Αιτίες και παθογένεια στρεπτοκοκκικής λοίμωξης

Αιτίες της στρεπτοκοκκικής μόλυνσης

Οι παράγοντες που προκαλούν στρεπτόκοκκο είναι ακινητοί εκλεκτικός-αναερόβιοι gram-θετικοί κόκκοι της οικογένειας Streptococcus γένος Streptococcaceae. Το γένος περιλαμβάνει 38 είδη, τα οποία διαφέρουν στα μεταβολικά χαρακτηριστικά, τις πολιτισμικές-βιοχημικές ιδιότητες και την αντιγονική δομή. Η διαίρεση των κυττάρων πραγματοποιείται μόνο σε ένα επίπεδο, έτσι ώστε να είναι διατεταγμένες σε ζεύγη (διπλοκόκκοι) ή να σχηματίζουν αλυσίδες διαφόρων μηκών. Ορισμένα είδη έχουν κάψουλα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι ικανοί να αναπτύσσονται σε θερμοκρασία 25-45 ° C. Η βέλτιστη θερμοκρασία είναι 35-37 ° C. Σε πυκνά θρεπτικά μέσα σχηματίζονται αποικίες με διάμετρο 1-2 mm. Σε μέσα με αίμα, αποικίες ορισμένων ειδών περιβάλλουν μια ζώνη αιμόλυσης. Υποχρεωτικό σημείο, το οποίο χαρακτηρίζει όλους τους αντιπροσώπους του γένους Streptococcus, είναι αρνητικές δοκιμές βενζιδίνης και καταλάσης. Οι στρεπτόκοκκοι είναι σταθεροί στο περιβάλλον. για μήνες μπορούν να παραμείνουν σε αποξηραμένο πύον ή πτύελα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες μπορούν να αντέξουν τη θέρμανση στους 60 ° C για 30 λεπτά: θανατωθούν με απολυμαντικά για 15 λεπτά.

Σύμφωνα με τη δομή του πολυσακχαρίτη αντιγόνα ομάδας-ειδικά (ουσία C) απομονώθηκε με κυτταρικά τοιχώματα 17 των ορολογικών ομάδων στρεπτόκοκκων, χαρακτηρίζονται από τα γράμματα (Α-ϋ). Μέσα Οι στρεπτόκοκκοι ομάδων διαιρούνται σε ορολογική εξειδίκευση της πρωτεΐνης παραλλαγών αντιγόνων Μ, Ρ και Τ. στρεπτόκοκκοι ομάδας Α έχουν ένα ευρύ φάσμα των υπεραντιγόνων: ερυθρογόνες τοξίνες Α, Β και Γ, εξωτοξίνη F (μιτογόνο παράγοντα), ένα στρεπτοκοκκική υπεραντιγόνο (SSA), ερυθρογόνες τοξίνες (Spex, SPEG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Υπεραντιγόνα είναι ικανά να αλληλεπιδρούν με τα μείζονα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας που εκφράζονται στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο, και με τις μεταβλητές περιοχές της βήτα-αλυσίδας Τ-λεμφοκύτταρα, επάγοντας τον πολλαπλασιασμό τους και την απελευθέρωση ισχυρών κυτοκινών TNF-α και γάμμα-ιντερφερόνη. Επιπλέον, στρεπτόκοκκος ομάδας Α είναι ικανή να παράγει βιολογικώς δραστικές ουσίες εξωκυτταρικής: στρεπτολυσίνη Ο και S, στρεπτοκινάση, υαλουρονιδάση, DNA-ase Β, στρεπτοδορνάση, lipoproteinazu, πεπτιδάση και άλλοι.

Το κυτταρικό τοίχωμα του στρεπτόκοκκου περιλαμβάνει μια κάψουλα, πρωτεΐνη, πολυσακχαρίτη (ομάδα-ειδικό αντιγόνο) και βλενοπρωτεϊνική στιβάδα. Ένα σημαντικό συστατικό του στρεπτόκοκκου ομάδας Α είναι η πρωτεΐνη Μ, που θυμίζει τη δομή των κροσσών αρνητικών κατά Gram βακτηρίων. Η πρωτεΐνη Μ (τύπου-αντιγόνο) είναι ο κύριος παράγοντας της λοιμογόνου δράσης. Αντισώματα σε αυτό παρέχουν μακροχρόνια ανοσία στην επαναλαμβανόμενη μόλυνση, ωστόσο, απομονώνονται πάνω από 110 ορολογικοί τύποι στη δομή της πρωτεΐνης Μ, η οποία μειώνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα των αντιδράσεων χυμικής άμυνας. Η πρωτεΐνη Μ αναστέλλει τις φαγοκυτταρικές αντιδράσεις, ενεργώντας άμεσα στα φαγοκύτταρα, αποκρύπτοντας τους υποδοχείς για τα συστατικά του συμπληρώματος και τις οψωνίνες και απορροφώντας πάνω στο επιφανειακό ινωδογόνο, ινώδες και τα προϊόντα αποικοδόμησής του. Έχει τις ιδιότητες του υπεραντιγόνου, προκαλώντας πολυκλωνική ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων και σχηματισμό αντισωμάτων χαμηλής συγγένειας. Τέτοιες ιδιότητες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην παραβίαση ανοχής ισοϊσογόνων ιστών και στην ανάπτυξη αυτοάνοσης παθολογίας.

Οι ιδιότητες των ειδικών αντιγόνων τύπου έχουν επίσης την Τ-πρωτεΐνη του κυτταρικού τοιχώματος και τη λιποπρωτεϊνάση (ένα ένζυμο που υδρολύει τα συστατικά που περιέχουν λιπίδια του αίματος των θηλαστικών). Οι στρεπτόκοκκοι διαφορετικών παραλλαγών Μ μπορεί να έχουν το ίδιο σύμπλοκο τύπου Τ ή τύπου Τ. Η κατανομή των οροτύπων λιποπρωτεϊνάσης αντιστοιχεί ακριβώς σε ορισμένους τύπους Μ, αλλά αυτό το ένζυμο παράγει περίπου το 40% των στελεχών Streptococcus. Τα αντισώματα έναντι της Τ-πρωτεΐνης και της λιποπρωτεϊνάσης δεν έχουν προστατευτικές ιδιότητες. Η κάψουλα περιέχει υαλουρονικό οξύ - έναν από τους παράγοντες της μολυσματικότητας. Προστατεύει τα βακτήρια από το αντιμικροβιακό δυναμικό των φαγοκυττάρων και διευκολύνει την προσκόλληση στο επιθήλιο. Το υαλουρονικό οξύ έχει ιδιότητες αντιγόνου. Τα βακτήρια είναι ικανά να καταστρέφουν την κάψουλα όταν αυτοί εισβάλλουν στον ιστό, συνθέτοντας την υαλουρονιδάση. Ο τρίτος σημαντικότερος παράγοντας παθογένειας είναι η C5a-πεπτιδάση, η κατασταλτική δραστικότητα των φαγοκυττάρων. Το ένζυμο διασπά και απενεργοποιεί το συστατικό C5a του συμπληρώματος, το οποίο δρα ως ισχυρό χημειοελκυστικό.

Η ομάδα Α του στρεπτόκοκκου παράγει μια ποικιλία από τοξίνες. Οι τίτλοι αντισωμάτων στη στρεπτολυσίνη Ο έχουν προγνωστική σημασία. Η στρεπτολυσίνη S παρουσιάζει αιμολυτική δραστικότητα υπό αναερόβιες συνθήκες και προκαλεί επιφανειακή αιμόλυση σε μέσα αίματος. Και οι δύο αιμολυσίνες καταστρέφουν όχι μόνο τα ερυθροκύτταρα αλλά και άλλα κύτταρα: η στρεπτολυσίνη Ο καταστρέφει τα καρδιομυοκύτταρα και τα σφαιροκύτταρα στρεπτολυσίνης S. Μερικά στελέχη του στρεπτόκοκκου ομάδας Α συνθέτουν καρδιογεωπαθική τοξίνη. Προκαλεί βλάβη στο μυοκάρδιο και στο διάφραγμα, καθώς και στο σχηματισμό κοκκίων γιγαντοκυττάρων στο ήπαρ.

Το κύριο μέρος των απομονώσεων του στρεπτόκοκκου ομάδας Β είναι S. Agalactiae. Τα τελευταία χρόνια, προσελκύουν όλο και περισσότερο την προσοχή των επαγγελματιών υγείας. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β συνήθως αποικίζουν τον ρινοφάρυγγα, τον γαστρεντερικό σωλήνα και τον κόλπο. Οι ακόλουθες ορολογικές παραλλαγές του στρεπτόκοκκου ομάδας Β διακρίνονται: la, lb, Ic, II και III. Τα βακτηρίδια των σεροβάρων Ια και III είναι παθογόνα στους ιστούς του κεντρικού νευρικού συστήματος και της αναπνευστικής οδού. συχνά προκαλούν μηνιγγίτιδα στα νεογνά.

Μεταξύ άλλων τύπων σημαντικό διαγνωστική αξία είναι πνευμονιόκοκκους (S. Pneumoniae), με αποτέλεσμα το μεγαλύτερο μέρος της πνευμονίας της κοινότητας σε ανθρώπους. Δεν περιέχουν ένα ομαδικό αντιγόνο και είναι ορολογικά ετερογενή. Σύμφωνα με τη δομή των καψικών αντιγόνων, απομονώνονται 84 ορολογικές παραλλαγές πνευμονοκόκκων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Παθογένεια της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης

Στις περισσότερες περιπτώσεις της νόσου συμβαίνουν μετά την επαφή με τους βλεννογόνους στρεπτοκοκκικές λαιμό και ρινοφάρυγγα. Lipoteichoic οξύ στη σύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος, Μ- και F-πρωτεΐνες παρέχουν πρόσφυση στην επιφάνεια του παθογόνου ή άλλων αμυγδαλών λεμφοειδών κυττάρων. Μ πρωτεΐνη προωθεί βακτηριδιακής αντίστασης σε αντιμικροβιακούς δυναμικό φαγοκύτταρα δεσμεύει ινωδογόνο και αποδόμησης ινώδους προϊόντα. Κατά την αναπαραγωγή στρεπτόκοκκοι παράγουν τοξίνες που προκαλούν μια φλεγμονώδη απόκριση ιστού αμυγδαλής. Μετά την επαφή με στρεπτόκοκκους από λεμφικό σύστημα στους λεμφαδένες λαμβάνει χώρα περιφερειακό (uglochelyustnoy) λεμφαδενίτιδα. Τοξικά συστατικά, που εισχωρεί στον αιτία αίμα γενικευμένη διαστολή των μικρών αιμοφόρων αγγείων (κλινικά - υπεραιμία και εξάνθημα σημείο). Αλλεργικές συστατικό παραβιάζει την αγγειακή διαπερατότητα, θεωρείται η αιτία της ανάπτυξης των σπειραματονεφρίτιδα, αρθρίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, και άλλοι. Το σηπτικό συστατικό οδηγεί στη συσσώρευση των παράγοντα σε διάφορα όργανα και συστήματα και την ανάπτυξη των εστιών των πυώδη φλεγμονή. Η παρουσία κοινών αντιγονική ορίζουσα είναι εγκάρσια-αντιδρώσα στην ομάδα Α στρεπτόκοκκων (πρωτεΐνη Μ, οι πρωτεΐνες netipospetsificheskie Ένας πολυσακχαρίτης et αϊ.) Και sarcolemma καρδιακών μυοϊνιδίων και των ιστών των νεφρών καθορίζει την ανάπτυξη των αυτοάνοσων διαδικασιών που οδηγούν σε ρευματικό πυρετό και σπειραματονεφρίτιδα. Μοριακό μιμητισμό - τα κύρια παθογενετική παράγοντας στρεπτοκοκκικές μολύνσεις σε αυτές τις ασθένειες: αντισώματα προς αντιγόνα του Streptococcus αντιδρούν με αυτοαντιγόνα ξενιστού. Από την άλλη πλευρά, η πρωτεΐνη Μ και erythrogenic τοξίνη υπεραντιγόνα εμφανίζουν ιδιότητες και προκαλούν τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων με την ενεργοποίηση της αντιδράσεως καταρράκτη του ανοσοποιητικού σύνδεσμο τελεστή σύστημα και απελευθέρωση μεσολαβητών της κυτταροτοξικές ιδιότητες: IL, TNF-α, ιντερφερόνη-γάμμα. Διήθηση των λεμφοκυττάρων και τοπικής δράσης των κυτοκινών παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της επεμβατικής στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (αν κυτταρίτιδα, νεκρωτική περιτονίτιδα, βλάβες του δέρματος και των εσωτερικών οργάνων). Ένα σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των διεισδυτικών λοιμώξεων streptokokovoy αποσυρθεί ΤΝΡ-α, LPS δικό Gram-αρνητικών μικροχλωρίδας και συνέργεια της με erythrogenic τοξίνη S. Pyogenes.

Επιδημιολογία της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης

Η δεξαμενή και η πηγή της μόλυνσης - ασθενείς με διαφορετικές κλινικές μορφές της οξείας στρεπτοκοκκικής ασθενειών και φορείς παθογόνων στρεπτόκοκκων. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος από την επιδημιολογική άποψη είναι! ασθενείς που έχουν εστίες εντοπισμένες στην άνω αναπνευστική οδό (οστρακιά, στηθάγχη). Είναι ιδιαίτερα μολυσματική βακτήρια και κατανέμονται αυτά περιέχουν ένα σημαντικό παράγοντα λοιμικότητας - μια κάψουλα πρωτεΐνης και M. Μόλυνση από αυτούς τους ασθενείς, τις περισσότερες φορές οδηγεί στην ανάπτυξη της συμπτωματικής λοίμωξης σε ευαίσθητα άτομα. Οι ασθενείς με εντοπισμένη εστίες στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις εκτός των αεραγωγών (strep πυόδερμα, μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, οστεομυελίτιδα, κλπ)., Δεν είναι μολυσματικά, η οποία συνδέεται με λιγότερο απελευθέρωση δραστικών παραγόντων από το σώμα.

Η διάρκεια της μολυσματικής περιόδου σε ασθενείς με οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη εξαρτάται από τη μέθοδο θεραπείας. Η ορθολογική θεραπεία με αντιβιοτικά των ασθενών με ερυθρό πυρετό και πονόλαιμο ανακουφίζει το σώμα του παθογόνου εντός 1,5-2 ημερών. Τα παρασκευάσματα (σουλφοναμίδες, τετρακυκλίνες), στα οποία οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α έχουν απολέσει εντελώς ή εν μέρει την ευαισθησία, σχηματίζουν ανάρρωση στο 40-60% των ασθενών που έχουν αναρρώσει.

Στις συλλογές, όπου υπάρχει 15-20% μακροχρόνιων φορέων, ο στρεπτόκοκκος κυκλοφορεί συνήθως συνεχώς. Πιστεύεται ότι η μεταφορά είναι επικίνδυνη για τους άλλους με μικροβιακή εστίαση μεγαλύτερη από 10 ³ cfu (μονάδες που σχηματίζουν αποικίες) ανά ταμπόν. Το επίπεδο του φορέα είναι σημαντική - περίπου 50% των υγιών φορέων του Streptococcus ομάδας Α Μεταξύ καλλιέργειες παθογόνο που απομονώνεται από τους μεταφορείς λοιμογόνα στελέχη πληρούν αρκετές φορές μικρότερη από στελέχη Τετάρτη απομονώθηκαν από ασθενείς. Η μεταφορά των ομάδων στρεπτόκοκκων B, C και G στο φάρυγγα παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά από ό, τι τον φορέα του Streptococcus ομάδας Α Σύμφωνα με διάφορες στοιχεία, 4,5-30% για τις γυναίκες τυπικά στρεπτοκοκκικά ομάδας Β μεταφορά στον κόλπο και το ορθό έντερο. Ο εντοπισμός του παθογόνου στο σώμα καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τους τρόπους έκκρισης του.

Ο μηχανισμός μετάδοσης λοίμωξης - αερόλυμα (πτώση αέρα), λιγότερο συχνά - επαφή (τρόφιμα και μετάδοση μέσω μολυσμένων χεριών και ειδών οικιακής χρήσης). Η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως σε στενή μακροπρόθεσμη επικοινωνία με τον ασθενή ή τον μεταφορέα. Ο αιτιολογικός παράγοντας απελευθερώνεται στο περιβάλλον συχνότερα με εκπνευστικές ενέργειες (βήχας, φτέρνισμα, ενεργή συζήτηση). Η μόλυνση εμφανίζεται με εισπνοή του σταγονιδίου αερολύματος που σχηματίζεται. Ο συνωστισμός των ανθρώπων στις εγκαταστάσεις και η παρατεταμένη στενή επικοινωνία επιδεινώνουν την πιθανότητα μόλυνσης. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε απόσταση μεγαλύτερη των 3 m αυτή η διαδρομή μετάδοσης είναι πρακτικά αδύνατη.

Οι παράγοντες μετάδοσης του παθογόνου είναι τα βρώμικα χέρια, τα οικιακά αντικείμενα και τα μολυσμένα τρόφιμα. Πρόσθετοι παράγοντες που συμβάλλουν στη μετάδοση του παθογόνου παράγοντα - χαμηλή θερμοκρασία και υψηλή υγρασία στο δωμάτιο. Η ομάδα Streptococcus A, που εισέρχεται σε ορισμένα τρόφιμα, είναι ικανή να πολλαπλασιάζεται και να παρατείνει τη συγκράτηση των λοιμογόνων ιδιοτήτων. Για παράδειγμα, είναι γνωστό αμυγδαλίτιδα flash ή φαρυγγίτιδα, όταν καταναλώνουν γάλα, κομπόστα φρούτων, το βούτυρο, σαλάτα από βραστά αυγά, αστακό, μύδια, σάντουιτς με αυγά, ζαμπόν, κ.λπ.

Ο κίνδυνος εμφάνισης πυώδους επιπλοκών της γενετικής διαταραχής των στρεπτοκοκκικών κυττάρων επηρεάζεται από τραυματισμένους, καυτούς ασθενείς στην μετεγχειρητική περίοδο, καθώς και από μητρότητα και νεογνά. Πιθανή αυτο-μόλυνση, καθώς και μετάδοση στρεπτόκοκκου ομάδας Β, προκαλώντας ουρογεννητικές λοιμώξεις, σεξουαλικά. Στην παθολογία των νεογνικών μεταδιδόμενων χρόνων οι μολυσμένοι μολυσματικοί υγροί παράγοντες. Σε 50% των περιπτώσεων, η μόλυνση είναι δυνατή όταν το έμβρυο διέρχεται από το κανάλι γέννησης.

Η φυσική ευαισθησία των ανθρώπων είναι υψηλή. Η αντιστρεπτοκοκκική ανοσία είναι αντιτοξική και αντιμικροβιακή. Επιπλέον, υπάρχει ευαισθητοποίηση του σώματος σύμφωνα με τον τύπο της HRT, η οποία σχετίζεται με την παθογένεση πολλών μεταστρουκτοκοκκικών επιπλοκών. Ανοσία σε ασθενείς που έχουν υποστεί στρεπτοκοκκική λοίμωξη, ειδικού τύπου. Ίσως μια δεύτερη ασθένεια όταν μολυνθεί με άλλα ορόσημα παθογόνα. Αντισώματα στην πρωτεΐνη Μ βρίσκονται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς από την 2-5η εβδομάδα της ασθένειας και εντός 10-30 ετών μετά την ασθένεια. Συχνά καθορίζονται στο αίμα του νεογέννητου, αλλά από τον 5ο μήνα της ζωής εξαφανίζονται.

Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη είναι πανταχού παρούσα. Σε εύκρατα και ψυχρά κλίματα, η συχνότητα εμφάνισης φλεγμονώδους και αναπνευστικής μορφής λοίμωξης είναι 5-15 περιπτώσεις ανά 100 άτομα. Στις νότιες περιοχές με υποτροπικά και τροπικά κλίματα, οι δερματικές αλλοιώσεις (streptoderma, impetigo) είναι πρωταρχικής σημασίας, η συχνότητα των οποίων στα παιδιά σε ορισμένες εποχές φτάνει το 20% ή περισσότερο. Μικροί τραυματισμοί, τσιμπήματα εντόμων και μη συμμόρφωση με τους κανόνες υγιεινής του δέρματος προδιαθέτουν στην ανάπτυξή τους.

Πιθανή νοσοκομειακή στρεπτοκοκκική λοίμωξη στις μαιευτικές εγκαταστάσεις. παιδιατρικά, χειρουργικά, ωτορινολογικά, οφθαλμικά τμήματα νοσοκομείων. Η μόλυνση εμφανίζεται τόσο ενδογενής όσο και εξωγενής (από φορείς στρεπτόκοκκων μεταξύ προσωπικού και ασθενών) μέσω επεμβατικών θεραπευτικών και διαγνωστικών χειρισμών.

Η κυκλότητα είναι ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της επιδημικής διαδικασίας με στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις. Εκτός από τη γνωστή κυκλικότητα με ένα διάστημα 2-4 ετών, υπάρχει μια περιοδικότητα με ένα διάστημα 40-50 ετών ή περισσότερο. Η ιδιαιτερότητα αυτής της παραμόρφωσης είναι η εμφάνιση και εξαφάνιση ιδιαίτερα σοβαρών κλινικών μορφών. Ένας σημαντικός αριθμός περιπτώσεων των οστρακιά και φαρυγγοαμυγδαλίτιδα περίπλοκη πυώδη σηπτικό (ωτίτιδα, μηνιγγίτιδα, σήψη) και ανοσοπαθολογικών (ρευματισμούς, σπειραματονεφρίτιδα) διεργασίες. Οι σοβαρές γενικευμένες μορφές λοίμωξης με συνακόλουθες βαθιές αλλοιώσεις μαλακών ιστών ορίσθηκαν προηγουμένως με τον όρο "στρεπτοκοκκική γάγγραινα". Από τα μέσα της δεκαετίας του '80. σε πολλές χώρες παρατηρήθηκε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, η οποία συνέπεσε με αλλαγές στην νοσολογική δομή ασθενειών που προκαλούνται από S. Pyogenes. Ήταν και πάλι εγγραφή περιπτώσεις ομάδα σοβαρές νοσηρότητα γενικευμένη μορφές, συχνά τελειώνει [σύνδρομο τοξικού σοκ (TSS), σηψαιμία, νεκρωτική μυοσίτιδα, fascitis, κλπ] θανάσιμα. Στις ΗΠΑ καταγράφονται κάθε χρόνο 10-15 χιλιάδες περιπτώσεις επεμβατικής στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, εκ των οποίων το 5-19% (500-1500 περιπτώσεις) είναι νεκρωτική γαστρεντερίτιδα.

Η ευρεία χρήση των εργαστηριακές μελέτες αποκάλυψαν ότι η επιστροφή της διεισδυτικής στρεπτοκοκκική νόσος σχετίζεται με την αλλαγή των οροτύπων παθογόνου που κυκλοφορούν στον πληθυσμό: να αντικαταστήσει το M-ορότυποι ήρθε revmatogennye και τοξινογόνα ορότυπους. Επιπλέον, έχει αυξηθεί η συχνότητα εμφάνισης ρευματικού πυρετού και τοξικών λοιμώξεων (τοξική αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα και οστρακιά).

Η οικονομική ζημία που προκαλείται από στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις και τις συνέπειές τους, περίπου 10 φορές υψηλότερη από εκείνη της ιογενούς ηπατίτιδας. Μεταξύ των πιο μελετηθεί streptococcosis οικονομικά σημαντικές στηθάγχη (57,6%) ORZ στρεπτοκοκκικές αιτιολογία (30,3%), ερυσίπελας (9,1%), οστρακιά, ρευματικός πυρετός και ενεργή (1,2%), και, τέλος, οξεία νεφρίτιδα (0 , 7%).

Οι ασθένειες πρωτοπαθούς στρεπτοκοκκικής λοίμωξης αντιπροσωπεύουν το 50-80% της εποχιακής νοσηρότητας. Η επίπτωση της λοίμωξης από στρεπτοκοκκική αναπνοή έχει έντονη εποχικότητα από το φθινόπωρο-χειμώνα-άνοιξη. Το ποσοστό εποχιακής επίπτωσης καθορίζεται κυρίως από παιδιά που φοιτούν σε προσχολικά ιδρύματα.

Ο χρόνος της εποχιακής αύξησης της νοσηρότητας επηρεάζεται αποφασιστικά από τη δημιουργία ή την ανανέωση των οργανωμένων κολεκτίβων και του αριθμού τους.

Στις οργανωμένες κολεκτίβες, που ανανεώνονται μία φορά το χρόνο, παρατηρείται μια μονόπλευρη εποχική αύξηση της λοίμωξης. Με διπλή ανανέωση παρατηρούνται δύο φορές εποχικές αυξήσεις της νοσηρότητας, ειδικά αυτές που χαρακτηρίζουν τις στρατιωτικές συλλογικότητες. Η πρώτη μέγιστη νοσηρότητα που σχετίζεται με την εαρινή έκκληση παρατηρείται τον Ιούνιο-Ιούλιο, η δεύτερη, λόγω της φθινοπωρινής έκκλησης, τον Δεκέμβριο-Ιανουάριο.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],