Αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas)

Η αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas) είναι μια μεταδοτική φυσική εστιακή πρωτοζωική νόσος, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία οξειών και χρόνιων φάσεων κατά τη διάρκεια της διαδικασίας.

Το 1907, ο Βραζιλιάνος γιατρός Chagas ανακάλυψε τον παθογόνο παράγοντα στα τριατομινικά (φιλιά) έντομα και το 1909 τον απομόνωσε από το αίμα ενός ασθενούς και περιέγραψε την ασθένεια που προκαλούσε, η οποία ονομάστηκε νόσος Chagas προς τιμήν του.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Κύκλος ανάπτυξης τρυπανοσωμάτων

Ο κύκλος ανάπτυξης του Tk cruzi συμβαίνει με αλλαγή ξενιστών: α) σπονδυλωτά (περισσότερα από 100 είδη) και άνθρωποι · β) φορέας του παθογόνου (σφάλματα της υποοικογένειας Triatominae).

Ο κύκλος ανάπτυξης στον φορέα λαμβάνει χώρα στο έντομο της τριατομίνης.

Το επεμβατικό στάδιο για τον φορέα, καθώς και για τα σπονδυλωτά και τους ανθρώπους, είναι τα τρυπομαστιγωτά. Δεδομένου ότι η συσκευή διάτρησης του στόματος, σε αντίθεση με τη μύγα τσε-τσε, είναι πολύ αδύναμη στους κοριούς και δεν είναι ικανή να διαπεράσει ούτε το ανθρώπινο δέρμα, βρίσκουν εκδορές ή βλεννογόνους, επιπεφυκότα, ρινικές μεμβράνες, χείλη (για τα οποία έλαβαν το όνομα - φιλί).

Οι κοριοί μολύνονται όταν τρέφονται με το αίμα ανθρώπων ή ζώων που περιέχουν τρυπομαστιγοτά.

Όταν εισέρχονται στο σώμα των τριατομινικών εντόμων (φορέων της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης), τα τρυπανοσωμάτια T. cruzi φτάνουν επίσης στο στομάχι του εντόμου, μετατρέπονται εδώ σε επιμαστιγωτά και πολλαπλασιάζονται για αρκετές ημέρες. Στη συνέχεια, περνούν στο οπίσθιο έντερο και το ορθό, όπου επιστρέφουν στη μορφή τρυπομαστιγωτού. Από αυτή τη στιγμή και μετά, τα έντομα γίνονται μολυσματικά. Μετά ή κατά τη διάρκεια της αναρρόφησης αίματος, τα έντομα αδειάζουν το ορθό και τα παθογόνα εισέρχονται στο ανθρώπινο δέρμα ή στους βλεννογόνους (επιπεφυκότα, χειλικές μεμβράνες, μύτη). Από αυτή την άποψη, ο αιτιολογικός παράγοντας της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης ανήκει στην στερκοραριαία τρυπανοσωμίαση. Η διάρκεια του κύκλου ανάπτυξης των παρασίτων στον φορέα είναι από 5 έως 15 ημέρες, ανάλογα με τη θερμοκρασία του αέρα. Ένα έντομο που έχει μολυνθεί μία φορά διατηρεί τα παράσιτα για το υπόλοιπο της ζωής του (περίπου 2 χρόνια). Η διαωοθηκική μετάδοση απουσιάζει.

Το επεμβατικό στάδιο για τον σπονδυλωτό ξενιστή είναι η τρυπομαστιγοτική μορφή. Η μετάδοση της λοίμωξης στους ανθρώπους και σε άλλα θερμόαιμα ζώα δεν συμβαίνει απευθείας μέσω του τσιμπήματος του εντόμου, αλλά μέσω μόλυνσης των τραυμάτων από το δάγκωμα ή των βλεννογόνων με περιττώματα εντόμου που περιέχουν τρυπανοσώματα. Στο σημείο του τσιμπήματος, σχηματίζεται ένα «χάγωμα» - το κύριο σύμπτωμα της τρυπονασωμίασης.

Κατά κανόνα, οι κοριοί αφοδεύουν απευθείας κατά το ρούφηγμα του αίματος. Τα τσιμπήματα κοριών προκαλούν έντονο κνησμό και φλεγμονή, με αποτέλεσμα τα παράσιτα να μπορούν να εισέλθουν στην πληγή κατά το ξύσιμο. Έχουν επίσης καταγραφεί περιπτώσεις συγγενούς τρυπανοσωμίασης σε ανθρώπους.

Αφού εισέλθουν στο σώμα ενός σπονδυλωτού ζώου (φυσική δεξαμενή) ή ενός ανθρώπου, τα τρυπομαστιγοτά παραμένουν στο περιφερικό αίμα για κάποιο χρονικό διάστημα, αλλά δεν πολλαπλασιάζονται.

Στη συνέχεια, διεισδύουν στα μυϊκά κύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, του ήπατος, των λεμφαδένων και άλλων οργάνων. Ωστόσο, τα παράσιτα συσσωρεύονται κυρίως στα κύτταρα του καρδιακού μυός. Μέσα στα κύτταρα, τα τρυπομαστιγωτά μετατρέπονται σε επιμαστιγωτά και προμαστιγωτά και, τέλος, στο τέλος του μετασχηματισμού, μετατρέπονται σε στρογγυλεμένη μαστιγωτή μορφή - ένα αμαστιγωτό, μεγέθους 2,5-6,5 μm, που περιέχει έναν στρογγυλό πυρήνα και ένα μικρό οβάλ κινετογίαστο. Μέσα στο κύτταρο, τα αμαστιγωτά αναπαράγονται με δυαδική σχάση.

Ένα ανθρώπινο ή ζωικό κύτταρο γεμάτο με αμαστιγωτά αυξάνεται σε μέγεθος και μετατρέπεται σε ψευδοκύστη, η μεμβράνη της οποίας είναι το τοίχωμα του κυττάρου ξενιστή. Πριν και αμέσως μετά τη ρήξη μιας τέτοιας ψευδοκύστης, το αμαστιγωτό (παρακάμπτοντας το στάδιο του προμαστιγωτού-επιμαστιγωτού) μετατρέπεται σε τρυπομαστιγωτό. Το τελευταίο εισβάλλει σε γειτονικά κύτταρα, πολλαπλασιάζεται στο στάδιο του αμαστιγωτού με το σχηματισμό νέων ψευδοκύστεων. Έτσι, τα αμαστιγωτά είναι καθαρά ενδοκυτταρικά παράσιτα. Μερικά από τα τρυπομαστιγωτά που απελευθερώνονται από την ψευδοκύστη και δεν εισέρχονται σε γειτονικά κύτταρα εισέρχονται στο αίμα, όπου κυκλοφορούν και από εκεί μπορούν να εισέλθουν στο σώμα του φορέα.

Επιδημιολογία της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas)

Οι κύριοι φορείς του παθογόνου της αμερικανικής τρυπονοσωμίας είναι τα ιπτάμενα έντομα: Triatoma megistis, Triatoma infestens, κ.λπ. Αυτά τα έντομα διακρίνονται από το έντονο χρώμα τους και το σχετικά μεγάλο μέγεθος - μήκος 15-35 mm, επιτίθενται σε ανθρώπους και ζώα τη νύχτα. Η διαωοθηκική μετάδοση τρυπανοσωμίων από γενιά σε γενιά δεν συμβαίνει σε τριατομινικά έντομα.

Το παθογόνο της νόσου Chagas μεταδίδεται μέσω συγκεκριμένης μόλυνσης. Τα τρυπανοσωμία που απεκκρίνονται με τα κόπρανα των κοριών κατά την αιμοληψία εισέρχονται στο ανθρώπινο ή ζωικό σώμα μέσω κατεστραμμένου δέρματος ή βλεννογόνων των ματιών, της μύτης και του στόματος κοντά στο σημείο του δαγκώματος. Η τρυπανοσωμίαση μπορεί επίσης να μεταδοθεί μέσω τροφής (συμπεριλαμβανομένου του μητρικού γάλακτος) και μεταγγίσεων αίματος.

Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι είναι επίσης δυνατή η διαπλακουντιακή μετάδοση του T. cruzi, αλλά το επίπεδό της είναι σχετικά χαμηλό: κατά μέσο όρο, το 2-4% των μολυσμένων παιδιών γεννιούνται από άρρωστες μητέρες. Ο μηχανισμός της προστατευτικής δράσης του πλακούντα δεν έχει μελετηθεί πλήρως.

Είναι γνωστές συνανθρωπικές και φυσικές εστίες της νόσου Chagas. Στις εστίες του πρώτου τύπου, τα έντομα ζουν σε πλινθόκτιστα σπίτια, αχυρώνες, πτηνοτροφεία και λαγούμια τρωκτικών. Ιδιαίτερα πολλά, έως και αρκετές χιλιάδες έντομα (με ποσοστά μόλυνσης που φτάνουν το 60% και άνω), βρίσκονται σε πλινθόκτιστες καλύβες. Στις συνανθρωπικές εστίες, εκτός από τους ανθρώπους, δεξαμενές του παθογόνου είναι σκύλοι, γάτες, χοίροι και άλλα κατοικίδια ζώα. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα στοιχεία, το ποσοστό μόλυνσης των σκύλων σε συνανθρωπικές εστίες σε ορισμένες περιοχές της Βραζιλίας είναι 28,2%, στη Χιλή - 9%, στις γάτες - 19,7% στη Βραζιλία και 12% στη Χιλή.

Σε φυσικές εστίες, δεξαμενές του παθογόνου είναι τα αρμαδίλοι (δεν αρρωσταίνουν τα ίδια), τα οπόσουμ (τα πιο σημαντικά, καθώς έχουν υψηλό δείκτη παρασιταιμίας), οι μυρμηγκοφάγοι, οι αλεπούδες, οι πίθηκοι κ.λπ. Στη Βολιβία και σε ορισμένες περιοχές του Περού, τα ινδικά χοιρίδια, τα οποία ο πληθυσμός διατηρεί στο σπίτι για τροφή, έχουν μια ορισμένη σημασία ως δεξαμενή του T. cruzi. Το φυσικό ποσοστό μόλυνσής τους φτάνει το 25-60%.

Οι άνθρωποι μολύνονται όταν επισκέπτονται τέτοιες εστίες κατά τη διάρκεια της ζεστής περιόδου, όταν οι φορείς είναι ενεργοί. Σε φυσικές εστίες, οι άνδρες μολύνονται συχνότερα. Γενικά, η νόσος Chagas καταγράφεται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, αλλά πιο συχνά σε παιδιά. Σποραδικά κρούσματα είναι πιο συχνά, αλλά είναι πιθανές επιδημικές εξάρσεις με μαζικές επιθέσεις μολυσμένων τριατομινικών εντόμων σε ανθρώπους.

Η νόσος Chagas είναι ευρέως διαδεδομένη και εντοπίζεται σε όλες σχεδόν τις χώρες της αμερικανικής ηπείρου από τις 42° Β έως τις 43° Ν. Ιδιαίτερα ενεργές και επίμονες φυσικές εστίες της νόσου εντοπίζονται σε χώρες της Λατινικής Αμερικής νότια του Μεξικού, με εξαίρεση τα νησιά της Καραϊβικής, την Μπελίζ, τη Γουιάνα και το Σουρινάμ. Μεμονωμένες περιπτώσεις αμερικανικής τρυπανοσωμίασης έχουν περιγραφεί στις Ηνωμένες Πολιτείες (Τέξας). Η λοίμωξη καταγράφεται συχνότερα στη Βραζιλία, την Αργεντινή και τη Βενεζουέλα. Βρίσκεται επίσης στη Βολιβία, τη Γουατεμάλα, την Ονδούρα, την Κολομβία, την Κόστα Ρίκα, τον Παναμά, την Παραγουάη, το Περού, το Ελ Σαλβαδόρ, την Ουρουγουάη, τη Χιλή και τον Ισημερινό. Η λοίμωξη δεν εμφανίζεται σε άλλα μέρη του κόσμου. Η νόσος Chagas μπορεί να είναι πιο διαδεδομένη από ό,τι πιστεύεται συνήθως. Περισσότεροι από 35 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με κίνδυνο μόλυνσης από T. cruzi. Σύμφωνα με προκαταρκτικές εκτιμήσεις, τουλάχιστον 7 εκατομμύρια από αυτούς είναι μολυσμένοι.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Τι προκαλεί την αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas);

Η αμερικανική τρυπανοσωμίαση, ή νόσος Chagas, προκαλείται από το Trypanosoma cruzi, το οποίο διαφέρει από τους αιτιολογικούς παράγοντες της αφρικανικής τρυπανοσωμίαση λόγω του μικρότερου μήκους του σώματός του (13-20 μm) και του μεγαλύτερου κινετοπλάστη των τρυπομαστιγομένων μορφών. Σε σταθερά παρασκευάσματα αίματος, το Tr. cruzi έχει συχνά καμπύλο σχήμα, όπως τα γράμματα C ή S (μορφές C- και S-).

Ο αιτιολογικός παράγοντας της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης ανήκει στην κατηγορία Stercoraria (λατινικά stercus - κόπρανα, oralis - στοματική), και η ασθένεια αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas) - στην stercoraria trypanosomiasis, επομένως ο αιτιολογικός παράγοντας μεταδίδεται μέσω των κοπράνων του εντόμου - του φορέα. Επιπλέον, το Tr. cruzi χαρακτηρίζεται από επιμονή (λατινικά persistere - να παραμένει, να επιμένει) - την ικανότητα του παρασίτου να παραμένει στο σώμα του ξενιστή καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής του με την ανάπτυξη αντοχής (σταθερότητας) στην επανεισβολή (επαναλαμβανόμενη μόλυνση). Ταυτόχρονα, τα τρυπανοσωμάτια συνεχίζουν να πολλαπλασιάζονται αργά καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής του ξενιστή στα κύτταρα ορισμένων ιστών.

Παθογένεια της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas)

Τα T. cruzi παρασιτίζουν και αναπαράγονται στο σώμα ενός ανθρώπου και σπονδυλωτού ξενιστή, πρώτα στα μακροφάγα του δέρματος και του υποδόριου ιστού, στη συνέχεια στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στη συνέχεια σε όλα τα όργανα. Έτσι, όταν εισάγονται τρυπανοσώματα, αναπτύσσεται μια τοπική αντίδραση ιστού με τη μορφή καταστροφής κυττάρων, διήθησης και οιδήματος ιστών, στη συνέχεια οι περιφερειακοί λεμφαδένες αυξάνονται σε μέγεθος. Το επόμενο στάδιο παθογένεσης είναι η παρασιταιμία και η αιματογενής διασπορά των τρυπανοσωμάτων με επακόλουθο εντοπισμό στους ιστούς διαφόρων οργάνων, όπου αναπαράγονται τα παθογόνα. Η καρδιά, οι σκελετικοί και οι λείοι μύες και το νευρικό σύστημα επηρεάζονται συχνότερα και σοβαρότερα. Στο οξύ στάδιο της νόσου, η παρασιταιμία είναι αρκετά μαζική στα αρχικά στάδια, αλλά με την πάροδο του χρόνου η έντασή της μειώνεται, ανιχνεύεται μόνο περιοδικά και στα τελευταία στάδια του χρόνιου σταδίου - σε σπάνια επεισόδια. Υπάρχει, ωστόσο, η άποψη ότι ελλείψει θεραπείας, η παρασιταιμία επιμένει εφ' όρου ζωής.

Σταδιακά, το επόμενο πιο σημαντικό στάδιο της παθογένεσης της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης έρχεται στο προσκήνιο - αλλεργικές και αυτοάνοσες διεργασίες, καθώς και ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων. Ως αποτέλεσμα της παθογόνου δράσης των τρυπανοσωμίων και των προϊόντων αποσύνθεσής τους, εμφανίζονται ειδική ευαισθητοποίηση και αυτοαλλεργική αντίδραση, φλεγμονώδεις, διηθητικές και εκφυλιστικές αλλαγές στα κύτταρα των εσωτερικών οργάνων, του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος.

Το όργανο που επηρεάζεται περισσότερο στη νόσο Chagas είναι η καρδιά. Στο οξύ στάδιο της λοίμωξης, αναπτύσσεται μια εκτεταμένη διάμεση φλεγμονώδης διαδικασία στο μυοκάρδιο με οίδημα και καταστροφή των μυϊκών ινών και διήθηση από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα και λεμφοειδή κύτταρα. Τα μυϊκά κύτταρα που γειτνιάζουν με το διήθημα μπορεί να υποστούν εκφυλιστική εκφύλιση. Στο χρόνιο στάδιο της νόσου Chagas, στον καρδιακό μυ εμφανίζεται σταθερή μυοκυττάρωση και ίνωση, και η κυτταρική διήθηση επιμένει ή αυξάνεται.

Σε ορισμένους ασθενείς που έχουν μολυνθεί με T. cruzi (συχνότερα σε μικρότερα παιδιά), αναπτύσσεται οξεία ειδική μηνιγγοεγκεφαλίτιδα στον εγκέφαλο με μονοπυρηνική διήθηση της χοριοειδούς μήνιγγας, περιαγγειακές φλεγμονώδεις αντιδράσεις, μερικές φορές ταυτόχρονα με αιμορραγία και πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων.

Οι δομές των γαγγλίων του αυτόνομου νευρικού συστήματος επηρεάζονται σοβαρά, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχές της νεύρωσης των εσωτερικών οργάνων. Η βλάβη στα περιφερειακά στοιχεία του αυτόνομου νευρικού συστήματος επιδεινώνει τη διαταραχή της καρδιακής δραστηριότητας και αποτελεί την αιτία εμφάνισης μεγαοργάνων στο γαστρεντερικό σωλήνα (μεγαοισοφάγος, μεγαγάστριο, μεγάκολο), στο ουροποιητικό σύστημα κ.λπ.

Συμπτώματα της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas)

Η περίοδος επώασης της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas) θεωρείται ότι κυμαίνεται μεταξύ 1 και 2 εβδομάδων. Στο σημείο του εμβολιασμού με το παράσιτο, εμφανίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση - "chagoma". Σε περίπτωση διείσδυσης του παρασίτου μέσω του δέρματος, η πρωτοπαθής τοπική φλεγμονή μοιάζει με μη πυώδη βρασμό. Όταν διεισδύει μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του ματιού, εμφανίζεται οίδημα, επιπεφυκίτιδα και πρήξιμο του προσώπου - σύμπτωμα Romagna. Αργότερα αναπτύσσονται τοπική λεμφαγγειίτιδα και λεμφαδενίτιδα.

Γενικά συμπτώματα της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas): πυρετός σταθερού ή υπολειπόμενου τύπου με αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 °C, γενική αδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, οίδημα, μερικές φορές εξάνθημα της ωχράς κηλίδας. Αυτά τα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται στο πλαίσιο οξείας μυοκαρδίτιδας και ερεθισμού της μηνιγγικής μεμβράνης. Τέτοια συμπτώματα της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas) παρατηρούνται συνήθως σε ενδημικές περιοχές στα παιδιά. Επιπλέον, η σοβαρότητα της πορείας είναι πιο έντονη όσο νεότερος είναι ο ασθενής. Περίπου το 10% των περιπτώσεων καταλήγει θανατηφόρα ως αποτέλεσμα προοδευτικής μηνιγγοεγκεφαλίτιδας ή σοβαρής μυοκαρδίτιδας με καρδιακή ανεπάρκεια.

Μετά την οξεία περίοδο, η νόσος Αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas) περνάει στο χρόνιο στάδιο. Τα συμπτώματα αυτού του σταδίου είναι ασαφή. Συχνά, η νόσος είναι ασυμπτωματική για πολλά χρόνια. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της βλάβης στο αυτόνομο σύστημα και την καρδιά, εμφανίζονται συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς και η ανάπτυξη μεγαοισοφάγου, μεγαδωδεκαδακτύλου, μεγακόλου ή μεγασιγμοειδούς με αντίστοιχα συμπτώματα.

Διάγνωση της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas)

Στο οξύ στάδιο, τα παράσιτα ανιχνεύονται εύκολα με μικροσκοπία παρασκευασμάτων περιφερικού αίματος. Μαζί με τα χρωματισμένα σταθερά παρασκευάσματα, μπορεί να εξεταστεί μια θρυμματισμένη σταγόνα αίματος, με τα κινητά παράσιτα να είναι σαφώς ορατά στο μικροσκόπιο. Στο χρόνιο στάδιο, η μικροσκοπία είναι αναποτελεσματική.

Η διάγνωση της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas) χρησιμοποιεί ορολογικές αντιδράσεις, συνήθως - RSC με αντιγόνο από την καρδιά που έχει προσβληθεί από τρυπανοσώματα. Η ξενοδιαγνωστική έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη σε ενδημικές περιοχές - χορήγηση μη μολυσμένων τριατομινικών εντόμων σε έναν ασθενή με επακόλουθη εξέταση των περιττωμάτων των εντόμων για την ανίχνευση παρασίτων. Χρησιμοποιούνται επίσης ισοδιαγνωστικές δοκιμές - εμβολιασμός του αίματος του ασθενούς με εργαστηριακά ζώα και ενδοδερμική δοκιμή με "crucin" (αδρανοποιημένη καλλιέργεια T. cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Θεραπεία της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης (νόσος Chagas)

Η ειδική θεραπεία για την αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas) δεν έχει αναπτυχθεί επαρκώς. Τα παράγωγα νιτροφουρανίου είναι κάπως αποτελεσματικά στο οξύ στάδιο, ειδικά κατά την περίοδο του «χάγουμα». Μερικές φορές, σε περιπτώσεις μεγάκολου, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Πώς να αποτρέψετε την αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas);

Η αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas) μπορεί να προληφθεί με τη χρήση εντομοκτόνων επαφής επίμονης αιτιολογίας για την εξόντωση των εντόμων που την μεταφέρουν. Βελτίωση κατοικίας. Λόγω της παρουσίας ασυμπτωματικών φορέων σε ενδημικές περιοχές, οι ορολογικές και ξενοδιαγνωστικές εξετάσεις των δοτών είναι υποχρεωτικές.