Αιτίες μείωσης του φωσφόρου στο αίμα (υποφωσφαταιμία)

Υποφωσφαταιμία μπορεί να συμβεί λόγω φωσφορικό δυσαπορρόφησης στο έντερο, αυξάνοντας την απέκκριση του από τους νεφρούς ή δίοδο σε κύτταρα. Ένα σκληρό υποφωσφαταιμία (λιγότερο από 1 mg% ή μικρότερη από 0,32 mmol / l) δείχνει συνήθως τη μείωση του συνολικού ποσότητα φωσφόρου στο σώμα και προκύπτει όταν η κατάχρηση αλκοόλ, αναπνευστική αλκάλωση, δυσαπορρόφηση στο έντερο, σοβαρά εγκαύματα, διαβητική θεραπεία κετοξέωση, υποδοχή σημαίνει ότι δεσμεύουν τα φωσφορικά.

Μέτρια υποφωσφαταιμία (1-2.5 mg% ή 0,32-0,80 mmol / λίτρο) δεν είναι πάντα προκαλείται από την εξάντληση των συνολικών αποθεμάτων των φωσφορικών. Εκτός από τα αίτια που αναφέρονται παραπάνω, μπορεί να προκληθεί από έγχυση γλυκόζης. ανεπάρκεια της βιταμίνης D στα τρόφιμα ή να μειώσει την απορρόφηση του στο έντερο? αυξημένη απώλεια φωσφορικών από τους νεφρούς, η οποία συμβαίνει όταν ο υπερπαραθυρεοειδισμός, κατά διουρητικό φάση οξεία σωληναριακή νέκρωση μετά από μεταμόσχευση νεφρού, με κληρονομική υποφωσφαταιμία, που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ, με το σύνδρομο Fanconi, παρανεοπλασματικό οστεομαλακία και με την αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού.

Στην κλινική πρακτική της ανάνηψης, οι ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης είναι η κύρια αιτία της υποφωσφαταιμίας και σε μερικές ημέρες παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης ανόργανου φωσφόρου. Το υποφωσφαταιμικό αποτέλεσμα της γλυκόζης προκαλείται από την ινσουλίνη, γεγονός που διευκολύνει τη μεταφορά γλυκόζης και φωσφορικών μέσω κυτταρικών μεμβρανών στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες.

Η αναπνευστική αλκάλωση, ως η αιτία της υποφωσφαταιμίας, μπορεί να είναι σημαντική σε ασθενείς που βρίσκονται σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων. Ο μηχανισμός της υποφωσφαταιμίας προκαλείται από την αύξηση του ρΗ εντός των κυττάρων, η οποία διεγείρει τη γλυκόλυση και η ενίσχυση της φωσφορυλίωσης της γλυκόζης διευκολύνει τη διαμεμβρανική μεταφορά φωσφορικών ανιόντων.

Σε ασθενείς με σήψη, η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στον ορό του αίματος μειώνεται αρκετά νωρίς, έτσι ανεξήγητο μείωση των επιπέδων φωσφορικών στο αίμα θα πρέπει να διεγείρουν πάντα ένα ορισμένο υποψία κλινικούς ιατρούς, με στόχο την εξεύρεση λοιμώξεις.

Γλυκοζουρία αυξάνει την απέκκριση του φωσφόρου στα ούρα, ως εκ τούτου, οι ασθενείς με διαβητική κετοξέωση παρατηρούν ανεπάρκεια τους, παρά τα κανονικά ή ακόμη και αυξημένη περιεκτικότητα του ανόργανου φωσφόρου στον ορό.

Κλινικές εκδηλώσεις υποφωσφαταιμίας παρατηρούνται μόνο όταν το συνολικό απόθεμα φωσφορικών στο σώμα έχει εξαντληθεί και η συγκέντρωση φωσφορικού ορού πέφτει κάτω από 1 mg% (λιγότερο από 0,32 mmol / L). Οι παραβιάσεις του μυϊκού συστήματος περιλαμβάνουν αδυναμία, ραβδομυόλυση, μειωμένη λειτουργία του διαφράγματος, αναπνευστική και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Οι νευρολογικές διαταραχές περιλαμβάνουν τη παραισθησία, τη δυσαρθρία, τη σύγχυση, τη λήθη, τους σπασμούς και το κώμα. Σπάνια παρατηρείται αιμόλυση, θρομβοκυτταροπάθεια και μεταβολική οξέωση. Με οξεία ανεπάρκεια φωσφορικών αλάτων μειώνεται η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός και αναπτύσσεται η χρόνια καρδιομυοπάθεια. Η χρόνια υποφωσφαταιμία προκαλεί ραχίτιδα στα παιδιά και οστεομαλακία σε ενήλικες.