Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιμορραγικό σοκ - Αιτίες και παθογένεια
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι αιτίες αιμορραγίας που οδηγούν σε σοκ σε γυναικολογικές ασθενείς μπορεί να είναι: ρήξη έκτοπης κύησης, ρήξη ωοθηκών, αυθόρμητη και τεχνητή έκτρωση, αποτυχημένη έκτρωση, υδατιδοειδής σπίλος, δυσλειτουργική αιμορραγία μήτρας, υποβλεννογόνια ινομυώματα μήτρας και τραύμα των γεννητικών οργάνων.
Όποια και αν είναι η αιτία της μαζικής αιμορραγίας, ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του αιμορραγικού σοκ είναι η δυσαναλογία μεταξύ του μειωμένου BCC και της χωρητικότητας της αγγειακής κοίτης, η οποία αρχικά εκδηλώνεται ως διαταραχή της μακροκυκλοφορίας, δηλαδή της συστηματικής κυκλοφορίας, στη συνέχεια εμφανίζονται μικροκυκλοφορικές διαταραχές και, ως συνέπεια αυτών, αναπτύσσονται προοδευτική αποδιοργάνωση του μεταβολισμού, ενζυματικές μετατοπίσεις και πρωτεόλυση.
Το μακροκυκλοφορικό σύστημα σχηματίζεται από αρτηρίες, φλέβες και την καρδιά. Το μικροκυκλοφορικό σύστημα περιλαμβάνει αρτηρίδια, φλεβίδια, τριχοειδή αγγεία και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Όπως είναι γνωστό, περίπου το 70 % του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος βρίσκεται στις φλέβες, το 15% στις αρτηρίες, το 12% στα τριχοειδή αγγεία και το 3 % στις καρδιακές κοιλότητες.
Όταν η απώλεια αίματος δεν υπερβαίνει τα 500-700 ml, δηλαδή περίπου το 10 % του BCC, η αντιστάθμιση συμβαίνει λόγω της αύξησης του τόνου των φλεβικών αγγείων, οι υποδοχείς των οποίων είναι πιο ευαίσθητοι στην υποογκαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει σημαντική αλλαγή στον αρτηριακό τόνο, τον καρδιακό ρυθμό και η ιστική αιμάτωση δεν αλλάζει.
Η απώλεια αίματος που υπερβαίνει αυτά τα νούμερα οδηγεί σε σημαντική υποογκαιμία, η οποία αποτελεί ισχυρό παράγοντα στρες. Για τη διατήρηση της αιμοδυναμικής των ζωτικών οργάνων (κυρίως του εγκεφάλου και της καρδιάς), ενεργοποιούνται ισχυροί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί: αυξάνεται ο τόνος του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, αυξάνεται η απελευθέρωση κατεχολαμινών, αλδοστερόνης, ACTH, αντιδιουρητικής ορμόνης, γλυκοκορτικοειδών, ενεργοποιείται το ρενινο-υπερτασικό σύστημα. Λόγω αυτών των μηχανισμών, υπάρχει αύξηση της καρδιακής δραστηριότητας, καθυστέρηση στην απελευθέρωση υγρού και στην προσέλκυσή του στην κυκλοφορία του αίματος από τους ιστούς, σπασμός των περιφερειακών αγγείων και άνοιγμα αρτηριοφλεβικών διακλαδώσεων. Αυτοί οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί, που οδηγούν στην συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, διατηρούν προσωρινά τον λεπτό όγκο της καρδιάς και την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος δεν μπορεί να διασφαλίσει τη μακροπρόθεσμη ζωτική δραστηριότητα του σώματος της γυναίκας, επειδή πραγματοποιείται λόγω παραβίασης της περιφερικής ροής του αίματος.
Η συνεχιζόμενη αιμορραγία οδηγεί σε εξάντληση των αντισταθμιστικών μηχανισμών και επιδείνωση των μικροκυκλοφορικών διαταραχών λόγω της απελευθέρωσης του υγρού μέρους του αίματος στον διάμεσο χώρο, πάχυνσης του αίματος, απότομης επιβράδυνσης της ροής του αίματος με την ανάπτυξη συνδρόμου λάσπης, το οποίο οδηγεί σε υποξία βαθέων ιστών. Η υποξία και η μεταβολική οξέωση προκαλούν διαταραχή της λειτουργίας της «αντλίας νατρίου». Τα ιόντα νατρίου και υδρογόνου διεισδύουν στα κύτταρα, εκτοπίζοντας τα ιόντα καλίου και μαγνησίου, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης, της ενυδάτωσης και της κυτταρικής βλάβης. Η εξασθένηση της αιμάτωσης των ιστών, η συσσώρευση αγγειοδραστικών μεταβολιτών συμβάλλουν στη στάση του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και στη διαταραχή των διεργασιών πήξης με το σχηματισμό θρόμβων. Εμφανίζεται δέσμευση αίματος, οδηγώντας σε περαιτέρω μείωση του BCC. Ένα απότομο έλλειμμα του BCC διαταράσσει την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα. Η στεφανιαία ροή αίματος μειώνεται, αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια. Τέτοιες παθοφυσιολογικές αλλαγές (συμπεριλαμβανομένης της διαταραχής της πήξης του αίματος με την ανάπτυξη συνδρόμου DIC) υποδηλώνουν τη σοβαρότητα του αιμορραγικού σοκ.
Ο βαθμός και η διάρκεια δράσης των αντισταθμιστικών μηχανισμών, η σοβαρότητα των παθοφυσιολογικών συνεπειών της μαζικής απώλειας αίματος εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του ρυθμού απώλειας αίματος και της αρχικής κατάστασης του σώματος της γυναίκας. Η αργά αναπτυσσόμενη υποογκαιμία, ακόμη και η σημαντική, δεν προκαλεί καταστροφικές αιμοδυναμικές διαταραχές, αν και αποτελεί πιθανό κίνδυνο μη αναστρέψιμης κατάστασης. Η μικρή υποτροπιάζουσα αιμορραγία μπορεί να αντισταθμιστεί από τον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, η παραβίαση της αντιστάθμισης οδηγεί εξαιρετικά γρήγορα σε βαθιές και μη αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς και τα όργανα.
[