Αιτίες και παθογένεια της επίσταξης

Ανάλογα με τα αίτια της εμφάνισης της ρινικής αιμορραγίας διαιρούνται σε μετατραυματικά (συμπεριλαμβανομένου χειρουργικού τραύματος) και αυθόρμητα. Η αυθόρμητη ρινική αιμορραγία είναι ένα σύμπτωμα διάφορων παθολογικών καταστάσεων και ασθενειών, που μπορεί να έχουν τοπικό και γενικό χαρακτήρα.

Αιτιολογικοί παράγοντες γενική, που οδηγεί στην εμφάνιση της επίσταξη, μπορούν να χωριστούν σε τέσσερις ομάδες ενόψει των πιθανών καταχρήσεων σε τρία λειτουργικά αλληλεπιδρώντας δομικά συστατικά της αιμόστασης: αγγειακών, αιμοπεταλίων και της πήξης.

• Αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα του ρινικού βλεννογόνου (παραβίαση της αγγειακής σύνδεσης της αιμόστασης):
  • εκφυλιστικές διεργασίες στον βλεννογόνο της ρινικής κοιλότητας (ατροφική ρινίτιδα, ρινίτιδα ξηρό μπροστά, απόκλιση του ρινικού διαφράγματος, ozena, διάτρηση του ρινικού διαφράγματος)?
  • χρόνια φλεγμονή (φυματίωση, σύφιλη).
  • όγκοι του ρινικού και παραρρινικών κόλπων (καλοήθης? Angiomatous πολύποδα, τριχοειδή αιμαγγείωμα, σπηλαιώδες? κακοήθη: καρκίνωμα, σάρκωμα? Edge: αγγειοϊνωμα του ρινοφάρυγγα, της μύτης ανεστραμμένο θηλώματος)
  • ανωμαλίες του αγγειακού τοιχώματος (μικροαγγειομάτωση, κιρσώδεις φλέβες, κληρονομική αιμορραγική τελαγγειεκτασία):
  • Η κοκκιωμάτωση του Wegener,
• Παραβίαση της αιμόστασης του πηκτικού:
  • κληρονομικές παθήσεις (αιμοφιλία, νόσο von Willebrand, ανεπάρκεια των παραγόντων ΙΙν, VII, Χ, ΧΙΙΙ, α / υπο-και δυσφηνογοναιμία, ανεπάρκεια πρωτεΐνης Ζ).
  • αποκτήθηκε θρομβοπάθεια (ανεπάρκεια του παράγοντα πήξης του αίματος εξαρτώμενων από βιταμίνη Κ που οφείλονται mieloproliferatianyh αυτοάνοσες ασθένειες, ασθένεια του ήπατος, εσφαλμένη θεραπεία ασενοκουμαρόλη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδεις παράγοντες, σουλφοναμίδες, αντιβιοτικά, βαρβιτουρικά, κλπ?. σύνδρομο επίκτητης νοη Willebrand, συστημικό λύκο εν μέσω? DIC ερυθηματώδης λύκος, σκληροδερμία, μυελο- και λεμφοϋπερπλαστικές νόσους disglobulinemii, συμπαγείς όγκους, απέκτησε ελλείμματα παράγοντες πλάσματος που καθορίζουν την ενδογενή οδό της πήξης του αίματος, κατά των μολυσματικών και αυτοάνοσων νόσων? Peredoeirovka αντιπηκτικά άμεσες και έμμεσες ενέργειες? υπερδοσολογίας θειική πρωταμίνη, κλπ).
• Παραβίαση της αιμόστασης των αιμοπεταλίων:
  • θρομβοπενία (συγγενής, κληρονομική και αποκτώμενη) ·
  • θρομβοπενία (συγγενής, κληρονομική και αποκτώμενη).
• Συνδυασμένη διαταραχή διαφόρων αιμοστατικών συνδέσμων:
  • ασθένειες που συνοδεύονται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης και βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου (υπέρταση, παροδική και συμπτωματική υπέρταση, αρτηριοσκλήρωση).
  • ασθένειες του ήπατος (τοξικές, μολυσματικές, παρασιτικές, αυτοάνοσες, κίρρωση) και μηχανικό ίκτερο.
  • ασθένειες των νυχτεριών (οξεία νεφρίτιδα, επιδείνωση της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, ουραιμία).
  • ασθένειες του αίματος (οξείες και χρόνιες αιμοβλαστώσεις, πολυκυταιμία κ.λπ.)
  • μολυσματικών ασθενειών (ιλαρά, οστρακιά, ελονοσία, ρικετσιόωση, μόλυνση αδενοϊού, κλπ.).

Μεταξύ των τοπικών αιτιών της επίσταξης, ένα σημαντικό μέρος ανήκει στους αγγειακούς όγκους. Αιμαγγείωμα (τριχοειδές και σπηλαιώδες) παρατηρούνται στην ρινική κοιλότητα στο χώρισμα (κυρίως στο τμήμα χόνδρο) στα χαμηλότερα και μεσαία κελύφη, πολύ λιγότερο - στα οπίσθια ρουθούνια, ρινικούς κόλπους. Τα περισσότερα από τα αιμαγγειώματα θεωρούνται ως "αιμορραγία πολύποδα" του διαφράγματος της μύτης.

Η κληρονομική αιμορραγική τελαγγειεκτασία (νόσο του Randyu-Osler) είναι μία από τις αιτίες της υποτροπιάζουσας ρινικής αιμορραγίας, η οποία είναι ένα είδος δείκτη αυτής της ασθένειας. Οι περισσότερες φορές αρχίζουν σε ηλικία έως 20 ετών, προκύπτουν χωρίς προφανή λόγο ή όταν φυσούν.

Το μορφολογικό υπόστρωμα της εβολεβανίας είναι η δυσπλασία του αγγειακού τοιχώματος με έντονη αραίωση ή έλλειψη μυϊκού στρώματος και ελαστικών ινών.

Με την ηλικία, η δυσπλασία του μεσεγχύματος αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στην προοδευτική ανάπτυξη αγγειακών εκτασιάσεων. Τέτοιες μορφολογικές μεταβολές διαταράσσουν τη συστολική ικανότητα του αγγειακού τοιχώματος και οδηγούν στην εμφάνιση αυθόρμητης επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας του αγγειοσωμικού τύπου.

Η τηλεανακυσία στο δέρμα και στους βλεννογόνους είναι ένα από τα πιο εντυπωσιακά συμπτώματα της νόσου του Rundu-Osler. Μακροσκοπικά μοιάζουν με σκούρα κόκκινα έμπλαστρα μεγέθους κόκκων κελύφους με μπιζέλια, ελαφρώς προεξέχοντα πάνω από την επιφάνεια, πυκνά στην αφή. Οι τελαγγειεκτασίες εντοπίζονται στα χέρια και στα χέρια (στις παλάμες, στη φάλαγγα των νυχιών), στη βλεννογόνο της ρινικής κοιλότητας, της γλώσσας, των χειλιών.

Αρκετά τυπικά καμία αλλαγή στο σύστημα πήξης του αίματος, αν και ορισμένοι ασθενείς μπορούν να προσδιορίσουν την τοπική ινωδόλυσης στην περιοχή telangiectasia και τα σημάδια της χρόνιας υποχρωμική αναιμίας.

Ασθένειες που χαρακτηρίζονται από κληρονομικές, συγγενείς ή επίκτητες διαταραχές συστηματικής αιμόστασης αποτελούν μια ομάδα αιμορραγικής διάθεσης.

Μεταξύ των διαταραχών κληρονομική αιμορραγική 83-90% των περιπτώσεων συμβαίνουν σε διάφορα είδη της ανεπάρκειας του παράγοντα VIII (αιμοφιλία Α - 68-78%, της νόσου του νοη Willebrand - 9-18%) και 6-13% των περιπτώσεων - σε ανεπάρκεια Παράγοντα IX (αιμοφιλία Β). Έτσι, το έλλειμμα των δύο παραγόντων πήξης (VIII και IX) αντιπροσωπεύει το 94-96% όλων των κληρονομικών αιμοπεταλίων. Από την άλλη ανεπάρκεια παραγόντων (XI, II. VII, Χ), υπο- και afibrinogenemia αντιπροσωπεύει μόνο το 4-6% των περιπτώσεων, όμως, είναι ενωμένοι στην υποομάδα των «άλλων».

Στην ομάδα της επίκτητης πήξης, κυριαρχούν οι δευτερογενείς μορφές, που διαφέρουν από την κληρονομική με μια πιο σύνθετη παθογένεση. Ορισμένες ασθένειες και σύνδρομα χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη δύο, τριών ή περισσότερων ανεξάρτητων ή παθογενετικά σχετικών διαταραχών αιμόστασης. Τέτοιες διαταραχές πολυσυένδρου είναι εγγενείς σε ασθένειες του ήπατος, των νεφρών, των λευχαιμιών. Αυτές οι ασθένειες αναγνωρίζονται από εμάς σε μια ξεχωριστή υποομάδα συνδυασμένων διαταραχών αιμόστασης. Ταυτόχρονα, με κάποιες διαταραχές, οι αιμορραγικές εκδηλώσεις προκαλούνται από απολύτως ορισμένους μηχανισμούς. Για παράδειγμα, ρινική αιμορραγία δυσαπορρόφηση και εντερικών dysbiosis ανεπάρκεια γένεση φαρμάκου λόγω του σχηματισμού της βιταμίνης Κ στο έντερο που ως αποτέλεσμα την παραβίαση της σύνθεσης VII, Χ, II, IX παράγοντες πήξης. Παρόμοια παραβιάσεις παρατηρείται στην ανταγωνιστική εκτόπιση του μεταβολισμού της βιταμίνης Κ ανταγωνιστών λειτουργική του - ακενοκουμαρόλη, φαινινδιόνη και άλλες έμμεσες αντιπηκτικά,

Complex ανεπάρκειας K-vitaminozavisimyh των παραγόντων πήξης συμβαίνουν σε δύο ακόμη παθογόνα εκδόσεις: με αποφρακτικό ίκτερο (δυσαπορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών Κ λόγω της απουσίας της χολής στο έντερο) και με αλλοιώσεις του παρεγχύματος ήπατος (διαταραγμένη σύνθεση VII, Χ, Ρ και τον παράγοντα IX σε ηπατοκύτταρα ). Ωστόσο, με αυτά τα έντυπα στην ανάπτυξη των ρινικών αιμορραγίας και άλλοι μηχανισμοί που εμπλέκονται (DIC, διαταραχή παράγοντες V, IX, Ι και οι αναστολείς της ινωδόλυσης. Ανάδυση παθολογικών πρωτεϊνών), έτσι ώστε να ανήκουν στην υποομάδα συνδυασμένα αιμοστατικές διαταραχές.

Σύνδρομο DIC - μία από τις συχνές και σοβαρές μορφές παθολογίας της αιμόστασης. Σύμφωνα με τις συνοπτικές στατιστικές των μεγάλων πολυεπιστημονική κλινικά κέντρα, γενικευμένη λοίμωξη (βακτήρια και ιούς), συμπεριλαμβανομένων σηψαιμία, το οποίο ρέει από τον τύπο της οξείας σηπτικού σοκ, κατατάσσεται πρώτη μεταξύ των αιτιών της DIC. Εκτός από την σήψη, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, έχει ένα πλήθος από σκανδάλες μπορεί να περιπλέξει την πορεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, της οξείας ενδοαγγειακής αιμόλυσης, κακοήθειες (κυρίως των πνευμόνων και του καρκίνου του προστάτη), παθολογία της εγκυμοσύνης και του τοκετού, και άλλες παθολογικές καταστάσεις και ασθένειες.

Η ταξινόμηση των αιτίων της ρινορραγίες είναι τέσσερις υποομάδες φαρμακευτική αγωγή αιμοστατικών διαταραχών. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν ότι δεν είναι δυνατόν να τα συνδυάσετε, δεδομένου ότι η παθογένεια των διαταραχών αιμορραγίας που προκαλείται από διάφορα φάρμακα, έχει θεμελιώδεις διαφορές. Για παράδειγμα, μια υπερβολική δόση των δράσεων αντιπηκτικού μπαχαρικών (νατριούχος ηπαρίνη) μπλοκ σχεδόν όλοι οι παράγοντες πήξης που ανήκουν στις πρωτεΐνες σερίνη (ΧΙΙα, ΧΙα, ΙΧα, Χα): φάρμακα που έχουν ιδιότητες των απτενίων (κινιδίνη, σουλφοναμίδες, αμινοσαλικυλικό οξύ, διγιτοξίνη, ριφαμπικίνη, υδροχλωροθειαζίδη, παρασκευάσματα . χρυσό, κλπ) προκαλούν ανοσολογική θρομβοκυτταροπενία: παράγωγα σαλικυλικών pirozolonovye και παρόμοια παρασκευάσματα επάγει ανάπτυξη trombotsitopaty? αντιπηκτικά έμμεση ανταγωνιστικά μετατοπισμένο από το μεταβολισμό της βιταμίνης Κ να αγνοήσει σημαντικές διαφορές στην παθογένεση της φαρμακευτικής αγωγής διαταραχής πήξης δεν είναι δυνατό, όπως αυτό καθορίζεται από την ανάγκη της διαφοροποιημένης παθογενετικών θεραπείας.

Η θρομβοκυτοπάθεια παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για την ομάδα των διαταραχών αιμόστασης των αιμοπεταλίων, στις οποίες οι αιμορραγίες από μύτες είναι ο κυρίαρχος τύπος αιμορραγίας και σε μερικές περιπτώσεις το μόνο σύμπτωμα της νόσου. Στην τελευταία παραλλαγή, η διάγνωση της νόσου είναι ιδιαίτερα δύσκολη επειδή δεν υπάρχουν μεταβολές στις παραδοσιακές αναλύσεις αίματος και coagulogram και η περισσότερη ρινική αιμορραγία της ασαφούς αιτιολογίας είναι στην πραγματικότητα μια εκδήλωση θρομβοκυτταροπάθειας.

Thrombocytopathia χωρίζεται σε συγγενή, κληρονομικά και απέκτησε. Οι Κληρονομική μορφές ομαδοποιούνται ανά τύπο δυσλειτουργίας, μορφολογικές και βιοχημικές ανωμαλίες των αιμοπεταλίων. Κεκτημένα thrombocytopathia παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό, την ανάπτυξη τόσο αυθόρμητα και μετά από strumectomy, με ανεπάρκειας οιστρογόνων. Δευτερογενής thrombocytopathy μπορεί να οφείλεται σε αιματολογικές κακοήθειες, μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, προοδευτική νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, paraproteinemic αιματολογικές κακοήθειες, μαζική μετάγγιση αίματος, διάχυτη ενδοαγγειακή σύνδρομο. Σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει μια μείωση κατά κύριο λόγο η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, η οποία εκδηλώνεται σε ορισμένους ασθενείς πετεχιώδεις αιμορραγίες στο δέρμα και τους βλεννογόνους, τη μύτη και αιμορραγία των ούλων,

Οι περισσότερες μορφές επίκτητων ασθενειών αιμοπεταλίων είναι πολύπλοκη γένεση, ανομοιογένεια των λειτουργικών διαταραχών, συνδυασμό με άλλες διαταραχές της αιμόστασης, σε σχέση με την οποία έχουν συμπεριληφθεί στην ομάδα των ταυτόχρονες διαταραχές. Έτσι, η «φόντο» παραβίαση αιμόσταση σε οξεία λευχαιμία εξυπηρετεί τύπου θρομβοκυτταροπενία giporegeneratornogo, σε συνδυασμό με την ποιότητα κατωτερότητα των αιμοπεταλίων αλλά DIC μπορούν να ενταχθούν σε οποιοδήποτε στάδιο της ανάπτυξης αυτών των ασθενειών,

Επίσταξη σε ουραιμία προκαλείται ποιοτική ανεπάρκεια των αιμοπεταλίων, θρομβοκυτταροπενίας και εκφυλιστικές αλλαγές στον ρινικό βλεννογόνο, που προκύπτει από το απομονωμένο προϊόν του μεταβολισμού του αζώτου. Όταν νεφριτιδικό επίσταξη σύνδρομο οφείλεται DIC, ανεπάρκεια IX, VII ή πήξης II παράγοντες λόγω της μεγαλύτερης απώλειας ούρων, και νεφρική υπέρταση, συνεπάγεται την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και αυξημένο «ευθραυστότητα» μικρών σκαφών.

Ο ορισμός της αιτίας αιμορραγίας από μύτη δημιουργεί μια βάση για τον σχηματισμό μιας λεπτομερούς διάγνωσης, η οποία καθορίζει μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στη θεραπεία αυτής της παθολογίας.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παθογένεια επίσταξης

Η πιο συνηθισμένη αιτία της ρινικής αιμορραγίας είναι η υπέρταση. Αν και ρινική αιμορραγία σε αυτή την ομάδα των ασθενών έχουν κυρίως περιόδους αύξηση της αρτηριακής πίεσης, άμεση αιτία τους δεν έχει δειχθεί μηχανικές αιμοφόρα αγγεία ρήξη, και διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και πήξη ιδιότητες του αίματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη εντοπισμένων ενδοαγγειακή πήξη. Το χρόνιο υποαντισταθμισμένο σύνδρομο DIC και η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της παθογένειας της αρτηριακής υπέρτασης. Μέχρι ένα ορισμένο χρονικό διάστημα, η ρύθμιση των κατάσταση συσσωμάτωσης του αίματος του συστήματος σε αυτή την ομάδα των ασθενών σε κατάσταση λεπτής ισορροπίας που μπορεί να διαταραχθεί ελάχιστο ερέθισμα (απώλεια αίματος, θεραπευτική χειραγώγηση, το άγχος, την άσκηση, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων). Εάν σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν μία ή περισσότερες τοπικές «ανεκτική» παράγοντες (βλάβη ενδοθηλίου, παθολογικά αλλαγμένη αγγειακή διαστολή, αργή ροή του αίματος ή στάση στην μικροαγγείωση, ανοίγοντας αρτηριοφλεβώδης αναστομώσεων, αυξημένου ιξώδους του αίματος). αναπτυσσόμενες εντοπισμένη ενδαγγειακή πήξη του αίματος από το αγγειακό τοίχωμα νέκρωση και αιμορραγικό σύνδρομο, που εκδηλώνεται αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή αιμορραγικό ρινορραγία.

Όταν θρομβοπενία και thrombocytopathy επίσταξη εμφάνιση λόγω της μειωμένης αγγειακής αιμόστασης των αιμοπεταλίων. Η αγγειοτοτροπική λειτουργία των αιμοπεταλίων παρέχει φυσιολογική διαπερατότητα και αντοχή των τοιχωμάτων των μικροσωματιδίων. ανεπάρκεια αιμοπεταλίων οδηγεί σε εκφυλισμό της διαταραχής ενδοθηλίου των athrombogenic, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα του να πλάσματος και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία εκδηλώνεται πετέχειες. Με σοβαρή θρομβοκυτταροπενία, αναπτύσσεται αιμορραγικό σύνδρομο. Οι αιμορραγίες στην παραβίαση της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων τείνουν να επαναλαμβάνονται. ως ποσοτικά σε μια ποιοτική ανεπάρκεια αιμοπεταλίων δίνει ως πρωταρχικό αιμόσταση (διαταραγμένη προσκόλληση αιμοπεταλίων και η συσσωμάτωση, η παράδοση των παραγόντων πήξης του πλάσματος, και βιολογικά ενεργών ουσιών στη θέση της αιμορραγίας) και την οπισθοχώρηση του θρόμβου αίματος που είναι απαραίτητη για την παραγωγή πλήρους θρόμβου.

Έτσι, στην παθογένεση της αυθόρμητης ρινορραγίες σημαντική θέση ανήκει σε διαταραχές του συστήματος της πήξης και των αιμοπεταλίων αιμόσταση διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο βλεννογόνο της ρινικής κοιλότητας, ενδοθηλιακών athrombogenic αλλαγή, μειωμένη αγγειακή συσταλτικές ιδιότητες, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.