Αιτίες ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου

Επιδημιολογία του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου

Απομονώστε πρωτογενή (ανάπτυξη σε αυτόν τον ασθενή για πρώτη φορά στη ζωή) και δευτερογενή (ανάπτυξη ασθενούς που είχε προηγουμένως υποστεί ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) περιπτώσεις εγκεφαλικού επεισοδίου. Υπάρχει επίσης ένα θανατηφόρο και μη θανατηφόρο ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Ως χρονικό διάστημα για τέτοιες αξιολογήσεις, έχει ήδη ληφθεί μια οξεία περίοδος εγκεφαλικού επεισοδίου - 28 ημέρες μετά την εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων (προηγουμένως 21 ημερών). Η επαναλαμβανόμενη επιδείνωση και ο θάνατος κατά την καθορισμένη χρονική περίοδο θεωρείται πρωταρχική περίπτωση και θανατηφόρο ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Εάν ο ασθενής έχει παρουσιάσει οξεία περίοδο (περισσότερες από 28 ημέρες), το εγκεφαλικό επεισόδιο θεωρείται μη θανατηφόρο και με τη νέα εμφάνιση ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου το τελευταίο ορίζεται ως επαναλαμβανόμενο.

Οι εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις σε ολόκληρο τον κόσμο κατέχουν τη δεύτερη θέση μεταξύ όλων των αιτιών θανάτου και αποτελούν την κύρια αιτία αναπηρίας του ενήλικου πληθυσμού. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, το 2002 πέθαναν 5,5 εκατομμύρια άνθρωποι από εγκεφαλικό επεισόδιο στον κόσμο.

Η συχνότητα εμφάνισης του εγκεφαλικού επεισοδίου ποικίλει σημαντικά σε διάφορες περιοχές - από 1 έως 5 περιπτώσεις ανά 1000 πληθυσμό ανά έτος. Χαμηλή συχνότητα παρατηρείται στις χώρες της Βόρειας και Κεντρικής Ευρώπης (0,38-0,47 ανά 1000 πληθυσμούς), υψηλή στην Ανατολική Ευρώπη. Η επίπτωση του εγκεφαλικού επεισοδίου μεταξύ των ατόμων ηλικίας άνω των 25 ετών ήταν 3,48 ± 0,21, η θνησιμότητα από εγκεφαλικό επεισόδιο - 1,17 ± 0,06 ανά 1000 πληθυσμό ανά έτος. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η συχνότητα εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου στους Καυκάσιους είναι 1,38-1,67 ανά 1000 πληθυσμούς.

Κατά την τελευταία δεκαετία, η συχνότητα και η θνησιμότητα από εγκεφαλικό επεισόδιο έχουν μειωθεί σε πολλές χώρες της Δυτικής Ευρώπης, αλλά αναμένουν ότι λόγω της δημογραφικής γήρανσης του πληθυσμού και της έλλειψης ελέγχου από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για τον αριθμό των ασθενών με ΑΕΕ θα αυξηθεί.

Οι μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στην Ευρώπη δείχνουν σαφή σχέση μεταξύ της ποιότητας της οργάνωσης και της παροχής ιατρικής περίθαλψης σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο, θνησιμότητα και αναπηρίες.

Το μερίδιο των οξέων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στη δομή της συνολικής θνησιμότητας είναι 21,4%. Η θνησιμότητα από εγκεφαλικό επεισόδιο σε άτομα σε ηλικία εργασίας αυξήθηκε τα τελευταία 10 χρόνια κατά περισσότερο από 30% (41 ανά 100.000 κατοίκους). Η πρόωρη θνησιμότητα 30 ημερών μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο είναι 34,6%, και κατά τη διάρκεια του έτους πεθαίνει περίπου το 50% των ασθενών, δηλαδή κάθε δεύτερο άρρωστο άτομο.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι η κυρίαρχη αιτία της αναπηρίας του πληθυσμού (3,2 ανά 1000 πληθυσμούς). Σύμφωνα με μελέτες εγκεφαλικού επεισοδίου, το 31% των ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο χρειάζονται εξωτερική βοήθεια για να φροντίσουν τον εαυτό τους, το 20% δεν μπορεί να περπατήσει από μόνη της. Μόνο το 8% των επιζώντων ασθενών μπορεί να επιστρέψει στην προηγούμενη εργασία τους.

Ο καταχωρητής Εθνική Stroke (2001-2005) έδειξε ότι το ποσοστό θανάτων από εγκεφαλικό επεισόδιο συσχετίζεται σημαντικά με τη συχνότητα εμφάνισης (r = 0,85? Ρ <0,00001), αλλά εάν η συχνότητα εμφάνισης του εγκεφαλικού επεισοδίου διαφέρει μεταξύ των περιφερειών με μέγιστο 5,3 φορές την διαφορά σε θνησιμότητα είναι 20,5 φορές. Αυτό δείχνει διαφορετική ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης σε διάφορες περιοχές, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τις διαφορές στα ποσοστά νοσηρότητας θνησιμότητας μεταξύ περιφερειών πάνω από 6 φορές.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Αιτίες ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου

Λόγω του γεγονότος ότι το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο δεν θεωρείται ως ξεχωριστή ασθένεια, είναι αδύνατον για τον ίδιο να καθορίσει έναν και μοναδικό αιτιολογικό παράγοντα.

Κατανομή των παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Μπορούν να διαιρεθούν σε μη-τροποποιήσιμο (ηλικία, φύλο, γενετική προδιάθεση) και τροποποιήθηκε (υπέρταση οποιασδήποτε προέλευσης, καρδιακή νόσο, κολπική μαρμαρυγή, έμφραγμα του μυοκαρδίου, dislipoproteinemia, διαβήτης, νόσος ασυμπτωματική καρωτιδική αρτηρία).

Απομονωμένα ως παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής, το κάπνισμα, το υπερβολικό βάρος, η χαμηλή φυσική δραστηριότητα, η κακή διατροφή (ιδιαίτερα ανεπαρκής πρόσληψη φρούτων και λαχανικών, η κατάχρηση αλκοόλ), παρατεταμένη οξεία συναισθηματικό στρες ή άγχος.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Παθογένεια ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου

Η οξεία εστιακή ισχαιμία του εγκεφάλου προκαλεί μια ορισμένη αλληλουχία μοριακών βιοχημικών μεταβολών στην εγκεφαλική ουσία που μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές των ιστών, με αποτέλεσμα κυτταρικό θάνατο (εγκεφαλικό έμφραγμα). Η φύση των μεταβολών εξαρτάται από το μέγεθος της ελάττωσης της ροής αίματος του εγκεφάλου, τη διάρκεια αυτής της μείωσης και επίσης από την ευαισθησία της εγκεφαλικής ουσίας στην ισχαιμία.

Κανονικά η ροή του εγκεφάλου είναι 50-55 ml αίματος ανά 100 g ουσίας του εγκεφάλου ανά λεπτό. Η μέτρια μείωση της ροής του αίματος συνοδεύεται από εκλεκτική γονιδιακή έκφραση και μείωση των διαδικασιών σύνθεσης πρωτεϊνών. Μια πιο έντονη μείωση της ροής του αίματος (μέχρι 30 ml ανά 100 g / min) συνοδεύεται από την ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης και την ανάπτυξη της γαλακτικής οξέωσης.

Με τη μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος σε 20 mL από 100 g / min εξελίσσεται γλουταμικού διεγερσιμοτοξικότητα και αυξήσεις του ενδοκυτταρικού ασβεστίου που ενεργοποιεί τους μηχανισμούς της δομικής βλάβης στις μεμβράνες και άλλες ενδοκυτταρικές δομές.

Με σημαντική ισχαιμία (μέχρι 10 ml ανά 100 g / λεπτό), εμφανίζεται ανοξική αποπόλωση μεμβρανών, ο κυτταρικός θάνατος συμβαίνει συνήθως μέσα σε 6-8 λεπτά.

Εκτός από κυτταρικό θάνατο στο ξέσπασμα της ισχαιμικής βλάβης συμβαίνει κυτταρικό θάνατο μέσω απόπτωσης τύπο, για την υλοποίηση των οποίων υπάρχουν ορισμένα κυτταρικών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένων των πολλαπλών επιπέδων του ενδοκυτταρικού κανονισμού (τώρα είναι ενεργά εξερεύνηση).

Με μια μέτρια μείωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος σημειωθεί μια αύξηση του βαθμού εκχύλισης οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα, και ως εκ τούτου μπορεί να διατηρηθεί κανονικά επίπεδα κατανάλωσης οξυγόνου στον εγκέφαλο ουσία, παρά τη μείωση εγκεφαλική αιμάτωση αποκαλύφθηκε από νευροαπεικόνιση. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η μείωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος μπορεί να έχει μια δευτερεύουσα φύση και αντανακλούν μια μειωμένη ανάγκη για ενέργεια στα κύτταρα του εγκεφάλου κατά την αρχική μείωση της δραστηριότητάς τους, ιδιαίτερα σε ορισμένες από τις φαρμακολογικές και τοξικές επιδράσεις στον εγκέφαλο.

Ο βαθμός της μείωσης της εγκεφαλικής αιματικής ροής και η διάρκειά της, σε συνδυασμό με τους παράγοντες που επηρεάζουν την ευαισθησία στην υποξική εγκεφαλική βλάβη να προσδιοριστεί ο βαθμός της αναστρεψιμότητας των αλλαγών του ιστού σε κάθε στάδιο της παθολογικής διεργασίας. Ζώνη μη αναστρέψιμη βλάβη ονομάζεται πυρήνας του μυοκαρδίου, ισχαιμικό τραυματισμό αναστρέψιμη ζώνη που ονομάζεται «ημίφως» (ισχαιμικό ημίφως). Ένα σημαντικό σημείο - την ύπαρξη ημίφως, καθώς και το χρόνο αναστρέψιμες αλλαγές μπω σε μη αναστρέψιμη, δηλαδή τα σχετικά μέρη του ημίφως αποτελέσει τον πυρήνα μιας καρδιακής προσβολής.

Μπορεί επίσης να υπάρχει μια περιοχή ολιγαιμίας, διατηρεί μια ισορροπία μεταξύ των αναγκών των ιστών και των διαδικασιών που υποστηρίζουν αυτές τις ανάγκες, παρά τη μείωση της ροής του εγκεφαλικού αίματος. Η ζώνη αυτή δεν αναφέρεται ως penumbra, δεδομένου ότι μπορεί να υπάρχει επ 'αόριστον για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να περάσει στον πυρήνα του εμφράγματος.