Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παθογένεια της σίκαλης
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτιολογικό
Ο αιτιολογικός παράγοντας της ερυσίπελας είναι ο βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α. Η κακή απομόνωση του στρεπτόκοκκου από την εστία της ερυσίπελας και η εξαιρετικά σπάνια απομόνωσή του από το αίμα των ασθενών ώθησαν στην αναζήτηση άλλων παθογόνων. Ωστόσο, η υπόθεση της ύπαρξης ενός δερματογενούς ορότυπου του στρεπτόκοκκου δεν επιβεβαιώθηκε. Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι ο σταφυλόκοκκος και άλλα πυογόνα βακτήρια παίζουν αιτιολογικό ρόλο στις επιπλοκές της ερυσίπελας. Υποτίθεται ότι οι L-μορφές του στρεπτόκοκκου εμπλέκονται στην αιτιολογία της υποτροπιάζουσας ερυσίπελας.
Παθογένεση
Ο βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, διεισδύοντας εξω- ή ενδογενώς, πολλαπλασιάζεται στα λεμφικά αγγεία του χορίου. Η τοπική διαδικασία σχηματίζεται υπό την προϋπόθεση της αρχικής ευαισθητοποίησης του δέρματος στον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο. Στην προέλευση των φλεγμονωδών αλλαγών στην ερυσίπελα, μαζί με τις στρεπτοκοκκικές τοξίνες, οι βιολογικά δραστικές ουσίες των ιστών όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη και άλλοι μεσολαβητές της αλλεργικής φλεγμονής παίζουν τεράστιο ρόλο.
Ελλείψει αλλεργιών, η εισαγωγή του στρεπτόκοκκου οδηγεί στην ανάπτυξη μιας κοινότυπης πυώδους διαδικασίας.
Η αλλεργική προέλευση των μορφολογικών αλλαγών στο δέρμα υποδεικνύεται από τον πλασματικό εμποτισμό του χορίου, το ορώδες ή ορώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα με απώλεια ινώδους, την κυτταρική νεκροβίωση, τη λύση των ελαστικών και κολλαγόνων ινών του δέρματος, τις έντονες αγγειακές αλλαγές με τη μορφή ινώδους βλάβης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, το οίδημα του ενδοθηλίου, την περιαγγειακή κυτταρική διήθηση λεμφοειδών, πλασματοκυτταρικών και δικτυοϊστιοκυτταρικών στοιχείων.
Έχει αποδειχθεί ότι τα λεμφοκύτταρα που πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στο δέρμα είναι ικανά για ανοσοαπόκριση χωρίς περαιτέρω μετανάστευση σε περιφερειακά λεμφικά όργανα. Σε ασθενείς με ερυσίπελα, η κύρια διεργασία εντοπίζεται στο χόριο, στα θηλώδη και δικτυωτά στρώματά του. Εδώ, εμφανίζονται αγγειακές αλλοιώσεις, αιμορραγίες και νέκρωση, στην ανάπτυξη των οποίων αναμφίβολα παίζουν ρόλο ανοσοπαθολογικές διεργασίες. Σε υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου, ανιχνεύονται διαταραχές της αιμόστασης, της ρύθμισης της τριχοειδούς κυκλοφορίας του αίματος και της λεμφικής κυκλοφορίας.
Η πρωτοπαθής και υποτροπιάζουσα ερυσίπελα (οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εξωγενούς λοίμωξης. Η υποτροπιάζουσα ερυσίπελα (χρόνια ενδογενής στρεπτοκοκκική λοίμωξη) εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια θεραπείας με ορμόνες και κυτταροστατικά. Η υποτροπιάζουσα ερυσίπελα είναι εξαιρετικά σπάνια στα παιδιά.
[