Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παθογένεια της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Έχουν διατυπωθεί διάφορες υποθέσεις σχετικά με την προέλευση της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, εκφράζεται όλο και περισσότερο η άποψη ότι η νόσος έχει πολυπαραγοντική αιτιολογία.
Η ανάπτυξη της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας βασίζεται στη διαταραχή των συστολικών και διαστολικών λειτουργιών του μυοκαρδίου με επακόλουθη διαστολή των καρδιακών κοιλοτήτων, που προκαλείται από βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα και σχηματισμό ινώδους υποκατάστασης υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων (τοξικές ουσίες, παθογόνοι ιοί, φλεγμονώδη κύτταρα, αυτοαντισώματα κ.λπ.).
Ορισμένες μελέτες έχουν καταδείξει μια σύνδεση μεταξύ της μυοκαρδιακής βλάβης και των μεταβολικών διαταραχών σε αυτό. Σε παιδιά, έχουν περιγραφεί περιπτώσεις διατατικής μυοκαρδιοπάθειας που προκαλείται από ανεπάρκεια καρνιτίνης, ταυρίνης και σεληνίου.
Ο ρόλος των γενετικών μηχανισμών στην προέλευση της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας αποδεικνύεται από τις οικογενείς μορφές διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, το μερίδιό τους, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, είναι 20-25%. Μοριακές γενετικές μελέτες έχουν αποκαλύψει σημαντική γενετική ετερογένεια της οικογενούς μορφής της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας. Έχουν ανακαλυφθεί τέσσερις πιθανοί τύποι κληρονομικότητας: αυτοσωμικός κυρίαρχος, αυτοσωμικός υπολειπόμενος, φυλοσύνδετος και μέσω μιτοχονδριακού DNA.
Με βάση την ιο-ανοσολογική υπόθεση της ανάπτυξης διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, η υπόθεση μιας γενετικά καθορισμένης διαταραχής της ανοσολογικής αντιδραστικότητας, η οποία καθορίζει την ευαισθησία του μυοκαρδίου σε ιογενή λοίμωξη, φαίνεται πιο δικαιολογημένη. Υποτίθεται ότι οι επίμονοι ιοί προκαλούν αυτοάνοσες διεργασίες που εμφανίζονται τόσο έναντι ιών όσο και έναντι των δικών τους πρωτεϊνών. Η αλλαγή στις αντιγονικές ιδιότητες των καρδιομυοκυττάρων που προκαλείται από τον ιό οδηγεί στην ενεργοποίηση κυτταρικών και χυμικών τελεστών του ανοσοποιητικού συστήματος με στόχο την εξάλειψή τους.
Τα τελευταία χρόνια, η φλεγμονώδης θεωρία της προέλευσης της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας έχει γίνει πιο διαδεδομένη. Η νόσος θεωρείται μια υποτονική και λανθάνουσα χρόνια μυοκαρδίτιδα που προκύπτει από την αλληλεπίδραση μιας ιογενούς λοίμωξης του μυοκαρδίου και μιας διαταραγμένης ανοσολογικής απόκρισης.
Παράλληλα με τη χρόνια φλεγμονή λόγω της ιικής επιμονής, συζητείται ένας αυτοάνοσος μηχανισμός με ιικά επαγόμενα νεοαντιγόνα και διασταυρούμενα αντιδρώντα αντισώματα. Μεταξύ των πολυάριθμων καρδιακών αντιγόνων στα οποία μπορούν να σχηματιστούν αντισώματα, τα αντιμυελωματικά και τα αντιμυοσινικά αντισώματα παίζουν τον σημαντικότερο ρόλο.
Η απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων θεωρείται ως ένας θεμελιώδης μηχανισμός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη εξασθένηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου στην DCM.
[