Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιμορραγικό σοκ: αιτίες και παθογένεια
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι αιτίες της αιμορραγίας που οδηγούν σε καταπληξία, σε γυναικολογικές ασθενείς μπορεί να: σπάσει έκτοπη κύηση, ρήξη των ωοθηκών, και αυτόματη αποβολή, αναπάντητες έκτρωση, μοριακή εγκυμοσύνη, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, ινομυώματα της μήτρας υποβλεννογόνια μορφή, γεννητικά όργανα τραυματισμό.
Όποια και αν είναι η αιτία των μαζικών αιμορραγίας, ο κορυφαίος στοιχείο στην παθογένεση του αιμορραγικού σοκ είναι μια δυσαναλογία μεταξύ της μειωμένης BCC και την ικανότητα της αγγειακής κλίνης που εκδηλώνεται πρώτη κατά παράβαση macrocirculation, t. Ε Η συστηματική κυκλοφορία, τότε υπάρχουν μικροκυκλοφορίας διαταραχές και, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσουν προοδευτική αποδιοργάνωση μεταβολισμό, ενζυματικές μετατοπίσεις και πρωτεόλυση.
Το σύστημα μακροκυκλοφορίας σχηματίζεται από αρτηρίες, φλέβες και καρδιά. Το σύστημα μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνει αρτηρίδια, φλεβίδια, τριχοειδή αγγεία και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Όπως είναι γνωστό, περίπου το 70 % του συνολικού BCC βρίσκεται στις φλέβες, 15% στις αρτηρίες, 12% στα τριχοειδή αγγεία και 3 % στους καρδιακούς θαλάμους.
Όταν η απώλεια αίματος που δεν υπερβαίνει τα 500-700 ml t. Ε Περίπου 10 % των BCC, αντισταθμίζεται από την αύξηση του τόνου των φλεβικών αγγείων, υποδοχείς οι οποίοι είναι πιο ευαίσθητοι στην υπογκαιμία. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει σημαντική αλλαγή στον αρτηριακό τόνο, τον καρδιακό ρυθμό, η αιμάτωση των ιστών δεν αλλάζει.
Η απώλεια αίματος, υπερβαίνοντας αυτά τα στοιχεία, οδηγεί σε σημαντική υποογκαιμία, που είναι ένας ισχυρός παράγοντας άγχους. Για να διατηρηθεί η αιμοδυναμική ζωτικά όργανα (κυρίως ο εγκέφαλος και καρδιά) περιλαμβάνει ένα ισχυρό αντισταθμιστικών μηχανισμών: αυξημένο τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, αυξάνει την απελευθέρωση των κατεχολαμινών, αλδοστερόνης, ACTH, αντιδιουρητική ορμόνη, γλυκοκορτικοειδή, ενεργοποιημένο σύστημα ρενίνης-υπερτασικούς σύστημα. Λόγω αυτών των μηχανισμών συμβεί καρδιακή επιτάχυνση, καθυστερούν διαχωρισμό υγρού και η συμμετοχή της στην κυκλοφορία του αίματος του ιστού, περιφερική αγγειακή σπασμός, η αποκάλυψη της αρτηριοφλεβικής αναστομώσεων. Αυτές οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί που οδηγούν στην συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, διατηρήσουν προσωρινά καρδιακής παροχής και της αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος δεν μπορεί να διασφαλίσει τη μακροπρόθεσμη λειτουργία των γυναικών του σώματος, διότι σε βάρος της ροής του περιφερικού αίματος.
Συνεχίζεται αιμορραγία οδηγεί σε εξάντληση των αντισταθμιστικών μηχανισμών και εμβάθυνση των διαταραχών μικροκυκλοφορίας λόγω απελευθερώσει το υγρό μέρος του αίματος μέσα στον ενδιάμεσο χώρο και θρόμβοι αίματος, την απότομη επιβράδυνση του αίματος με την ανάπτυξη του συνδρόμου ιλύος, η οποία οδηγεί σε βαθιά υποξία των ιστών. Υποξία και μεταβολική οξέωση αιτία παραβίαση των ιόντων «αντλία νατρίου» λειτουργίες, νατρίου και υδρογόνου διεισδύουν στα κύτταρα, μετατοπίζοντας τα ιόντα καλίου και μαγνησίου, η οποία οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης, ενυδάτωση και κυτταρική βλάβη. Αποδυνάμωση της αιμάτωσης των ιστών, η συσσώρευση των αγγειοδραστικών μεταβολιτών συμβάλλουν στην στάση του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορία και διαταραχή της διαδικασίας πήξεως για να σχηματίσει θρόμβους. Υπάρχει απομόνωση αίματος, με αποτέλεσμα την περαιτέρω μείωση του BCC. Το έντονο έλλειμμα του BCC παραβιάζει την παροχή αίματος ζωτικών οργάνων. Η στεφανιαία ροή αίματος μειώνεται, αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές (συμπεριλαμβανομένων προβλήματα με την πήξη του αίματος με την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC) δείχνουν τη σοβαρότητα της αιμορραγικό σοκ.
Ο βαθμός και η διάρκεια των αντισταθμιστικών μηχανισμών, η σοβαρότητα των παθοφυσιολογικών συνεπειών της μαζικής απώλειας αίματος, εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του ρυθμού αιμορραγίας και της αρχικής κατάστασης του σώματος της γυναίκας. Η αργά αναπτυσσόμενη υποογκαιμία, ακόμη και σημαντική, δεν προκαλεί καταστροφικές παραβιάσεις της αιμοδυναμικής, αν και αντιπροσωπεύει έναν πιθανό κίνδυνο ενός μη αναστρέψιμου κράτους. Η μικρή επαναλαμβανόμενη αιμορραγία για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να αντισταθμιστεί από το σώμα. Ωστόσο, η παραβίαση της αποζημίωσης οδηγεί εξαιρετικά γρήγορα σε βαθιές και μη αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς και τα όργανα.