Αναπνευστική ανεπάρκεια: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες και μηχανισμοί αερισμού και παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Αναπνευστική ανεπάρκεια λαμβάνει χώρα κατά παράβαση οποιουδήποτε από τα λειτουργικά συστατικά του αναπνευστικού συστήματος - πνευμονικό παρέγχυμα, θωρακικού τοιχώματος, στην πνευμονική κυκλοφορία, η κατάσταση του φατνιακού-τριχοειδή μεμβράνη, νευρικό και χυμική ρύθμιση της αναπνοής. Ανάλογα με την επικράτηση ορισμένων αλλαγών σύνθεσης του αερίου στο αίμα είναι δύο κύριες μορφές της αναπνευστικής ανεπάρκειας - αερισμού (υπερκαπνία) και παρεγχυματικά (υποξαιμική), καθένα από τα οποία μπορεί να λάβει χώρα οξεία ή χρόνια.

Εξαερισμός (υπερκαπνική) αναπνευστική ανεπάρκεια

Εξαερισμός (υπερκαπνία) μορφή της αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται κυρίως από μια συνολική μείωση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού (κυψελιδικό υποαερισμό) και τα λεπτά αναπνευστικό όγκο (MOD), μία μείωση στην αφαίρεση του CO2 από το σώμα και, κατά συνέπεια, την ανάπτυξη της υπερκαπνίας (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Και στη συνέχεια και υποξαιμία.

Οι αιτίες και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της αναπνευστικής ανεπάρκειας εξαερισμού σχετίζονται στενά με την παραβίαση της διαδικασίας απομάκρυνσης διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα. Όπως είναι γνωστό, η διαδικασία ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες καθορίζεται από:

• επίπεδο κυψελιδικού αερισμού.
• ικανότητα διάχυσης του φατνιακού-τριχοειδή μεμβράνη σε σχέση με το O ₂ και CO ₂?
• η ποσότητα της διάχυσης.
• η αναλογία εξαερισμού και αιμάτωσης (αναλογία εξαερισμού-διάχυσης).

Από λειτουργική άποψη, όλες οι αεραγωγών στον πνεύμονα διαιρείται με οδούς και την ανταλλαγή αερίων (ή διαχύσεως) ζώνη. Στον τομέα της διαδρομές αγωγών (στην τραχεία, τους βρόγχους, βρογχιόλια, και τα βρογχιόλια τερματικό) κατά την εισπνοή παρατηρήθηκε μεταφραστική κίνηση του αέρα και μηχανική ανατάραξη (συναγωγή) φρέσκου τμήματος αέρα με το αέριο αποθηκεύεται στο φυσιολογικό νεκρού χώρου πριν την επόμενη εισπνοή. Επομένως, αυτή η περιοχή έλαβε μια άλλη ονομασία - ζώνη μεταφοράς. Είναι κατανοητό ότι η ένταση της συναγωγής της ζώνης εμπλουτισμού οξυγόνου και την μείωση της συγκέντρωσης του διοξειδίου του άνθρακα καθορίζεται κυρίως από την τιμή έντασης του πνευμονικού αερισμού και του όγκου αναπνοής ανά λεπτό (MOD).

Χαρακτηριστικά, καθώς πλησιάζει τις μικρότερες γενιές των αεραγωγών (από την 1η έως την 16η γενιά) της μεταφορικής κίνησης της ροής του αέρα είναι σταδιακά επιβραδύνεται, και στο όριο της ζώνης συναγωγή και σταματά εντελώς. Αυτό οφείλεται σε απότομη αύξηση της συνολικής συνολικής επιφάνειας εγκάρσιας διατομής κάθε επόμενης γενιάς βρόγχων και, αντίστοιχα, με σημαντική αύξηση στη συνολική αντίσταση των μικρών βρόγχων και των βρόγχων.

Μεταγενέστερες γενιάς αεραγωγών (από 17 ο έως 23), συμπεριλαμβανομένων αναπνευστικά βρογχιόλια, κυψελιδικούς αγωγούς, κυψελιδικούς σάκους και τις κυψελίδες αφορούν την ανταλλαγή αερίων (διάχυση) ζώνη στην οποία το αέριο πραγματοποιείται και διάχυση μέσω της φατνιακής-τριχοειδούς μεμβράνης. Στη ζώνη διάχυσης «μακροσκοπικές» ημέρες μπλε αέρια τόσο κατά τη διάρκεια των αναπνευστικών κινήσεων και κατά τη διάρκεια βήχα εντελώς απούσα (VY Shanin). Η ανταλλαγή αερίων πραγματοποιείται μόνο μέσω της διαδικασίας της μοριακής διάχυσης του οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα. Ο ρυθμός της μετατόπισης CO2 μοριακού - από τη ζώνη μεταφοράς θερμότητας μέσω της ολόκληρη τη ζώνη διάχυσης στις κυψελίδες και τα τριχοειδή αγγεία, καθώς επίσης και το CO2 - από τις κυψελίδες στη ζώνη συναγωγή - καθορίζεται από τρεις κύριους παράγοντες:

• βαθμίδα της μερικής πίεσης αερίων στα όρια των ζωνών μεταφοράς και διάχυσης.
• θερμοκρασία περιβάλλοντος.
• συντελεστή διάχυσης για ένα δεδομένο αέριο.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το επίπεδο του πνευμονικού αερισμού και του MOD σχεδόν δεν επηρεάζει τη διαδικασία μεταφοράς μορίων του CO2 και του O2 απευθείας στη ζώνη διάχυσης.

Είναι γνωστό ότι ο συντελεστής διάχυσης διοξειδίου του άνθρακα είναι περίπου 20 φορές υψηλότερος από εκείνον του οξυγόνου. Αυτό σημαίνει ότι η ζώνη διάχυσης δεν δημιουργεί ένα μεγάλο εμπόδιο στο διοξείδιο του άνθρακα και η ανταλλαγή της καθορίζεται σχεδόν πλήρως από την κατάσταση της ζώνης μεταφοράς, δηλ. την ένταση των αναπνευστικών κινήσεων και το μέγεθος του MOD. Με μια συνολική μείωση στον εξαερισμό και έναν ελάχιστο όγκο αναπνοής, σταματά το "ξέπλυμα" του διοξειδίου του άνθρακα από τη ζώνη μεταφοράς και η μερική πίεση αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα της κλίσης της πίεσης του CO ₂ στο όριο των ζωνών συναγωγής και διάχυσης μειώνεται, η ένταση της διάχυσης του από την τριχοειδή κλίνη στις κυψελίδες πέφτει απότομα, και αναπτύσσει υπερκαπνία.

Σε άλλες κλινικές καταστάσεις (π.χ., παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια) όταν ένα ορισμένο στάδιο της ανάπτυξης της ασθένειας ανακύπτει εκφράζεται αντισταθμιστή μονάδα υπεραερισμού άθικτο κυψελίδες ταχύτητα «έκπλυση» του διοξειδίου του άνθρακα από την ζώνη αγωγής είναι σημαντικά αυξημένη, η οποία οδηγεί σε αύξηση της κλίσης της πίεσης του CO ₂ στο όριο της συναγωγής και ζώνες διάχυσης και ενισχυμένη απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται η υποκαπνία.

Σε αντίθεση με το διοξείδιο του άνθρακα, την ανταλλαγή οξυγόνου στους πνεύμονες και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα (PaO ₂ ) εξαρτώνται κυρίως από την λειτουργία της ζώνης διάχυσης, ιδίως επί του συντελεστή διάχυσης του O ₂ και την κατάσταση της ροής του τριχοειδικού αίματος (αιμάτωσης), και το επίπεδο της ο αερισμός και η κατάσταση της ζώνης μεταφοράς επηρεάζουν αυτούς τους δείκτες μόνο σε μικρό βαθμό. Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη του αερισμού αναπνευστική ανεπάρκεια με μια συνολική μείωση των λεπτών όγκου της αναπνοής στην πρώτη θέση υπάρχει υπερκαπνία και μόνο τότε (συνήθως pas μετέπειτα στάδια της ανάπτυξης των αναπνευστική ανεπάρκεια) - υποξαιμία.

Έτσι, η μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας (υπερκαψίας) δείχνει την ανικανότητα της "αντλίας αναπνοής". Μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους λόγους:

1. Διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής:
   • οίδημα του εγκεφάλου, συναρπαστικό τμήμα του μίσχου και την περιοχή του αναπνευστικού κέντρου.
   • εγκεφαλικό επεισόδιο
   • κρανιοεγκεφαλικό τραύμα.
   • νευροεκτομή
   • τοξικές επιδράσεις στο αναπνευστικό κέντρο.
   • υποξία του εγκεφάλου, για παράδειγμα, σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.
   • υπερβολική δόση φαρμάκων που καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο (ναρκωτικά αναλγητικά, ηρεμιστικά, βαρβιτουρικά, κλπ.).
2. Βλάβη στη συσκευή που παρέχει αναπνευστικές κινήσεις του θώρακα, δηλ. παραβιάσεις της λειτουργίας των αποκαλούμενων «θωρακικών γουναρικών» (περιφερικό νευρικό σύστημα, αναπνευστικοί μύες, θώρακα):
   • παραμορφώσεις του θώρακα (κύφωση, σκολίωση, κυφοσκολίωση κ.λπ.) ·
   • κατάγματα των πλευρών και της σπονδυλικής στήλης.
   • θωρακοτομία.
   • παραβίαση της λειτουργίας των περιφερικών νεύρων (κυρίως διαφραγματικό - σύνδρομο Guillain-Barre, πολιομυελίτιδα κ.λπ.) ·
   • διαταραχές νευρομυϊκής μετάδοσης (μυασθένεια gravis).
   • κόπωση ή ατροφία των αναπνευστικών μυών ενάντια στο παρατεταμένο έντονο βήχα, απόφραξη των αεραγωγών, περιοριστικές διαταραχές της αναπνοής, παρατεταμένος αερισμός κλπ.) ·
   • μείωση της απόδοσης του διαφράγματος (για παράδειγμα, όταν είναι πεπλατυσμένο).
3. Περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές, συνοδευόμενες από μείωση MOD:
   • έντονος πνευμοθώρακας.
   • μαζική υπεζωκοτική συλλογή.
   • ενδιάμεσες ασθένειες των πνευμόνων.
   • τη συνολική και τη συνολική πνευμονία κ.λπ.

Έτσι, οι περισσότερες από τις αιτίες της αναπνευστικής ανεπάρκειας του αερισμού σχετίζονται με παραβιάσεις της εξωπνευμονικής αναπνοής και της ρύθμισής της (ΚΝΣ, θώρακα, αναπνευστικοί μύες). Μεταξύ των "πνευμονικών" μηχανισμών της αναπνευστικής ανεπάρκειας εξαερισμού, οι περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές, που προκαλούνται από τη μείωση της ικανότητας των πνευμόνων, του θώρακα ή του υπεζωκότα να εξαπλωθούν κατά τη διάρκεια της έμπνευσης, είναι πρωταρχικής σημασίας. Περιοριστικές διαταραχές αναπτύσσονται σε πολλές οξείες και χρόνιες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. Σε αυτό το πλαίσιο, στο πλαίσιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας του αερισμού, διακρίνεται ένας ειδικός περιοριστικός τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας, που συνήθως οφείλεται στους ακόλουθους λόγους:

• ασθένειες του υπεζωκότος που περιορίζουν την εκκένωση του πνεύμονα (εξιδρωματική πλευρίτιδα, υδροθώρακα, πνευμοθώρακας, ινωδοφάγος κλπ.).
• μείωση του όγκου του λειτουργικού παρεγχύματος του πνεύμονα (ατελεκτάση, πνευμονία, εκτομή του πνεύμονα κ.λπ.) ·
• φλεγμονώδεις ή αιμοδυναμικά που προκαλείται από ενδοδιήθηση πνευμονικού ιστού οδηγεί σε αύξηση της «δυσκαμψίας» του πνευμονικού παρεγχύματος (πνευμονία, διάμεσο ή κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα στην αριστερή κοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια, και άλλοι.)?
• πνευμο-σκλήρυνση διαφόρων αιτιολογιών κλπ.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η αιτία του εξαερισμού υπερκαπνία και αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να είναι οποιεσδήποτε παθολογικές διεργασίες συνοδεύεται από συνολική μείωση του κυψελιδικού αερισμού και ο όγκος αναπνοής ανά λεπτό. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να προκύψει, για παράδειγμα, όταν έντονη απόφραξη των αεροφόρων οδών (άσθμα, χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, εμφύσημα, δυσκινησία μεμβρανώδη μέρος της τραχείας, κλπ), με σημαντική μείωση του όγκου λειτουργούν κυψελίδες (ατελεκτασία, διάμεση πνευμονοπάθεια, κ.λπ.). ή με σημαντική κούραση και ατροφία των αναπνευστικών μυών. Παρά το γεγονός ότι σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας εμπλέκονται και άλλοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί (παραβίαση της διάχυσης των αερίων, αερισμού-αιμάτωσης, τριχοειδής πνευμονική ροή αίματος, κλπ). Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνήθως πρόκειται για το σχηματισμό μικτού εξαερισμού και παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Θα πρέπει επίσης να προστεθεί ότι στην περίπτωση οξείας αναπνευστικής αύξηση εξαερισμού ανεπάρκεια PaCO2 συνήθως συνοδεύεται από μια μείωση στο ρΗ του αίματος και την ανάπτυξη των αναπνευστική οξέωση, λόγω της μείωσης αναλογία HCO3- / H2CO3, η οποία καθορίζει, όπως γνωρίζουμε, η τιμή του ρΗ. Σε χρόνια αναπνευστική εξαερισμού τύπου αποτυχία ως έντονη μείωση του ρΗ λόγω αντισταθμιστική αύξηση στη συγκέντρωση στον ορό του αίματος των ανθρακικών συμβαίνει.

1. Η αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού (υπερκαπνική) χαρακτηρίζεται από:

1. ο συνολικός αλπεολικός υποαερισμός και η μείωση στον ελάχιστο όγκο αναπνοής,
2. υπερκαπνία,
3. υποξαιμία (σε μεταγενέστερα στάδια σχηματισμού αναπνευστικής ανεπάρκειας),
4. συμπτώματα αντισταθμισμένης ή μη αντιρροπούμενης αναπνευστικής οξέωσης.

2. Οι κύριοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη των αεραγωγών (υπερκαπνικών) μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. διαταραγμένη κεντρική ρύθμιση της αναπνοής.
2. βλάβη της συσκευής που παρέχει αναπνευστική κίνηση του θώρακα (περιφερικά νεύρα, αναπνευστικοί μύες, θωρακικός τοίχος).
3. σημαντικές περιοριστικές διαταραχές, συνοδευόμενες από μείωση του ΜΣ.

Αναπνευστική ανεπάρκεια του παρεγχυματικού συστήματος

Παρεγχυματική (υποξαιμική) μορφή χαρακτηρίζεται από αναπνευστική ανεπάρκεια oksigeiatsii σημαντική εξασθένηση του αίματος στους πνεύμονες που οδηγεί στο κυρίαρχο pnzheniyu PaO2 Αρτηριακή - υποξαιμία.

Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της υποξαιμίας στην παρεγχυματική μορφή της αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. παραβίαση των σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης (\ / 0) με το σχηματισμό της "σωστής" μετατόπισης του αίματος (κυψελιδική διακλάδωση) ή με την αύξηση του νεκρού χώρου των κυψελίδων.
2. μείωση της ολικής επιφάνειας λειτουργίας των κυψελιδικών μεμβρανών των κυψελίδων.
3. διάχυση αερίων.

Παραβίαση σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης

Η εμφάνιση υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας σε πολλές ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος προκαλείται συχνότερα από παραβίαση σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης. Κανονικά, ο λόγος εξαερισμού-διάχυσης είναι 0,8 1,0. Υπάρχουν δύο πιθανές παραβιάσεις αυτών των σχέσεων, καθεμία από τις οποίες μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Τοπικός υποαερισμός των κυψελίδων. Σε αυτή την υλοποίηση, παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια υποξαιμία προκύπτει, εάν μέσω ανεπαρκή εξαερισμό ή μη αεριζόμενο κυψελίδες εκτείνεται επαρκώς έντονη κυκλοφορία του αίματος. Η αναλογία αερισμού και αιμάτωσης μειώνεται V / Q <0,8), η οποία οδηγεί σε ανεπαρκή απαλλαγή οξυγονωμένο σε αυτά τα τμήματα του πνεύμονα φλεβικό αίμα στο αριστερό καρδιά n συστηματική κυκλοφορία (φλεβική παράκαμψη). Αυτό προκαλεί μείωση της μερικής πιέσεως του O ₂ στο αρτηριακό αίμα - υποξαιμία.

Αν δεν υπάρχει αερισμός σε μια τέτοια περιοχή με διατηρημένη ροή αίματος, ο λόγος V / Q πλησιάζει στο μηδέν. Είναι σε αυτές τις περιπτώσεις σχηματίζονται το δικαίωμα-levoserdechny κυψελιδικών διακλάδωση, στην οποία neoksigenirovannaya φλεβικό αίμα «μεταφέρεται» στην αριστερή πλευρά της καρδιάς και της αορτής, μειώνοντας PaO ₂ στο αρτηριακό αίμα. Με το μηχανισμό αυτό αναπτύσσεται υποξαιμία κατά τη διάρκεια της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου, πνευμονία, πνευμονικό οίδημα και άλλων ασθενειών που περιλαμβάνουν μη-ομοιόμορφη (τοπική) μείωση της κυψελιδικού αερισμού και το σχηματισμό φλεβικού της διαφυγής του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, σε αντίθεση με την αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού, ο συνολικός όγκος λεπτού αερισμού δεν μειώνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και παρατηρείται ακόμη και τάση υπέρβαρων πνευμόνων.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης του παρεγχυματώδης αναπνευστική ανεπάρκεια, υπερκαπνία δεν αναπτύσσεται τόσο σοβαρή φατνιακή υπεραερισμός άθικτα, συνοδεύονται από την εντατική εκτροφή των εκπομπών CO ₂ από το σώμα, αποζημιώνει πλήρως για τις τοπικές μεταβολικές διαταραχές CO ₂. Επιπλέον, με έντονη υπεραερισμό ανεπιθύμητων κυψελίδων, εμφανίζεται υποκαπνία, γεγονός που από μόνο του επιδεινώνει την αναπνευστική δυσφορία.

Αυτό οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι η υποκαπνία μειώνει την προσαρμογή του σώματος στην υποξία. Είναι γνωστό ότι μια μείωση της PaCO2 καμπύλη αιμοσφαιρίνης αίματος διαστάσεως μετατοπίζεται προς τα αριστερά, η οποία αυξάνει την συγγένεια της αιμοσφαιρίνης για οξυγόνο και μειώνει την απελευθέρωση του O ₂ στους περιφερικούς ιστούς. Έτσι, η υποκαπνία, που προκύπτει στα αρχικά στάδια της αναπνευστικής ανεπάρκειας του παρεγχύματος, αυξάνει επιπλέον την πείνα με οξυγόνο των περιφερειακών οργάνων και ιστών.

Επιπλέον, μειώνοντας PaCO ₂ μειώνει προσαγωγών υποδοχέων παρορμήσεις καρωτιδικού κόλπου και ο μυελός και τη μείωση της δραστικότητας του αναπνευστικού κέντρου.

Τέλος, υποκαπνίας αλλάζει την αναλογία του όξινου ανθρακικού και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, η οποία οδηγεί σε αύξηση της HCO3- / H2CO3 και το ρΗ και την ανάπτυξη των αναπνευστικής αλκάλωσης (όπου τα σκάφη spazmiruyutsya και παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα επιδεινώνεται).

Θα πρέπει να προστεθεί ότι στα τελευταία στάδια της παρεγχυματώδη αναπνευστικής ανεπάρκειας διαταραχθεί όχι μόνο την οξυγόνωση του αίματος, αλλά και αερισμό (π.χ., λόγω κόπωσης των αναπνευστικών μυών και την αύξηση της ακαμψίας των πνευμόνων λόγω της φλεγμονώδους οιδήματος), και προκύπτει αντανακλώντας σχηματισμό υπερκαπνία των μικτών μορφών αναπνευστικής δυσχέρειας συνδυασμού τα χαρακτηριστικά του παρεγχύματος και αερισμού αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η συχνότερη παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια και μια κρίσιμη μείωση της αναλογίας αερισμού-διάχυσης αναπτύσσονται σε πνευμονικές παθήσεις που συνοδεύονται από τοπικό (άνιση) υποαερισμό των κυψελίδων. Υπάρχουν πολλές τέτοιες ασθένειες:

• χρόνιες αποφρακτικές πνευμονικές ασθένειες (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, βρογχικό άσθμα, κυστική ίνωση κλπ.) ·
• κεντρικό πνευμονικό καρκίνο
• πνευμονία.
• πνευμονική φυματίωση κ.λπ.

Σε όλες αυτές τις ασθένειες σε διάφορους βαθμούς, δεν υπάρχει απόφραξη των αεραγωγών που προκαλούνται από την ανομοιόμορφη φλεγμονώδη διήθηση και επισημαίνονται οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου (βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα), αυξανόμενες ποσότητες ιξωδών εκκρίσεων (πτύελα) σε βρόγχους (βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, βρογχιεκτασία, πνευμονία, κλπ). , σπασμού λείου μυός των μικρών αεραγωγών (άσθμα), πρώιμη εκπνευστική κλεισίματος (κατάρρευση) των μικρών βρόγχων (πιο έντονη σε ασθενείς με εμφύσημα), παραμόρφωση και συμπίεση GTC βρόγχων olyu, ξένο σώμα, κ.τ.λ. Ως εκ τούτου, είναι σκόπιμο να διαθέσει ένα ειδικό - αποφρακτική - το είδος της αναπνευστικής ανεπάρκειας που προκαλείται από μια παραβίαση του το πέρασμα του αέρα για μεγάλες ή / και μικρές πνευματικά μονοπάτια τα οποία στις περισσότερες περιπτώσεις εξετάζονται στο πλαίσιο της παρεγχυματώδης αναπνευστική ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, με σοβαρή απόφραξη των αεραγωγών, σε ορισμένες περιπτώσεις, πνευμονικού αερισμού και MOD μειώνονται σημαντικά, και αναπτύσσει εξαερισμού (ακριβέστερα - μικτή) αναπνευστική ανεπάρκεια.

Αυξημένο νεκρό διάστημα κυψελών. Μια άλλη εναλλακτική λύση για την αλλαγή των λόγων εξαερισμού-διάχυσης σχετίζεται με τοπική εξασθένιση της πνευμονικής ροής αίματος, για παράδειγμα, στη θρόμβωση ή την εμβολή των πνευμονικών αρτηριακών διακλαδώσεων. Σε αυτή την περίπτωση, παρά τη συντήρηση του κανονικού αερισμού των κυψελίδων, η διάχυση της περιορισμένης περιοχής του πνευμονικού ιστού μειώνεται απότομα (V / Q> 1.0) ή απουσιάζει εντελώς. Υπάρχει η επίδραση μιας αιφνίδιας αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου και εάν ο όγκος του είναι αρκετά μεγάλος, αναπτύσσεται υποξαιμία. Έτσι, υπάρχει μια αντισταθμιστική αύξηση της συγκεντρώσεως CO2 στον αέρα που εκπνέεται από τα κανονικά διαποτίστηκαν κυψελίδες, η οποία είναι συνήθως εντελώς εξαλείφει παραβίαση καρβονικής ανταλλαγή neperfuziruemyh στις κυψελίδες. Με άλλα λόγια, αυτή η παραλλαγή της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας δεν συνοδεύεται επίσης από αύξηση της μερικής πίεσης του CO ₂ στο αρτηριακό αίμα.

Αναπνευστική ανεπάρκεια του παρεγχυματικού συστήματος με μηχανισμό αύξησης του νεκρού χώρου των κυψελίδων και των τιμών V / Q. αναπτύσσεται πιο συχνά με τις ακόλουθες ασθένειες:

1. Θρομβοεμβολισμός των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.
2. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας των ενηλίκων.

Μείωση της επιφάνειας λειτουργίας της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδων

Σε πνευμονικό εμφύσημα, διάμεση πνευμονική ίνωση, ατελεκτασία συμπίεσης και άλλες ασθένειες της οξυγόνωσης του αίματος μπορεί να μειωθεί λόγω της μείωσης της συνολικής επιφάνειας λειτουργίας φατνιακή-τριχοειδή μεμβράνη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, όπως και με άλλες παραλλαγές της αναπνευστικής ανεπάρκειας του παρεγχυματικού συστήματος, η αλλαγή στη σύνθεση του αερίου του αίματος εκδηλώνεται κυρίως με αρτηριακή υποξαιμία. Σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου, για παράδειγμα, με κόπωση και ατροφία των αναπνευστικών μυών, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαπνία.

Διάχυση αερίων

συντελεστή διάχυσης οξυγόνου είναι σχετικά χαμηλή, η διάχυση του έχει διαταραχθεί σε πολλές ασθένειες των πνευμόνων, που συνοδεύεται από φλεγμονώδη ή αιμοδυναμικά οίδημα διάμεσο ιστό και αυξάνοντας την απόσταση μεταξύ της εσωτερικής επιφάνειας των κυψελίδων και τα τριχοειδή αγγεία (πνευμονία, διάμεση πνευμονοπάθεια, πνευμονική ίνωση, αιμοδυναμικές πνευμονικού οιδήματος όταν της αριστερής κοιλίας καρδιακή ανεπάρκεια, κλπ). . Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα προβλήματα με την οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες που οφείλονται σε άλλα παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς της αναπνευστικής ανεπάρκειας (π.χ., μείωση σε σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης), και μειώνει το ρυθμό διάχυσης του O ₂ αυτό επιδεινώνει μόνον.

Δεδομένου ότι ο ρυθμός διάχυσης του CO ₂ είναι 20 φορές υψηλότερη από O ₂, μεταφορά του διοξειδίου του άνθρακα σε ολόκληρη την φατνιακή-τριχοειδή μεμβράνη μπορεί να σπάσει μόνο σε ουσιαστική πάχυνσης ή αλλοίωσης του στην προχωρημένη πνευμονικό ιστό. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, η παραβίαση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων αυξάνει μόνο την υποξαιμία.

• Η αναπνευστική ανεπάρκεια στην παρεγχυματική (υποξαιμική) αναπνευστική ανεπάρκεια στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από:
  • άνιση τοπικός κυψελιδικός υποαερισμός χωρίς μείωση του συνολικού δείκτη MOD,
  • έντονη υποξαιμία,
  • στο αρχικό στάδιο του σχηματισμού της αναπνευστικής ανεπάρκειας - υπεραερισμό των άθικτων κυψελίδων, συνοδευόμενη από υποκαπνία και αναπνευστική αλκάλωση,
  • στα μεταγενέστερα στάδια του σχηματισμού της αναπνευστικής ανεπάρκειας - την προσθήκη διαταραχών αερισμού που συνοδεύονται από υπερκαπνία και αναπνευστική ή μεταβολική οξέωση (στάδιο μικτής αναπνευστικής ανεπάρκειας).
• Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της παρεγχυματικής (υποξαιμικής) μορφής της αναπνευστικής ανεπάρκειας:
  • παραβίαση των σχέσεων αερισμού-διάχυσης σε αποφρακτικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας ή βλάβη της τριχοειδούς κλίνης των πνευμόνων,
  • μείωση της συνολικής επιφάνειας λειτουργίας της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδας,
  • διάχυση αερίων.

Η διάκριση μεταξύ των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας (αερισμός και παρεγχυματικότητα) έχει μεγάλη πρακτική σημασία. Κατά τη θεραπεία της μορφής εξαερισμού αναπνευστικής ανεπάρκειας, η αναπνευστική υποστήριξη είναι πιο αποτελεσματική, επιτρέποντας την αποκατάσταση του μειωμένου λεπτού όγκου αναπνοής. Αντιστρόφως, όταν η μορφή παρεγχυματικά της αναπνευστικής υποξαιμίας ανεπάρκεια που οφείλεται σε μειωμένη αερισμού-αιμάτωσης (π.χ., σχηματισμός φλεβικού «διακλάδωση» το αίμα), οπότε θεραπεία εισπνοής οξυγόνου, ακόμη και σε υψηλές kontseptratsiyah (υψηλό FiO2) είναι αναποτελεσματική. Καλά βοηθά με αυτό και την τεχνητή αύξηση του MOU (για παράδειγμα, με τη βοήθεια του εξαερισμού). Σταθερή βελτίωση παρεγχυματώδης αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να επιτευχθεί μόνο με την κατάλληλη διόρθωση σχέσεις ventilyatsioino-αιμάτωσης και την κατάργηση ορισμένων από τους άλλους μηχανισμούς της ανάπτυξης αυτής της μορφής αναπνευστική ανεπάρκεια.

Σχεδόν κλινικά-όργανο επαλήθευση των αποφρακτικών και περιοριστικών τύπων αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι επίσης σημαντική, καθώς επιτρέπει την επιλογή της βέλτιστης τακτικής για τη διαχείριση ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια.

Στην κλινική πρακτική απαντώνται συχνά μικτή παραλλαγή αναπνευστική ανεπάρκεια που σχετίζεται τόσο με μειωμένη οξυγόνωση αίματος (υποξαιμία) και συνολικό κυψελιδικό υποαερισμό (υπερκαπνία και υποξαιμία). Για παράδειγμα, σε σοβαρή πνευμονία, παραβιάζονται οι σχέσεις εξαερισμού-διάχυσης και σχηματίζεται η κυψελίδα, επομένως μειώνεται η PaO2 και αναπτύσσεται η υποξαιμία. Η μαζική φλεγμονώδη διήθηση του πνευμονικού ιστού είναι συχνά συνοδεύεται από μια σημαντική αύξηση στην ακαμψία των πνευμόνων, με αποτέλεσμα κυψελιδικό ποσοστό εξαερισμού «έκπλυση» του διοξειδίου του άνθρακα μειώνονται, και αναπτύσσει υπερκαπνία.

Οι προοδευτικές διαταραχές του αερισμού και η ανάπτυξη της υπερκαπνίας διευκολύνεται επίσης από την εκφρασμένη κόπωση των αναπνευστικών μυών και τον περιορισμό του όγκου των αναπνευστικών κινήσεων κατά την εμφάνιση του πλευρικού πόνου.

Από την άλλη πλευρά, κάτω από ορισμένες περιοριστικές ασθενειών που περιλαμβάνουν αερισμού αναπνευστική ανεπάρκεια και υπερκαπνία, αργά ή γρήγορα να αναπτύξει μια παραβίαση του βρογχικού διαβατότητας, αναλογία αερισμού-αιμάτωσης μειώνεται, και ενώνει συστατικό παρεγχυματικά της αναπνευστικής ανεπάρκειας, που συνοδεύεται από υποξαιμία. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση είναι σημαντικό να εκτιμηθούν οι επικρατούντες μηχανισμοί αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Παραβιάσεις της κατάστασης οξέος-βάσης

Διαφορετικές μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας μπορεί να συνοδεύονται από παραβίαση της κατάστασης οξέος-βάσης, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που αναπτύχθηκαν σε φόντο μακροχρόνιας χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται μη αντιρροπούμενη αναπνευστική ή μεταβολική οξέωση ή αναπνευστική αλκάλωση, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την αναπνευστική ανεπάρκεια και συμβάλλει στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

Μηχανισμοί για τη διατήρηση της κατάστασης οξέος-βάσης

Η κατάσταση όξινης βάσης είναι ο λόγος των συγκεντρώσεων ιόντων υδρογόνου (Η ⁺ ) και υδροξυλίου (ΟΗ ^- ) στο εσωτερικό περιβάλλον του οργανισμού. Το διάλυμα οξέος ή αλκαλικής αντίδρασης εξαρτάται από την περιεκτικότητα του εκθέτη ιόντων υδρογόνου του εν λόγω περιεχομένου είναι η τιμή του ρΗ η οποία είναι ο αρνητικός λογάριθμος της γραμμομοριακής συγκέντρωσης του H ⁺ :

ρΗ = - [Η ⁺ ].

Αυτό σημαίνει, για παράδειγμα, ότι σε ρΗ = 7.4 (ουδέτερη αντίδραση του μέσου), η συγκέντρωση ιόντων Η ⁺, δηλαδή [Η ⁺ ], είναι ^10-7.4 mmol / l. Όταν η οξύτητα του βιολογικού μέσου αυξάνεται, το pH του μειώνεται και όταν η οξύτητα μειώνεται, αυξάνεται.

Η τιμή του pH είναι μία από τις πιο "σκληρές" παραμέτρους του αίματος. Οι διακυμάνσεις του κανόνα είναι εξαιρετικά ασήμαντες: από 7.35 έως 7.45. Ακόμη και μικρές αποκλίσεις από το κανονικό επίπεδο του ρΗ προς τα κάτω (οξέωση) ή αύξηση (αλκάλωση) προκαλεί ουσιαστική αλλαγή στην οξειδοαναγωγική διεργασίες rmentov δραστηριότητα, διαπερατότητα κυτταρικής μεμβράνης, και σε άλλες διαταραχές, γεμάτη με επικίνδυνες συνέπειες για τον οργανισμό.

Η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου προσδιορίζεται σχεδόν πλήρως με την αναλογία διττανθρακικού και διοξειδίου του άνθρακα:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Το περιεχόμενο αυτών των ουσιών στο αίμα συνδέονται στενά με διαδικασία μεταφοράς διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα (CO ₂ ) από τους ιστούς στους πνεύμονες. Σωματικά διαλυμένο CO ₂ διαχέεται από τους ιστούς στα ερυθροκύτταρα, όπου υπό την επίδραση του ενζύμου της καρβονικής ανυδράσης συμβαίνει μόρια ενυδάτωσης (CO ₂ ) για να σχηματίσει ανθρακικό οξύ, H ₂ CO ₃, αμέσως διάσταση με το σχηματισμό των διττανθρακικών ιόντων (HCO ^3- ), υδρογόνο (Η ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + Η ⁺

Μέρος συσσωρεύεται στο HCO ερυθροκύτταρα ιόντων ³, σύμφωνα με την βαθμίδα συγκέντρωσης έξω στο πλάσμα. Στην HCO ανταλλαγής ιόντων ^3- έως ερυθροκύτταρα φτάνουμε χλώριο (C1 ^- ), όπου η κατανομή ισορροπίας των ηλεκτρικών φορτίων διαλείμματα.

Τα ιόντα H ⁺ που σχηματίζεται από το διαχωρισμό του διοξειδίου του άνθρακα, ενώνεται με το μόριο μυοσφαιρίνη. Τέλος, ένα μέρος του CO ₂ μπορούν να επικοινωνούν με άμεση προσθήκη στις αμινομάδες του συστατικού πρωτεΐνης για να σχηματίσει ένα υπόλειμμα αιμοσφαιρίνης καρβαμικού οξέος (NNSOON). Έτσι, στο αίμα που ρέει από τον ιστό του 27% CO2 μεταφέρεται με τη μορφή όξινου ανθρακικού (HCO ³ ) στα ερυθροκύτταρα, 11% CO ₂ σχηματίζει ένα καρβαμικού ένωσης προς αιμοσφαιρίνη (karbogemoglobin), περίπου 12% CO ₂ παραμένει σε διαλυμένη μορφή ή σε αδιάστατη μορφή ανθρακικό οξύ (H2CO3), και το υπόλοιπο ποσό των CO ₂ (50%) διαλυμένο σε μορφή HCO ³ στο πλάσμα.

Η φυσιολογική συγκέντρωση διττανθρακικού (HCO ³ ) στο πλάσμα του αίματος σε 20-φορές υψηλότερη από ανθρακικό οξύ (H2CO3). Είναι σε αυτήν την αναλογία ΕΤ ^3- και H2CO3 διατήρησε κανονική ρΗ ίση με 7,4. Εάν η συγκέντρωση διττανθρακικού ή διοξειδίου του άνθρακα μεταβάλλεται, η αναλογία τους αλλάζει και το pH μετατοπίζεται σε όξινη (όξινη) ή αλκαλική (αλκαλική) πλευρά. Σε αυτές τις συνθήκες, η κανονικοποίηση του ρΗ απαιτεί τη σύνδεση ενός αριθμού αντισταθμιστικών ρυθμιστικών μηχανισμών που αποκαθιστούν την προηγούμενη αναλογία οξέων και βάσεων στο πλάσμα αίματος, καθώς και σε διάφορα όργανα και ιστούς. Ο σημαντικότερος από αυτούς τους ρυθμιστικούς μηχανισμούς είναι:

1. Ρυθμιστικά συστήματα αίματος και ιστών.
2. Αλλαγή εξαερισμού.
3. Μηχανισμοί νεφρικής ρύθμισης της κατάστασης οξέος-βάσης.

Τα ρυθμιστικά συστήματα αίματος και ιστών αποτελούνται από οξύ και συζευγμένη βάση.

Όταν αλληλεπιδρούν με οξέα, τα τελευταία εξουδετερώνονται με το αλκαλικό συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος, όταν έρθουν σε επαφή με τις βάσεις, η περίσσεια τους συνδέεται με το όξινο συστατικό.

Το δισανθρακικό ρυθμιστικό διάλυμα έχει αλκαλική αντίδραση και αποτελείται από ένα ασθενές ανθρακικό οξύ (H2CO3) και το άλας του νατρίου - όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3) ως βάση σύζευξης. Με την αντίδραση με ένα οξύ συστατικό ένα αλκαλικό ρυθμιστικό διττανθρακικού (TaNSO3) και σκληραίνει για να σχηματίσει το H2CO3 οποία διίσταται na CO ₂ και H ₂ O. Η περίσσεια απομακρύνεται από τον εκπνεόμενο αέρα. Με αντίδραση με βάσεις όξινο συστατικό ρυθμιστικού διαλύματος (N2SOz) που συνδέονται με περίσσεια βάσης για να σχηματίσει διττανθρακικό (HCO ^3- ), η οποία στη συνέχεια εκκρίνεται από τα νεφρά.

Φωσφορικό ρυθμιστικό διάλυμα αποτελείται από μονοβασικού φωσφορικού νατρίου (NaN2PO4) παίζει το ρόλο του οξέος και διβασικού φωσφορώδες νάτριο (Ν & Η2ΡΟ4), που ενεργεί ως ένα συζυγές βάσης. Η αρχή αυτού του ρυθμιστικού είναι ίδια με αυτή του διττανθρακικού, αλλά η χωρητικότητα του ρυθμιστή είναι χαμηλή, δεδομένου ότι η περιεκτικότητα σε φωσφορικά στο αίμα είναι χαμηλή.

Ρυθμιστικό διάλυμα πρωτεΐνης. ιδιότητες buffering των πρωτεϊνών του πλάσματος (αλβουμίνη, κλπ) και τα ερυθροκύτταρα αιμοσφαιρίνη οφείλεται στο γεγονός ότι τα συστατικά αμινοξέα τους περιέχουν τόσο οξύ (-COOH) και βασικά (ΝΗ ₂ ) ομάδα, και μπορεί να διαχωριστεί για να σχηματίσει και τα δύο υδρογόνο και υδροξύλιο ιόντα ανάλογα με την αντίδραση του μέσου. Το μεγαλύτερο μέρος της χωρητικότητας ρυθμιστικού διαλύματος του συστήματος πρωτεϊνών αντιπροσωπεύει το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης. Στο φυσιολογικό εύρος ρΗ του οξυαιμοσφαιρίνης είναι ένα ισχυρότερο οξύ από το δεοξυαιμοσφαιρίνης (μειωμένη αιμοσφαιρίνη). Επομένως, απελευθερώνοντας οξυγόνο στους ιστούς, η μειωμένη αιμοσφαιρίνη αποκτά μεγαλύτερη ικανότητα να δεσμεύει τους ιερείς H ⁺. Όταν το οξυγόνο απορροφάται στους πνεύμονες, η αιμοσφαιρίνη αποκτά τις ιδιότητες του οξέος.

Ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος οφείλονται στην πραγματικότητα στο συνολικό αποτέλεσμα όλων των ανιονικών ομάδων ασθενών οξέων, τα σημαντικότερα από τα οποία είναι τα διττανθρακικά και οι ανιονικές ομάδες πρωτεϊνών ("πρωτεϊνικά"). Αυτά τα ανιόντα, τα οποία έχουν ρυθμιστικά αποτελέσματα, ονομάζονται ρυθμιστικές βάσεις (ΒΒ).

Η συνολική συγκέντρωση των ρυθμιστικών βάσεων του αίματος είναι περίπου <18 mmol / L και δεν εξαρτάται από τις μεταβολές στην πίεση αίματος του CO ₂. Πράγματι, με την αύξηση των S0O πίεσης ₂ αρτηριακή σχηματίζεται ίσες ποσότητες H ⁺ και HCO ³. Οι πρωτεΐνες δεσμεύουν τα ιόντα Η ⁺, πράγμα που οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης των "ελεύθερων" πρωτεϊνών, οι οποίες έχουν ιδιότητες ρυθμιστικού διαλύματος. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε διττανθρακικό άλας αυξάνεται κατά την ίδια ποσότητα και η συνολική συγκέντρωση των ρυθμιστικών βάσεων παραμένει η ίδια. Αντιστρόφως, καθώς η πίεση του CO2 στο αίμα μειώνεται, η περιεκτικότητα των πρωτεϊνών αυξάνεται και η συγκέντρωση των διττανθρακικών μειώνεται.

Εάν στο αίμα αλλάξει η περιεκτικότητα σε μη πτητικά οξέα (γαλακτικό οξύ σε υποξία, ακετοοξικό και β-οξυ-φωσφορικό σε σακχαρώδη διαβήτη κλπ.). η συνολική συγκέντρωση των ρυθμιστικών βάσεων θα είναι διαφορετική από την κανονική.

Η απόκλιση των ρυθμιστικών βάσεων από το κανονικό επίπεδο (48 mmol / l) ονομάζεται περίσσεια βάσης (BE). στον κανόνα είναι μηδέν. Με μια παθολογική αύξηση του αριθμού των βάσεων buffer, το ΒΕ γίνεται θετικό και με αρνητική μείωση. Στην τελευταία περίπτωση, είναι πιο σωστό να χρησιμοποιείται ο όρος "έλλειψη βάσεων".

Δείκτης ΒΕ να κρίνουμε έτσι μετατοπίζεται στο «αποθεματικό» ρυθμιστικό διάλυμα βάσης όταν αλλάξει το περιεχόμενο στο αίμα των μη-πτητικών οξέων, και ακόμη και για τη διάγνωση της λανθάνουσας (αντισταθμίζεται) μετατοπίζει την κατάσταση οξέος-βάσεως.

Η αλλαγή στον πνευμονικό εξαερισμό είναι ο δεύτερος ρυθμιστικός μηχανισμός που εξασφαλίζει ένα σταθερό ρΗ του πλάσματος αίματος. Όταν το αίμα διέρχεται από τους πνεύμονες στα ερυθροκύτταρα και στο πλάσμα αίματος, υπάρχουν αντιδράσεις, αντίστροφη προς αυτές που περιγράφονται παραπάνω:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Αυτό σημαίνει ότι όταν αφαιρείται το CO ₂ από το αίμα, ο ισοδύναμος αριθμός ιόντων Η ⁺ εξαφανίζεται σε αυτό . Κατά συνέπεια, η αναπνοή παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της κατάστασης οξέος-βάσης. Έτσι, αν, ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών στους ιστούς των αυξήσεων οξύτητα του αίματος και αναπτύσσει μέτρια μεταβολική κατάσταση (μη-αναπνευστική) οξέωση, αντανακλαστικά (αναπνευστικό κέντρο) αυξάνει την ένταση του αερισμού πνεύμονα (υπεραερισμό). Το αποτέλεσμα »» αφαιρεί μια μεγάλη ποσότητα CO2 και, κατά συνέπεια, ιόντα υδρογόνου (H ⁺ ), λόγω των οποίων το pH επιστρέφει στο αρχικό επίπεδο. Αντίθετα, μια αύξηση στην περιεκτικότητα της βάσης (μη-αναπνευστική μεταβολική αλκάλωση) συνοδεύεται από μία μείωση στο ρυθμό εξαερισμού (υποαερισμού) πίεση του CO ₂ και της συγκέντρωσης ιόντων Ν ⁺ αύξηση και μετατόπιση του ρΗ προς την αλκαλική πλευρά αντισταθμίζεται.

Ο ρόλος των νυχτών. Ο τρίτος ρυθμιστής της οξεοβασικής κατάστασης είναι οι νεφροί, οι οποίοι απομακρύνουν τα ιόντα Η ⁺ από το σώμα και επαναρρόφηση διττανθρακικού νατρίου (NaHCO3). Αυτές οι σημαντικές διεργασίες εκτελούνται κυρίως στους νεφρικές σωληνώσεις. Χρησιμοποιούνται τρεις κύριοι μηχανισμοί:

Ανταλλαγή ιόντων υδρογόνου σε ιόντα νατρίου. Αυτή η διαδικασία βασίζεται στην αντίδραση που ενεργοποιείται από την ανθρακική ανυδράση: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; σχηματίζεται ανθρακικό οξύ (H2CO3) na αποσυνδεθεί ιόντα Η ⁺ και HCO ³. Τα ιόντα απελευθερώνονται στον αυλό των σωληναρίων και παρέχεται ισοδύναμη ποσότητα ιόντων νατρίου (Na ⁺ ) από το σωληνοειδές υγρό . Ως αποτέλεσμα, το σώμα απελευθερώνεται από ιόντα υδρογόνου και ταυτόχρονα αναπληρώνει τα αποθέματα διττανθρακικού νατρίου (NaHCO3), το οποίο απορροφάται στον ενδιάμεσο ιστό του νεφρού και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.

Οξεογένεση. Ομοίως, η ιοντοανταλλαγή των Η ⁺ με ιόντα Na ⁺ συμβαίνει με τη συμμετοχή διβασικού φωσφορικού. Τα ιόντα υδρογόνου που απελευθερώνονται στον αυλό του σωληναρίου δεσμεύονται από το ανιόν HOP4 ^2- με σχηματισμό μονοβασικού φωσφορικού νατρίου (NaH2PO4). Ταυτόχρονα, μία ισοδύναμη ποσότητα ιόντων Na ⁺ εισέρχεται στα επιθηλιακά σωληνοειδή κύτταρα και δεσμεύεται με το HCO ιόν ^3- για να σχηματίσει ένα όξινο ανθρακικό του Na ⁺ (NaHCO3). Το τελευταίο επαναρροφάται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αμμωνιογένεση συμβαίνει στα περιφερικά νεφρικά σωληνάρια, όπου σχηματίζεται αμμωνία από γλουταμίνη και άλλα αμινοξέα. Τελευταία εξουδετερώνει HCl ούρα και δεσμεύει ιόντα υδρογόνου προς σχηματισμό Na ⁺ και C1 ^-. Το επαναπορροφητικό νάτριο σε συνδυασμό με το ιόν HCO- ³ σχηματίζει επίσης όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3).

Έτσι, στο σωληνωτό ρευστό περισσότερα από τα ιόντα Η ⁺ που προέρχονται από το επιθήλιο των σωληναρίων επικοινωνεί με ιόντα HCO ^3-, ΗΡΟ4 ^2- και απεκκρίνεται στα ούρα. Ταυτόχρονα παράδοση ποσότητα ισοδύναμο ιόντων νατρίου στα σωληνοειδή κύτταρα να σχηματίσουν διττανθρακικό νάτριο (NaHCO 3), η οποία απορροφάται στο σωληνάριο και γεμίζει ρυθμιστικό συστατικό όξινου ανθρακικού αλκαλικού.

Κύριοι δείκτες της κατάστασης οξέος-βάσης

Στην κλινική πρακτική, οι ακόλουθοι δείκτες αρτηριακού αίματος χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της κατάστασης οξέος-βάσης:

1. Το ρΗ του αίματος είναι η τιμή του αρνητικού δεκαδικού λογαρίθμου της γραμμομοριακής συγκέντρωσης των ιόντων Η ⁺. Το ρΗ του αρτηριακού αίματος (πλάσμα) στους 37 ° C ποικίλλει εντός στενών ορίων (7.35-7.45). Το κανονικό ρΗ δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει διαταραχή της κατάστασης οξέος-βάσης και μπορεί να συμβεί στις αποκαλούμενες αντισταθμισμένες παραλλαγές οξέωσης και αλκάλωσης.
2. PaCO ₂ - μερική πίεση του CO ₂ στο αρτηριακό αίμα. Οι κανονικές τιμές του Raco ₂ είναι 35-45 mm, Hg. Art. στους άνδρες και 32-43 mm Hg. Art. στις γυναίκες.
3. Ρυθμιστικές βάσεις (BB) - το άθροισμα όλων των ανιόντων αίματος που έχουν ιδιότητες ρυθμιστικού (κυρίως διττανθρακικά και ιόντα πρωτεϊνών). Η κανονική αξία του εκρηκτικού είναι κατά μέσο όρο 48,6 mol / l (από 43,7 έως 53,5 mmol / l).
4. Πρότυπο δισανθρακικό (SΒ) - η περιεκτικότητα του δισανθρακικού ιόντος στο πλάσμα. Κανονικές τιμές για άνδρες - 22,5-26,9 mmol / l, για γυναίκες - 21,8-26,2 mmol / l. Αυτός ο δείκτης δεν αντικατοπτρίζει την επίδραση buffer των πρωτεϊνών.
5. Υπερβολικές βάσεις (BE) - η διαφορά μεταξύ της πραγματικής τιμής του περιεχομένου της βάσης μνήμης και της κανονικής τιμής (η κανονική τιμή είναι από-2,5 έως 2,5 mmol / l). Στο τριχοειδές αίμα, οι τιμές αυτού του δείκτη κυμαίνονται από -2,7 έως +2,5 στους άνδρες και από -3,4 έως +1,4 στις γυναίκες.

Στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούν τυπικά τρεις δείκτη οξέος-βάσεως ρΗ, PaCO ₂ και ΒΕ.

Μεταβολές στην κατάσταση οξέος-βάσης στην αναπνευστική ανεπάρκεια

Σε πολλές παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένων αναπνευστική ανεπάρκεια, το αίμα μπορεί να συσσωρεύεται ένα τέτοιο μεγάλο ποσό των οξέων ή βάσεων, ότι οι ανωτέρω περιγραφείσες ρυθμιστικούς μηχανισμούς (ρυθμιστικό σύστημα του αίματος, του αναπνευστικού και απεκκριτικό συστήματα) δεν μπορεί πλέον να διατηρηθεί το ρΗ σε σταθερό επίπεδο, και να αναπτυχθεί οξέωση ή αλκάλωση.

1. Η οξείδωση είναι παραβίαση της κατάστασης οξέος-βάσης, στην οποία εμφανίζεται στο αίμα μια απόλυτη ή σχετική περίσσεια οξέων και η συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου αυξάνεται (pH <7,35).
2. Η αλκάλωση χαρακτηρίζεται από απόλυτη ή σχετική αύξηση του αριθμού των βάσεων και μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων υδρογόνου (pH> 7,45).

Σύμφωνα με τους μηχανισμούς εμφάνισης, υπάρχουν 4 τύποι παραβιάσεων της κατάστασης οξέος-βάσης, καθένα από τα οποία μπορεί να αντισταθμιστεί και να αποσυμπιεστεί:

1. αναπνευστική οξέωση;
2. αναπνευστική αλκάλωση.
3. μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση.
4. μη αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση.

Αναρρόφηση οξέωσης

Αναπνευστική οξέωση αναπτύσσεται με σοβαρές συνολικές παραβιάσεις πνευμονικού αερισμού (κυψελιδικός υποαερισμός). Υποκείμενο αυτές τις αλλαγές στην κατάσταση της οξεοβασικής αυξάνει την μερική πίεση του CO ₂ στο αρτηριακό αίμα PaCO ₂ ).

Με την αντισταθμισμένη αναπνευστική οξέωση, το pH του αίματος δεν αλλάζει λόγω της δράσης των αντισταθμιστικών μηχανισμών που περιγράφηκαν παραπάνω. Τα σημαντικότερα από αυτά είναι ρυθμιστικό διάλυμα 6 ανθρακικών και πρωτεϊνών (αιμοσφαιρίνης), καθώς και ένας νεφρικός μηχανισμός για την απελευθέρωση ιόντων Η ⁺ και κατακράτησης όξινου ανθρακικού νατρίου (NaHCO3).

Στην περίπτωση υπερκαπνικής (αερισμός) του μηχανισμού ενίσχυσης αποτυχίας αναπνευστικού πνευμονικού αερισμού (υπεραερισμό) και απομάκρυνση των ιόντων Η ⁺ και CO2 έχει για αναπνευστική οξέωση πρακτική σημασία, δεδομένου ότι οι ασθενείς αυτοί εξ ορισμού έχει ένα πρωτοπαθή πνευμονική υποαερισμού προκάλεσε σοβαρή πνευμονική ή εξωπνευμονική διαταραχών. Συνοδεύεται από μια σημαντική αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 στο αίμα - giperkapiiey. Λόγω της αποτελεσματικής δράσης των ρυθμιστικών συστημάτων και, ειδικότερα, με την συμπερίληψη ενός παράγοντα νεφρικής καθυστέρησης μηχανισμό περιεχόμενο αντισταθμιστική διττανθρακικό νάτριο αυξάνεται σε ασθενείς με τυπική διττανθρακικό (SB), και περίσσεια βάσης (BE).

Έτσι, η αντισταθμισμένη αναπνευστική οξέωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονικές τιμές pH στο αίμα.
2. Η αύξηση της μερικής πιέσεως του C0 ₂ στο αίμα (RaS0 ₂ ).
3. Αύξηση στο πρότυπο διττανθρακικό (SB).
4. Αύξηση της περίσσειας βάσεων (BE).

Η εξάντληση και η ανεπάρκεια των μηχανισμών αντιστάθμισης οδηγεί στην ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης αναπνευστικής οξέωσης, στην οποία το pH του πλάσματος μειώνεται κάτω από το 7,35. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα επίπεδα των τυποποιημένων διττανθρακικών (SB) και των πλεονάζων βάσεων (BE) μειώνονται επίσης στις κανονικές τιμές, υποδεικνύοντας την εξάντληση των βασικών αποθεμάτων.

Αναπνευστική αλκάλωση

Διαπιστώθηκε ανωτέρω ότι η παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια σε μερικές περιπτώσεις συνοδεύεται από υποκαπνία λόγω του έντονου αντισταθμιστικού υπεραερισμού ανεπιθύμητων κυψελίδων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης εξάλειψης του διοξειδίου του άνθρακα σε περίπτωση διαταραχής της εξωτερικής αναπνοής ενός τύπου υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, ο λόγος HCO3 ^- / H2CO3 αυξάνεται και, κατά συνέπεια, το pH του αίματος αυξάνεται.

Η αντιστάθμιση της αλκαλικής αναπνοής είναι δυνατή μόνο σε σχέση με τη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια. Ο κύριος μηχανισμός της είναι η μείωση της έκκρισης ιόντων υδρογόνου και η αναστολή της επαναρρόφησης δισανθρακικών στα νεφρικά σωληνάρια. Αυτό οδηγεί σε αντισταθμιστική μείωση στο πρότυπο διττανθρακικό (SB) και στο έλλειμμα βάσεων (αρνητικό ΒΕ).

Έτσι, η αντισταθμισμένη αναπνευστική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονική τιμή pH του αίματος.
2. Σημαντική μείωση του pCO2 στο αίμα.
3. Αντισταθμιστική μείωση του πρότυπου διττανθρακικού (SB).
4. Αντισταθμιστική ανεπάρκεια βάσεων (αρνητική τιμή της ΒΕ).

Όταν η αλκαλική αναπνευστική αναπνοή είναι ανεπαρκής, το pH του αίματος αυξάνεται και οι προηγουμένως μειωμένες τιμές SB και BE μπορούν να φθάσουν σε κανονικές τιμές.

Μη-πνευμονική (μεταβολική) οξέωση

Μη-αναπνευστικού (μεταβολική) οξέωση - είναι η πιο σοβαρή μορφή της παραβίασης της κατάστασης οξέος-βάσεως, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με πολύ σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία και υποξία των οργάνων και ιστών. Μηχανισμός ανάπτυξη μη-αναπνευστικών (μεταβολική) οξέωση σε αυτήν την περίπτωση συνδέεται με μια συσσώρευση του αίματος στα λεγόμενα μη πτητικά οξέα (γαλακτικό οξύ, βήτα-υδροξυβουτυρικό, ακετο οξικό et al.). Υπενθυμίζουμε ότι εκτός από τη σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, οι αιτίες της μη αναπνευστικής (μεταβολικής) οξέωσης μπορεί να είναι:

1. Τα εκφράζονται διαταραχές του μεταβολισμού των ιστών με μη αντιρροπούμενη σακχαρώδη διαβήτη, παρατεταμένη νηστεία, θυρεοτοξίκωση, πυρετός, υποξία Organon σε ένα φόντο σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια και τα λεγόμενα
2. Νεφρική νόσο συνοδεύεται από μια κύρια βλάβη των νεφρικών σωληναρίων, με αποτέλεσμα την διαταραχή της έκκρισης ιόντων υδρογόνου και επαναρρόφηση του όξινου ανθρακικού νατρίου (νεφρική σωληναριακή οξέωση, νεφρική ανεπάρκεια, κλπ).
3. Απώλεια του σώματος μεγάλου αριθμού βάσεων με τη μορφή διττανθρακικών με χυμούς του πεπτικού συστήματος (διάρροια, έμετος, στένωση του πυλωρού, χειρουργικές παρεμβάσεις). Αποδοχή ορισμένων φαρμάκων (χλωριούχο αμμώνιο, χλωριούχο ασβέστιο, σαλικυλικά άλατα, αναστολείς της ανθρακικής ανυδράσης κλπ.).

Με την αντισταθμισμένη μη αναπνευστική (μεταβολική) όξυνση, το ρυθμιστικό διάλυμα διτανθρακικού αίματος περιλαμβάνεται στη διαδικασία αντιστάθμισης, η οποία δεσμεύει τα οξέα που συσσωρεύονται στο σώμα. Μία μείωση στο διττανθρακικό νάτριο έχει ως αποτέλεσμα μια σχετική αύξηση της συγκέντρωσης του ανθρακικού οξέος (H2CO3), η οποία διαχωρίζεται σε Η2Ο και CO2. Τα ιόντα Η ⁺ συνδέονται με πρωτεΐνες, κυρίως αιμοσφαιρίνη, σε σχέση με τις οποίες από τα ερυθροκύτταρα, σε αντάλλαγμα για τα εισερχόμενα κατιόντα υδρογόνου, αφήνουν Na ⁺, ^{Ca2 +} και K ⁺.

Έτσι, η αντισταθμισμένη μεταβολική οξέωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονικό ρΗ αίματος.
2. Μείωση των τυποποιημένων διττανθρακικών (BW).
3. Ανεπάρκεια ρυθμιστικών βάσεων (αρνητική τιμή της ΒΕ).

Η εξάντληση και η ανεπάρκεια των αντισταθμιστικών μηχανισμών που περιγράφονται οδηγούν στην ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης μη αναπνευστικής (μεταβολικής) οξέωσης, στην οποία το pH του αίματος πέφτει σε λιγότερο από 7.35.

Μη αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση

Η μη πνευμονική (μεταβολική) αλκάλωση με αναπνευστική ανεπάρκεια δεν είναι τυπική.

Άλλες επιπλοκές της αναπνευστικής ανεπάρκειας

Αλλαγές στην αερίων αίματος, κατάσταση οξέος-βάσεως, καθώς και για παραβάσεις των πνευμονικών αιμοδυναμικής σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπνευστική ανεπάρκεια που οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές των άλλων οργάνων και των συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα, το καρδιαγγειακό σύστημα, κ.λπ. .

Για την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που χαρακτηρίζεται από σχετικά πιο γρήγορα αναπτύσσουν σοβαρή συστηματικές επιπλοκές, κυρίως λόγω σοβαρής ιστούς οργάνων υποξία, οδηγώντας σε διαταραχές που συμβαίνουν σε μεταβολικές διεργασίες και λειτουργίες που εκτελούνται από αυτούς τους. Η εμφάνιση αποτυχίας πολλών οργάνων στο πλαίσιο της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης δυσμενών αποτελεσμάτων της νόσου. Παρακάτω είναι ένας μάλλον ατελής κατάλογος των συστηματικών επιπλοκών της αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. Καρδιακές και αγγειακές επιπλοκές:
   • ισχαιμία του μυοκαρδίου.
   • αρρυθμία της καρδιάς,
   • μείωση της έντασης του εγκεφαλικού και της καρδιακής παροχής.
   • αρτηριακή υπόταση.
   • θρόμβωση βαθιών φλεβών.
   • PE.
2. Νευρομυϊκές επιπλοκές:
   • λήθαργο, sopor, κώμα?
   • ψύχωση;
   • παραλήρημα;
   • πολυνευροπάθεια της κρίσιμης κατάστασης.
   • συμβάσεις ·
   • μυϊκή αδυναμία.
3. Λοιμώδεις επιπλοκές:
   • σήψη;
   • ένα απόστημα?
   • νοσοκομειακή πνευμονία.
   • πληγές πίεσης.
   • άλλες λοιμώξεις.
4. Γαστρεντερικές επιπλοκές:
   • οξύ έλκος στομάχου.
   • γαστρεντερική αιμορραγία.
   • ηπατική βλάβη.
   • υποσιτισμός ·
   • επιπλοκές της εντερικής και παρεντερικής διατροφής.
   • πελματιαία χολοκυστίτιδα.
5. Επιπλοκές νεφρών:
   • οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
   • διαταραχές ηλεκτρολυτών κ.λπ.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών που σχετίζονται με την παρουσία ενός τραχειακού σωλήνα διασωλήνωσης στον αυλό της τραχείας, καθώς και με τον εξαερισμό.

Με τη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η σοβαρότητα των συστηματικών επιπλοκών είναι σημαντικά μικρότερη από την οξεία αναπνευστική δυσχέρεια και το προσκήνιο είναι ο σχηματισμός 1) πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και 2) η χρόνια πνευμονική καρδιά.

Πνευμονική αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, σχηματίζεται υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων μηχανισμών, ο κύριος του οποίου είναι η χρόνια φατνιακό υποξία, οδηγεί στην εμφάνιση της υποξικής πνευμονικής αγγειοσυστολής. Ο μηχανισμός αυτός είναι γνωστός ως αντανακλαστικό Euler-Lilestride. Ως αποτέλεσμα αυτής της αντανακλαστικού τοπικών πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται στο επίπεδο της πνευμονικής ρυθμού αερισμού, έτσι ώστε οι αερισμού-αιμάτωσης σχέσεις δεν παραβιάζονται ή να γίνουν λιγότερο έντονη. Ωστόσο, εάν το κυψελιδικό υποαερισμό πιο έντονη και εκτείνεται σε τεράστιες περιοχές του πνευμονικού ιστού αναπτύσσει μια γενικευμένη αύξηση στον τόνο της πνευμονικής αρτηριολίων, οδηγώντας σε αύξηση της συνολικής πνευμονικής αγγειακής αντίστασης και την ανάπτυξη της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης.

Ο σχηματισμός της υποξικής πνευμονικής αγγειοσυστολής συμβάλλουν επίσης στην υπερκαπνία, παραβιάσεις των βρογχική απόφραξη, και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία είναι ένα ειδικό ρόλο στην εμφάνιση της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης παίζουν ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη: συμπίεση και zapustevanie αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία, ως αποτέλεσμα της βαθμιαία προοδευτική ίνωση του πνευμονικού ιστού και εμφύσημα, πάχυνση του αγγειακού) τοιχώματος για! από υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων των μέσων ενημέρωσης, ανάπτυξη σε χρόνιες διαταραχές της ροής του αίματος και υψηλότερα υδροχλωρικό συσσωμάτωση αιμοπεταλίων mikrotrombozov, υποτροπιάζουσα θρομβοεμβολή μικρά κλαδιά της πνευμονικής αρτηρίας, και άλλοι.

Η χρόνια πνευμονική καρδιά αναπτύσσεται φυσιολογικά σε όλες τις περιπτώσεις μακράς ρέει ασθένειες των πνευμόνων, χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, προοδευτική πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. Αλλά σύγχρονες αντιλήψεις, η μακρά διαδικασία του σχηματισμού των χρόνιων πνευμονικών καρδιοπάθεια περιλαμβάνει την εμφάνιση ενός αριθμού δομικές και λειτουργικές αλλαγές στο δεξιό καρδιά, η πιο σημαντική από τις οποίες είναι η μυοκαρδιακή υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και το αίθριο, επεκτείνοντας κοιλότητες τους kardiofibroz, διαστολική και συστολική δεξιά κοιλιακή δυσλειτουργία, ο σχηματισμός της σχετικής τριγλώχινας βαλβίδας, αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση, φλεβική συμφόρηση στην φλέβα της συστηματική κυκλοφορία. Οι μεταβολές αυτές οφείλονται στο σχηματισμό στη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονική υπέρταση, πνευμονική πυράντοχα παροδική αύξηση της δεξιάς κοιλίας μεταφορτίου, αυξάνουν ενδομυοκαρδιακή πίεση, και την ενεργοποίηση του ιστού των νευροορμονικής συστημάτων, απελευθέρωση κυτοκινών, δυσλειτουργίας ανάπτυξη zndotelialnoy.

Ανάλογα με την απουσία ή την παρουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, απομονώνεται μια αντισταθμισμένη και μη αντιρροπούμενη χρόνια πνευμονική καρδιά.

Για την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι πιο χαρακτηριστική εμφάνιση των συστημικών επιπλοκών (καρδιακές, αγγειακές, νεφρική, νευρολογικές, γαστρεντερικές και αϊ.), Που αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο μιας δυσμενούς έκβασης. Για τη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η σταδιακή ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης και της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς είναι πιο χαρακτηριστική.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]