Αλβουμίνη στα ούρα και διαβητική νεφροπάθεια

Εργαστήριο κριτήριο που χαρακτηρίζουν το στάδιο εξέλιξης εκφράζεται διαβητική νεφροπάθεια - πρωτεϊνουρία (συνήθως με μη τροποποιημένα ιζήματα ούρα), και η μείωση σε αύξηση GFR του αζωθαιμία (την συγκέντρωση της ουρίας και της κρεατινίνης στον ορό του αίματος). Στο 30% των ασθενών αναπτύσσουν νεφρωσικό σύνδρομο (πρωτεϊνουρία μαζική - περισσότερο από 3,5 g / d, υπολευκωματαιμία, υπερχοληστερολαιμία, πρήξιμο). Από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας σταθερού ρυθμού ελάττωσης της GFR μέσοι όροι των 2 ml / min.mes που οδηγεί στην ανάπτυξη του τερματικού νεφρικής ανεπάρκειας μετά από 5-7 χρόνια μετά την ανίχνευση της πρωτεϊνουρίας.

Στάδια ανάπτυξης της διαβητικής νεφροπάθειας

Στάδιο	Κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά	Όροι ανάπτυξης
Υπερλειτουργία των νεφρών	Αυξημένη GFR μεγαλύτερη από 140 ml / min Αύξηση της νεφρικής ροής αίματος Υπερτροφία των νεφρών Κανονικολευκωματουρία (λιγότερο από 30 mg / ημέρα)	Στην αρχή της ασθένειας
Αρχικές δομικές αλλαγές στον νεφρικό ιστό	Πυκνότητα των βασικών μεμβρανών των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων Διέγερση του μεσαγγείου Η υψηλή GFR διατηρείται Normoalbuminuria (λιγότερο από 30 mg / ημέρα)	2-5 χρόνια
Η νεφροπάθεια οδηγείται	Μικροαλβουμινουρία (30-300 mg / ημέρα) GFR υψηλή ή κανονική Χαμηλή αύξηση αρτηριακής πίεσης	5-15 χρόνια
Σοβαρή νεφροπάθεια	Πρωτεϊνουρία (άνω των 500 mg / ημέρα) GFR φυσιολογική ή μετρίως μειωμένη αρτηριακή υπέρταση	10-25 ετών
Ουρααιμία	Μείωση του GFR κάτω από 10 ml / min	Πάνω από 20 χρόνια από την έναρξη του διαβήτη ή 5-7 χρόνια από την έναρξη της πρωτεϊνουρίας
	Συμπτώματα δηλητηρίασης

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι εργαστηριακές εξετάσεις επιτρέπουν τον προσδιορισμό της τακτικής διαχείρισης ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη.

• Με την ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι σημαντικά μειωμένη καθημερινές απαιτήσεις σε ινσουλίνη, ως εκ τούτου αυξάνει τη συχνότητα των υπογλυκαιμικών καταστάσεων, η οποία απαιτεί μείωση στη δόση της ινσουλίνης.
• Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 λήψη από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων, στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ανάπτυξης συνιστάται Μετάφραση σε ινσουλίνη, καθώς τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα μεταβολίζονται και απεκκρίνονται από τους νεφρούς.
• Όταν η συγκέντρωση της κρεατινίνης στον ορό αίματος είναι μεγαλύτερη από 500 μmol / l (5,5 mg%), είναι απαραίτητο να εξεταστεί η προετοιμασία του ασθενούς για αιμοκάθαρση.
• Συγκέντρωση της κρεατινίνης στον ορό των 600-700 micromoles / l (8-9 mg%) και ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) μικρότερη από 10 ml / min θεωρούνται ενδείξεις για μεταμόσχευση νεφρού.
• Η αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατινίνης στον ορό του αίματος σε 1000-1200 μικρογραμμομόρια / l (12-16 mg%) και μείωση σε GFR μικρότερη από 10 ml / min θεωρείται μία ένδειξη για αιμοκάθαρση λογισμικού.

Νεφρική ανεπάρκεια που σχετίζεται με διαβητική νεφροπάθεια, είναι η άμεση αιτία θανάτου σε περίπου το ήμισυ των περιπτώσεων του διαβήτη τύπου 2 είναι πολύ σημαντικό για ένα κλινικό ιατρό συχνότητα των εργαστηριακών δοκιμών να παρατηρήσει τη δυναμική της ανάπτυξης της διαβητικής νεφροπάθειας. Σύμφωνα με τη σύσταση των εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ, ελλείψει πρωτεϊνουρίας, θα πρέπει να διεξαχθεί μελέτη για τη μικρολευκωματουρία:

• σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 τουλάχιστον 1 φορά ανά έτος μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου (σε περίπτωση του διαβήτη μετά την εφηβεία), και τουλάχιστον 1 φορά ανά έτος από τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη πριν από την ηλικία των 12 χρόνια?
• σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης.

Σε κανονική απέκκριση λευκωματίνης ούρων θα πρέπει να προσπαθήσει να διατηρήσει το κλάσμα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA _{1 c} ) σε ένα επίπεδο που δεν υπερβαίνει το 6%.

Με την παρουσία πρωτεϊνουρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ο ρυθμός αύξησης της πρωτεϊνουρίας (στα καθημερινά ούρα) και ο ρυθμός μείωσης της GFR εξετάζονται τουλάχιστον μία φορά κάθε 4-6 μήνες.

Επί του παρόντος, η mikroalbuminruriyu δοκιμή θα πρέπει να θεωρηθεί ως δείκτης της λειτουργίας αξιολόγησης των μεμβρανών των άκρως διαφοροποιημένων κυττάρων του πλάσματος. Κανονικά η αρνητικά φορτισμένη λευκωματίνη δεν περνά μέσα από το φίλτρο νεφρού σπειραματική, κυρίως λόγω της παρουσίας του υψηλού αρνητικού φορτίου επί της επιφάνειας των επιθηλιακών κυττάρων. Η χρέωση καθορίζεται από την δομή των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, πλούσια πολυενίου (πολυακόρεστα) λιπαρά οξέα. Η μείωση του αριθμού των διπλών δεσμών στις ακύλ υπολείμματα των φωσφολιπιδίων μειώνει το αρνητικό φορτίο, και αλβουμίνη αρχίζει να φιλτράρεται μέσα στο πρωτεύον ούρα σε αυξημένες ποσότητες. Όλες αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, έτσι μικρολευκωματινουρία αναπτύσσεται σε ασθενείς με κληρονομική μορφές του LLA, στεφανιαία καρδιακή νόσο (CHD), υπέρταση, και το 10% των υγιών ατόμων (όταν διαλογή μελέτες) και σε ασθενείς με εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης. Αλλαγές στη δομή του φωσφολιπιδίου μεμβρανών άκρως διαφοροποιημένων κυττάρων πλάσμα έχουν παρατηρηθεί σε αθηροσκλήρωση και επηρεάζουν αμέσως το φορτίο μεμβράνης, ως εκ τούτου, η μελέτη της μικρολευκωματινουρίας επιτρέπει να ανιχνεύσει πρώιμα στάδια της νόσου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]