίπεδο αρτηριακής πίεσης σε άτομα ηλικίας 18 ετών και άνω
Κατηγορία |
Συστολική αρτηριακή πίεση, mmHg |
Διαστολική αρτηριακή πίεση, mmHg |
Αριστος |
<120 |
<80 |
Κανονικός |
120-129 |
80-84 |
Αυξημένη φυσιολογική |
130-139 |
85-89 |
Αρτηριακή υπέρταση: |
||
1ου βαθμού |
140-159 |
90-99 |
II βαθμός |
160-179 |
100-109 |
III βαθμός |
>180 |
>110 |
Μεμονωμένη συστολική |
>140 |
<90 |
Το 2003, Αμερικανοί καρδιολόγοι πρότειναν την 7η αναθεώρηση της ταξινόμησης της αρτηριακής υπέρτασης ανά στάδιο (Νέες Οδηγίες για την Υπέρταση: JNC 7).
Ταξινόμηση της αρτηριακής υπέρτασης ανά στάδιο
Κατηγορίες |
Συστολική αρτηριακή πίεση, mmHg |
Διαστολική αρτηριακή πίεση, mmHg |
Κανονικός |
<120 |
<80 |
Αυξημένη φυσιολογική |
120-139 |
80-89 |
Στάδιο Ι |
140-159 |
90-99 |
Στάδιο II |
160 και άνω |
100 και άνω |
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Αιτιολογικός παράγοντας αρτηριακής υπέρτασης
Σύμφωνα με την αιτιολογία, η αρτηριακή υπέρταση χωρίζεται σε 2 ομάδες: υπέρταση με άγνωστη αιτιολογία - ιδιοπαθής αρτηριακή υπέρταση, η οποία αποτελεί τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση (περισσότερο από 95%) και υπέρταση με γνωστή αιτιολογία ή δευτεροπαθής αρτηριακή υπέρταση.
Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης είναι οι παθήσεις των νεφρών, της αορτής, του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος, καθώς και η εγκυμοσύνη, οι επιπλοκές κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και η φαρμακευτική αγωγή.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Επιπλοκές της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης
Οι επιπλοκές της αρτηριακής υπέρτασης είναι οι ίδιες με αυτές της υπέρτασης. Είναι πιθανή η επιταχυνόμενη ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, στεφανιαίας νόσου και η εμφάνιση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Με την ανάπτυξη ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, εμφανίζεται δύσπνοια με κρίσεις καρδιακού άσθματος και μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό οίδημα. Στη συνέχεια αναπτύσσεται συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία. Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ισχαιμίας και οιδήματος του εγκεφάλου και εκδηλώνεται με τα ίδια συμπτώματα όπως και με την υπέρταση (αδυναμία, υπνηλία, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση, πονοκέφαλος, μειωμένη νοημοσύνη, κατάθλιψη).
Οι υπερτασικές κρίσεις (επιπλέον οξεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης) μπορεί να σχετίζονται με επιδείνωση της νεφρικής νόσου, καθώς και με συναισθηματικό ή σωματικό στρες, υπερβολική πρόσληψη αλατιού ή/και υγρών. Οι κρίσεις εμφανίζονται συχνότερα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Κλινικά, εκδηλώνονται με επιδείνωση των εγκεφαλικών, καρδιακών ή, λιγότερο συχνά, οφθαλμικών συμπτωμάτων, οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.
Η επιταχυνόμενη ανάπτυξη της νεφροσκλήρυνσης και της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας θεωρούνται επίσης ως επιπλοκές της αρτηριακής υπέρτασης. Μελέτες πληθυσμού τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με νεφρική νόσο, ο ρυθμός μείωσης της σπειραματικής διήθησης ήταν υψηλότερος όσο υψηλότερη ήταν η αρτηριακή πίεση. Η ανάλυση των αιτιών αυτού του φαινομένου έδειξε ότι ένας «άρρωστος» νεφρός, σε σύγκριση με έναν «υγιή», είναι πολύ πιο ευαίσθητος ακόμη και σε μια μικρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Στη νεφρική νόσο, υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες που ενεργοποιούνται υπό συνθήκες έκθεσης σε υψηλή αρτηριακή πίεση. Υπάρχει παραβίαση της αυτορρύθμισης της νεφρικής ροής αίματος με επακόλουθη μετάδοση αυξημένης συστηματικής αρτηριακής πίεσης στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία και με την ανάπτυξη ενδοσπειραματικής υπέρτασης και υπερδιήθησης - οι σημαντικότεροι παράγοντες στην επιταχυνόμενη ανάπτυξη της νεφροσκλήρυνσης.
Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νεφρικής αιμάτωσης και της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε νεφρικές παθήσεις που εμφανίζονται με αρτηριακή υπέρταση, εμφανίζεται δυσλειτουργία των αγγειοδραστικών ορμονών (αγγειοτενσίνη II, ενδοθήλιο, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου, κ.λπ.). Αυτό αυξάνει τις διαταραχές της νεφρικής αιμάτωσης, διεγείρει την παραγωγή κυτοκινών, αυξητικών παραγόντων (TGF-βήτα, αυξητικός παράγοντας αιμοπεταλίων και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες), ενεργοποιεί τις διεργασίες της διάμεσης ίνωσης και της σπειραματικής σκλήρυνσης.
Η εξάρτηση του ρυθμού ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας από την τιμή της αρτηριακής πίεσης σε νεφρολογικούς ασθενείς έχει επιβεβαιωθεί από πολυκεντρικές ελεγχόμενες μελέτες, πρώτα απ' όλα από τη μελέτη MDRD. Σε αυτή τη μελέτη, σε ασθενείς με διάφορες νεφρικές παθήσεις και πρωτεϊνουρία που υπερβαίνει το 1 g/ημέρα, ο ρυθμός μείωσης της σπειραματικής διήθησης ήταν περίπου 9 ml/min ετησίως με μέση αρτηριακή πίεση 107 mm Hg (περίπου 140/90 mm Hg), ενώ, εφόσον όλα τα άλλα είναι ίδια, σε ασθενείς με μέση αρτηριακή πίεση που δεν υπερβαίνει τα 90 mm Hg (περίπου 120/80 mm Hg), η μείωση της διήθησης ήταν περίπου 3 ml/min ετησίως. Αυτό σημαίνει ότι η τελική νεφρική ανεπάρκεια που απαιτεί θεραπεία με εξωσωματική μεθόδους καθαρισμού του αίματος θα αναπτυχθεί στην πρώτη περίπτωση σε περίπου 7-10 χρόνια και στη δεύτερη - σε 20-30 χρόνια. Τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν, τα οποία αργότερα επιβεβαιώθηκαν από άλλες μελέτες, έδειξαν ότι ένα επίπεδο αρτηριακής πίεσης σημαντικά χαμηλότερο από 140/90 mmHg είναι βέλτιστο όσον αφορά την επιβίωση σε ασθενείς με νεφρική νόσο. Αυτή η προσέγγιση αποτέλεσε τη βάση για την έννοια της «πίεσης-στόχου» για ασθενείς με νεφρική νόσο.
Οι τρέχουσες συστάσεις διεθνών ομάδων εμπειρογνωμόνων είναι ότι για την πρόληψη της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής νόσου, είναι απαραίτητο να διατηρείται η αρτηριακή πίεση κάτω από 130/80 mm Hg. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή/και πρωτεϊνουρία που υπερβαίνει το 1 g/ημέρα, η βέλτιστη αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 125/75 mm Hg. Η επίτευξη τέτοιων τιμών είναι ένα μάλλον δύσκολο έργο λόγω ενός μεγάλου αριθμού αντικειμενικών και υποκειμενικών παραγόντων. Ταυτόχρονα, δεν συνιστάται η μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης < 110 mm Hg.