Αιτίες της ψωρίασης

Επί του παρόντος, η πιο αποδεκτή θεωρίες της ψωρίασης είναι κληρονομικές ανοσοποιητικό, νευρογενή, ενδοκρινικές και μεταβολικές θεωρία (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, λιπαρά, κυκλικά νουκλεοτίδια, chalones et αϊ.) Διαταραχές.

Ο ρόλος των κληρονομικών παραγόντων στην ανάπτυξη της ψωρίασης είναι πέρα από κάθε αμφιβολία. Μια υψηλή συχνότητα μεταξύ των συγγενών των ασθενών με ψωρίαση, οι επικρατούσες αρκετές φορές per se στον πληθυσμό, υψηλότερη konkardantnost μονοζυγωτικών διδύμων (73%) σε σύγκριση με διζυγωτικών (20%), η ένωση με το σύστημα HLA. Η ψωρίαση είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια. Ανάλογα με την ηλικία, την έναρξη, το σύστημα HLA και την πορεία της νόσου, διακρίνονται δύο τύποι ψωρίασης. Η ψωρίαση σχετίζεται με τον πρώτο τύπο HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) σύστημα εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία (18-25 ετών) σε ασθενείς, μέλη της οικογένειας και συγγενείς που πάσχουν από ψωρίαση. Αυτός ο τύπος ψωρίασης επηρεάζει το 65% των ασθενών και η ασθένεια είναι πιο σοβαρή. Η ψωρίαση του δεύτερου τύπου δεν συνδέεται με το σύστημα HLA και εμφανίζεται στην ηλικιακή ομάδα (ηλικία 50-60 ετών). Αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν σχεδόν καθόλου οικογενειακές περιπτώσεις και η διαδικασία είναι συχνά περιορισμένη ή πιο ήπια από ότι στον πρώτο τύπο ψωρίασης.

Θεωρείται ότι η ανάπτυξη της ψωρίασης περιλαμβάνει διάφορα γονίδια, είτε μεμονωμένα είτε σε συνδυασμό. Εντοπίστηκε συμπλέκτη κυρίαρχες μορφές της ψωρίασης με άπω χρωμόσωμα 17, τα οποία προσδιορίζονται γενετική καθορισμός των διαταράξεων των λιπιδίων και των υδατανθράκων και αυξημένη έκφραση ενός αριθμού proteoglikogenov ιδιαίτερα mys, fos, abl σε ασθενείς δέρματος.

Σύμφωνα με τη θεωρία της ψωρίασης το ανοσοποιητικό κεντρικό ρόλο των Τ-λεμφοκυττάρων (CD4 + Τ-λεμφοκύτταρα), και ενισχυμένη πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση διαταραχές epidermalpyh κύτταρα είναι δευτερεύουσα διαδικασία. Πιστεύεται ότι οι πρωταρχικές μεταβολές στην ψωρίαση συμβαίνουν τόσο στο επίπεδο των κυττάρων του δερματικού στρώματος όσο και στην επιδερμίδα. Ίσως το αρχικό παράγοντας είναι η δερματική φλεγμονώδης απόκριση, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της ρύθμισης της κυτταρικής διαίρεσης στην επιδερμίδα, η οποία εκδηλώνεται από υπερβολικό πολλαπλασιασμό. υπερπολλαπλασιασμός κερατινοκυττάρων με αποτέλεσμα την έκκριση κυτοκινών (περιλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου - TNF-α) και εικοσανοειδή, τα οποία επιδεινώνουν φλεγμονή σε ψωριασική εστία. Στις βλάβες κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), η οποία είναι ταυτόσημη με παράγοντα ενεργοποίησης των Τ λεμφοκυττάρων (κυρίως βοηθητικά). Αυτός ο παράγοντας παράγεται από τα κερατινοκύτταρα και ενεργοποιεί τα λεμφοκύτταρα του θύμου. Η IL-1 οδηγεί σε χημειοταξία Τ-λεμφοκυττάρων στην επιδερμίδα και αυτά τα κύτταρα διεισδύουν στην επιδερμίδα. Τ κύτταρα παράγουν ιντερλευκίνες και ιντερφερόνες, οι οποίες ενισχύουν τη διαδικασία των επιδερμικών κερατινοκυττάρων υπερπολλαπλασιασμού, t. Ε Α φαύλος κύκλος δημιουργείται. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται κινητική πολλαπλασιασμού κερατινοκυττάρων. Ο κυτταρικός κύκλος μειώνεται από 311 σε 36 ώρες, δηλ. Σχηματίζονται κερατινοκύτταρα 28 φορές περισσότερο από ό, τι στον κανονικό. Οι παράγοντες ενεργοποίησης μπορούν να είναι μολυσματικές ασθένειες, άγχος, σωματικό τραύμα, ναρκωτικά, υπασβεστιαιμία, αλκοόλ, κλίμα, κλπ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]