Αιτίες ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου

Αιτίες ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου

Η αιτία του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου είναι η μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος ως αποτέλεσμα της βλάβης των κύριων αγγείων του λαιμού και της εγκεφαλικής αρτηρίας με τη μορφή στένωσης και αποφρακτικών αλλοιώσεων.

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες που οδηγούν σε μειωμένη ροή αίματος:

• αθηροσκληρωτική και αθηροθρομβωτική στένωση και απόφραξη εξωκρανιακών αρτηριών του τραχήλου και μεγάλων αρτηριών της βάσης του εγκεφάλου.
• αρτηριοαρτηριακή εμβολή από θρομβωτικές εναποθέσεις στην επιφάνεια μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας ή που προκύπτει ως αποτέλεσμα της αποσύνθεσής της, η οποία οδηγεί σε απόφραξη των ενδοκρανιακών αρτηριών από αθηρωματικά έμβολα.
• καρδιογενής εμβολή (παρουσία τεχνητών καρδιακών βαλβίδων, κολπικής μαρμαρυγής, διατατικής καρδιακής νόσου, εμφράγματος του μυοκαρδίου κ.λπ.)
• υαλίνωση μικρών αρτηριών, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας και στον σχηματισμό εγκεφαλικού εμφράγματος.
• ανατομή των τοιχωμάτων των κύριων αρτηριών του λαιμού.
• αιμορεολογικές αλλαγές στο αίμα (σε αγγειίτιδα, πήξη).

Πολύ λιγότερο συχνά, η αιτία της απόφραξης των καρωτιδικών αρτηριών είναι οι τραυματικές και εξωτερικές φλεγμονώδεις αλλοιώσεις των αγγείων, η ινομυϊκή δυσπλασία, καθώς και οι παθολογικές στροφές και οι θηλιές των αγγείων.

Απόφραξη των σπονδυλικών αρτηριών στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρείται στο σημείο εκβολής τους από τις υποκλείδιες αρτηρίες.

Εκτός από την σκληρωτική διαδικασία, η στένωση της σπονδυλικής αρτηρίας προκαλείται συχνά από οστεοφύτα που σχηματίζονται με οστεοχονδρωσία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης.

Η στένωση και η θρόμβωση των πρόσθιων και μέσων εγκεφαλικών αρτηριών εμφανίζονται συνήθως στο σημείο διακλάδωσης της έσω καρωτίδας αρτηρίας.

Όταν επηρεάζονται τα αγγεία του συστήματος καρωτιδικής αρτηρίας, συχνά αναπτύσσεται εγκεφαλικό έμφραγμα και στη σπονδυλοβασική λεκάνη εμφανίζονται κυρίως παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Δεδομένου ότι το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο δεν θεωρείται ξεχωριστή ασθένεια, είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ένας μόνο αιτιολογικός παράγοντας γι' αυτό.

Προσδιορίζονται παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Μπορούν να χωριστούν σε μη τροποποιήσιμους (ηλικία, φύλο, κληρονομική προδιάθεση) και τροποποιήσιμους (αρτηριακή υπέρταση οποιασδήποτε αιτιολογίας, καρδιακή νόσος, κολπική μαρμαρυγή, ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, δυσλιποπρωτεϊναιμία, σακχαρώδης διαβήτης, ασυμπτωματική καρωτιδική νόσος).

Επίσης, εντοπίζονται παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής: κάπνισμα, υπερβολικό σωματικό βάρος, χαμηλά επίπεδα σωματικής δραστηριότητας, κακή διατροφή (ιδίως, ανεπαρκής κατανάλωση φρούτων και λαχανικών, κατάχρηση αλκοόλ), παρατεταμένο ψυχοσυναισθηματικό στρες ή οξύ στρες.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παθογένεια του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου

Η οξεία εστιακή εγκεφαλική ισχαιμία προκαλεί μια ορισμένη αλληλουχία μοριακών-βιοχημικών αλλαγών στην εγκεφαλική ουσία, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε ιστικές διαταραχές που καταλήγουν σε κυτταρικό θάνατο (εγκεφαλικό έμφραγμα). Η φύση των αλλαγών εξαρτάται από το μέγεθος της μείωσης της εγκεφαλικής ροής αίματος, τη διάρκεια αυτής της μείωσης, καθώς και από την ευαισθησία της εγκεφαλικής ουσίας στην ισχαιμία.

Κανονικά, η εγκεφαλική ροή αίματος είναι 50-55 ml αίματος ανά 100 g εγκεφαλικής ύλης ανά λεπτό. Η μέτρια μείωση της ροής αίματος συνοδεύεται από επιλεκτική γονιδιακή έκφραση και μείωση των διεργασιών πρωτεϊνοσύνθεσης. Μια πιο έντονη μείωση της ροής αίματος (έως 30 ml ανά 100 g/min) συνοδεύεται από ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης και ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης.

Όταν η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται στα 20 ml ανά 100 g/min, αναπτύσσεται διεγερτική τοξικότητα από γλουταμινικό και αυξάνεται η περιεκτικότητα σε ενδοκυτταρικό ασβέστιο, γεγονός που πυροδοτεί μηχανισμούς δομικής βλάβης στις μεμβράνες και άλλους ενδοκυτταρικούς σχηματισμούς.

Με σημαντική ισχαιμία (έως 10 ml ανά 100 g/min), συμβαίνει ανοξική αποπόλωση των μεμβρανών και ο κυτταρικός θάνατος συνήθως συμβαίνει εντός 6-8 λεπτών.

Εκτός από την κυτταρική νέκρωση, ο κυτταρικός θάνατος εμφανίζεται στην ισχαιμική θέση της βλάβης με αποπτωτικό τύπο, για την εφαρμογή του οποίου υπάρχουν ορισμένοι κυτταρικοί μηχανισμοί που περιλαμβάνουν διάφορα επίπεδα ενδοκυτταρικής ρύθμισης (αυτά μελετώνται ενεργά επί του παρόντος).

Με μέτρια μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος, παρατηρείται αύξηση του βαθμού εξαγωγής οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα, λόγω της οποίας μπορεί να διατηρηθεί το φυσιολογικό επίπεδο κατανάλωσης οξυγόνου στην εγκεφαλική ουσία, παρά την υπάρχουσα μείωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης που αποκαλύπτεται με νευροαπεικόνιση. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος μπορεί να είναι δευτερογενούς φύσης και να αντανακλά μειωμένη ανάγκη για ενέργεια από τα εγκεφαλικά κύτταρα κατά τη διάρκεια μιας πρωτογενούς μείωσης της δραστηριότητάς τους, ιδίως με ορισμένες φαρμακολογικές και τοξικές επιδράσεις στον εγκέφαλο.

Ο βαθμός μείωσης της εγκεφαλικής ροής αίματος και η διάρκειά της, σε συνδυασμό με παράγοντες που επηρεάζουν την ευαισθησία του εγκεφάλου στην υποξική βλάβη, καθορίζουν τον βαθμό αναστρεψιμότητας των αλλαγών στους ιστούς σε κάθε στάδιο της παθολογικής διαδικασίας. Η ζώνη μη αναστρέψιμης βλάβης ονομάζεται πυρήνας εμφράγματος, η ζώνη ισχαιμικής βλάβης αναστρέψιμης φύσης χαρακτηρίζεται με τον όρο "παρασκιά" (ισχαιμικό παρασκιά). Ένα σημαντικό σημείο είναι ο χρόνος ύπαρξης του παρασκιά, καθώς με την πάροδο του χρόνου οι αναστρέψιμες αλλαγές γίνονται μη αναστρέψιμες, δηλαδή οι αντίστοιχες περιοχές του παρασκιά περνούν στον πυρήνα του εμφράγματος.

Μπορεί επίσης να υπάρχει μια ζώνη ολιγαιμίας, όπου διατηρείται η ισορροπία μεταξύ των αναγκών των ιστών και των διεργασιών που τις καλύπτουν, παρά τη μείωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής. Αυτή η ζώνη δεν θεωρείται παρασκιά, καθώς μπορεί να υπάρχει επ' αόριστον χωρίς να γίνει ο πυρήνας του εμφράγματος.