Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες αχαλασίας της καρδίας
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα αίτια της αχαλασίας της καρδιάς δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί.
Στην αιτιολογία της αχαλασίας της καρδιάς, δύο παράγοντες παρουσιάζουν σήμερα πρωταρχικό ενδιαφέρον:
- Ιστολογικά, σχεδόν πάντα εντοπίζονται εκφυλιστικές αλλοιώσεις των ενδοτοιχωματικών νευρικών πλεγμάτων του οισοφάγου. (Παρόμοιες αλλοιώσεις έχουν περιγραφεί στη νόσο Chagas και επομένως η τρυπανοσωμίαση έχει αναγνωριστεί ως μία από τις πιθανές αιτίες του μεγαοισοφάγου, όπως και στο μεγάκολο.) Αλλά το ερώτημα παραμένει εάν αυτές οι αλλοιώσεις δεν είναι συνέπειες, για παράδειγμα, νέκρωσης λόγω πίεσης λόγω συμφόρησης στον διασταλμένο οισοφάγο.
- Η ψυχογένεση είναι εμφανής στην πλειονότητα των ασθενών.
Οι ψυχοσυναισθηματικές αγχωτικές καταστάσεις και η κατανάλωση πολύ κρύου φαγητού παίζουν κάποιο ρόλο.
Στα αρχικά στάδια της αχαλασίας της καρδιάς, δεν ανιχνεύονται οργανικές αλλαγές κατά την οισοφαγοσκόπηση και σε βιοψίες της βλεννογόνου μεμβράνης. Ωστόσο, μια σειρά από μελέτες αφιερωμένες σε μια λεπτομερή ιστολογική μελέτη του οισοφαγικού τοιχώματος έχουν διαπιστώσει επίμονες αλλαγές στην ενδοτοιχωματική νευρική συσκευή. Προς το παρόν, έχει διαπιστωθεί ότι αυτή η διαταραχή βασίζεται σε ανεπάρκεια ενός συγκεκριμένου νευροδιαβιβαστή - οξειδίου του αζώτου (NO), που σχηματίζεται από την L-αργινίνη με τη συμμετοχή του ενζύμου NO συνθετάση. Οι επιδράσεις του NO πραγματοποιούνται μέσω της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης. Το NO οδηγεί σε χαλάρωση των λείων μυϊκών κυττάρων. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποκαλυφθεί σημαντική μείωση στην περιεκτικότητα του ενζύμου NO συνθετάση στον ιστό του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα σε ασθενείς με αχαλασία της καρδιάς. Αυτό οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού NO και απώλεια της ικανότητας χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, παρατηρούνται αλλαγές στις μυϊκές ίνες του οισοφάγου (πολλαπλασιασμός των ινών κολλαγόνου μεταξύ των μυοϊοβριλίων). Η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκάλυψε επίσης εκφυλιστικές αλλαγές στους κλάδους του πνευμονογαστρικού νεύρου.
Πιθανώς, οι διαταραχές της νεύρωσης του οισοφάγου είναι ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης της αχαλασίας της καρδιάς. Παράλληλα με τη διαταραχή της χαλάρωσης του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα, η συσταλτικότητα του θωρακικού οισοφάγου μειώνεται επίσης λόγω της παρουσίας ενός εμποδίου στη διέλευση της τροφής με τη μορφή ενός μη χαλαρωτικού κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα.
Παθογένεια της αχαλασίας της καρδιάς
Η παθογένεση της αχαλασίας της καρδιάς σχετίζεται με συγγενή ή επίκτητη βλάβη στο ενδοτοιχωματικό νευρικό πλέγμα του οισοφάγου (ενδομυϊκό - Auerbach) με μείωση του αριθμού των γαγγλιακών κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, η συνεπής περισταλτική δραστηριότητα του οισοφαγικού τοιχώματος διαταράσσεται και δεν υπάρχει χαλάρωση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα σε απόκριση στην κατάποση (η οποία χρησίμευσε ως βάση για την εισαγωγή του όρου "αχαλασία": ελληνικά α - απουσία, χαλάση- χαλάρωση). Πιθανότατα, αυτό οφείλεται σε ανεπάρκεια ανασταλτικών νευροδιαβιβαστών, κυρίως μονοξειδίου του αζώτου (N0). Έτσι, ένα εμπόδιο με τη μορφή ενός μη χαλαρωμένου σφιγκτήρα εμφανίζεται στην πορεία του βλωμού τροφής και η είσοδος της τροφής στο στομάχι είναι δύσκολη: για παράδειγμα, μπορεί να συμβεί μόνο με πρόσθετη πλήρωση του οισοφάγου με υγρό, όταν η μάζα της στήλης του ασκεί μηχανική επίδραση στον καρδιακό σφιγκτήρα.