Αιτίες επιμήκυνσης και συντόμευσης του ενεργοποιημένου μερικού χρόνου θρομβοπλαστίνης (APTT)

Αιτίες που οδηγούν σε επιμήκυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) 

• Οι δείκτες παραβίαση χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT) σε κανονικές προθρομβίνης και θρομβίνης χρόνο παρατηρήθηκε μόνο με μικρή προσφορά ή αναστολής παραγόντων VIII, IX, XI, XII, και προκαλλικρεϊνη, και υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνο. Από αυτές τις παθολογίες η πιο συχνά παρατηρούμενη ανεπάρκεια ή / και αναστολή του παράγοντα VIII και IX, η οποία είναι χαρακτηριστική της αιμοφιλίας Α και Β, καθώς και ανεπάρκεια του παράγοντα νοη Willebrand. Πιο σπάνια στο αίμα προηγουμένως υγιών ατόμων, εμφανίζονται αναστολείς του ανοσοποιητικού παράγοντα VIII.
• Αργή πήξης σε καθορισμό τόσο της ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ) και χρόνου προθρομβίνης κάτω από κανονικές χρόνου θρομβίνης και του ινωδογόνου συγκέντρωση παρατηρήθηκε σε ανεπάρκεια των παραγόντων Χ, V, II, και όταν εκτίθενται σε έμμεση αντιπηκτικά.
• Η επιμήκυνση του χρόνου προθρομβίνης με φυσιολογικές ενδείξεις του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) και του χρόνου θρομβίνης είναι χαρακτηριστική μόνο για ανεπάρκεια παράγοντα VII.
• Επιμηκύνεται ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT), η προθρομβίνη και ο χρόνος θρομβίνης παρατηρείται με βαθιά υποφιβρινογενεμία, θεραπεία με ενεργοποιητές ινωδόλυσης. Η παράταση του χρόνου θρόμβωσης μόνο στη δοκιμή θρομβίνης είναι χαρακτηριστική για τη δυσφημπεριγεναιμία και τις παραβιάσεις του πολυμερισμού μονομερών ινώδους.
• Η αμφιβρινεξαιμία και η υποφυσυρενογένεση, τόσο συγγενή όσο και σε συνδυασμό με σοβαρή ηπατική βλάβη, συνοδεύονται από επιμήκυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTTV).
• Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη, ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT), η προθρομβίνη και ο χρόνος θρομβίνης παρατείνονται. Η σημασία συνδέεται με τον ορισμό του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT). Είναι γνωστό ότι οι ασθενείς μπορεί να έχουν αυξημένη και μειωμένη ευαισθησία στην ηπαρίνη. Τέλος το θέμα της ανοχής προς ηπαρίνη μπορεί να το ραφιναρισμένο με την εκ νέου προσδιορισμό του ενεργοποιημένου χρόνου μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ) για 1 ώρα πριν από την επόμενη χορήγηση ηπαρίνης. Εάν ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT) αυτή τη στιγμή θα πρέπει να επιμηκυνθεί κατά περισσότερο από 2,5 φορές σε σύγκριση με το πρότυπο, η αυξημένη ευαισθησία να εξακριβώσει την ηπαρίνη και να μειώσει τη δόση ή να αυξήσει το διάστημα μεταξύ χορηγήσεων.

Επιμήκυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ) μπορεί να υποδεικνύει την παρουσία σε έναν ασθενή του αντιπηκτικού λύκου (LA), με την απουσία των άλλων δεικτών διαταραχών πήξης.

Η βράχυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ) δείχνει την επικράτηση της υπερπήξεως και αναφέρονται στην πρώτη (υπερπηκτικότητας) οξείας φάσης DIC.

Ανίχνευση σημάδια μιας υπερπηκτικότητας (βράχυνση του χρόνου πήξης, χρόνος προθρομβίνης, ΑΡΤΤ) θεωρείται μία ένδειξη για τη συνταγογράφηση το μεσαίο μοριακό (15 000 - 25 000 Da) ή χαμηλού μοριακού βάρους (4200 έως 6100) ηπαρίνης. Για την παρακολούθηση της επάρκειας της θεραπείας, 2 φορές την ημέρα είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο χρόνος πήξης του αίματος ή στον χρόνο ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT). Στη μελέτη του χρόνου πήξεως του αίματος της ηπαρίνης έγχυσης (χρησιμοποιώντας αντλίες έγχυσης) θα πρέπει να επιλέγεται έτσι ώστε να διατηρηθεί αυτή η δείκτη εντός 15-23 λεπτών, και το ΑΡΤΤ είναι 2-3 φορές υψηλότερη από το κανονικό. Επιπλέον, όταν χορηγούνται υψηλές δόσεις ηπαρίνης, είναι απαραίτητη η καθημερινή παρακολούθηση της περιεκτικότητας σε ATIII, καθώς το επίπεδό της μειώνεται έντονα ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης.

Οι χαμηλού μοριακού βάρους (κλασματοποιημένες) ηπαρίνες προκαλούν λιγότερη κατανάλωση ATIII, πρακτικά δεν ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια και δεν προκαλούν ανοσολογικές αντιδράσεις. Δεν είναι σε θέση να δεσμεύουν τόσο θρομβίνη και ΑΤΙΙΙ, έτσι δεν επιταχύνουν την απενεργοποίηση της ΑΤΙΙΙ, αλλά διατηρούν την ικανότητα να καταλύουν την αναστολή του παράγοντα Χα ΑΤΙΙΙ. Επιτάχυνση Παράγοντα Xa αδρανοποίηση δεν απαιτεί το σχηματισμό ενός τριμερούς συμπλόκου και μπορεί να επιτευχθεί μόνο μέσω της πρόσδεσης της ηπαρίνης με την ΑΤΙΙΙ (ανάλογα με την αναλογία σκεύασμα της χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης anti-Xa / αντι IIa είναι από 2: 1 έως 4: 1).

Για την παρακολούθηση της θεραπείας με χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη, χρησιμοποιείται μια πιο ευαίσθητη δοκιμασία από την APTT - προσδιορισμός της δραστικότητας του αντι-Χα στο πλάσμα (ποσοτικός προσδιορισμός της ηπαρίνης, όπου το Χα χρησιμοποιείται ως αντιδραστήριο). Κατά τον προσδιορισμό της δραστικότητας αντι-Χα του πλάσματος, χρησιμοποιείται θειική δεξτράνη για την εξώθηση της ηπαρίνης από το σύμπλοκο με πρωτεΐνες, η οποία παρέχει μια ακριβή μέτρηση της ποσότητας των συμπλεγμάτων Χα με ΑΤΙΙΙ. Ως δείκτης, χρησιμοποιείται η αντίδραση με το χρωμογόνο υπόστρωμα επί του παράγοντα Χα.

Σχέδιο ελέγχου για θεραπεία με μεσαίου μοριακού βάρους ηπαρίνη

Η δόση της ηπαρίνης	Τρόπος χορήγησης	Ο λόγος του ελέγχου APTT / APTT του ασθενούς και ο αριθμός των προσδιορισμών
Λιγότερο από 20.000 μονάδες / ημέρα	Υποδόρια (2-3 χορηγήσεις)	Η παρακολούθηση δεν είναι απαραίτητη
20 000-30 000 U / ημέρα	Υποδόρια (2-3 χορηγήσεις)	1,2-1,5, προσδιορισμός πριν από την επόμενη χορήγηση και μετά από 4-6 ώρες
Περισσότερο από 30 000 μονάδες / ημέρα	Ενδοφλέβια (διαλείπουσα χορήγηση 5000-7500 μονάδων σε 4 ώρες ή 7500-10 000 μονάδες μετά από 6 ώρες)	1,5-4, προσδιορισμός πριν από την επόμενη χορήγηση
500-1000 U / h	Ενδοφλέβια (έγχυση)	2.0-2.5

Το σχήμα για την παρακολούθηση της θεραπείας της χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης

Η δόση της ηπαρίνης	Τρόπος χορήγησης	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Υποδόρια (1 φορά την ημέρα)	Η παρακολούθηση δεν είναι απαραίτητη
4000-5000 IU	Υποδόρια (1-2 φορές την ημέρα)	Πριν την επόμενη εισαγωγή - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IU / kg	Υποδόρια (2 φορές την ημέρα)	Πριν από την ένεση - περισσότερο από 0,3 U / ml, μετά από 3-4 ώρες - λιγότερο από 1,5 U / ml
30-40 IU / kg μία φορά, στη συνέχεια 10-15 IU (kg.h)	Συνεχής ενδοφλέβια έγχυση	0,5-1,0 U / ml, διόρθωση της ταχύτητας κάθε 3-6 ώρες

Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής θεραπείας (ηπαρίνη) κρίνεται από τον βαθμό της επιμήκυνσης της APTT, η οποία αντανακλά επίσης τη βατότητα των στεφανιαίων αρτηριών.

[1], [2], [3], [4], [5]