Αιτίες και παθογένεια της παχυσαρκίας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις της ένα βασικό παθογενετικών μηχανισμών που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου, είναι μια ενέργεια ανισορροπία, η οποία περιλαμβάνει τη διαφορά μεταξύ του αριθμού των θερμίδων που προέρχονται από διαιτητικές και την ενέργεια του σώματος των δαπανών. Τις περισσότερες φορές αυτό οφείλεται σε μια διατροφική διαταραχή: υπερβολική πρόσληψη ενέργειας από την τροφή σε σύγκριση με την κατανάλωση ενέργειας, υψηλής ποιότητας αποκλίσεις στην αναλογία των θρεπτικών συστατικών από τα αποδεκτά πρότυπα μιας ισορροπημένης διατροφής (υπερβολική κατανάλωση λιπαρά τρόφιμα) ή μια ανωμαλία στη δύναμη - μετακίνηση του κύριο μέρος της ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης το βράδυ. Ο λιπαρός ιστός είναι η κύρια αποθήκη ενεργειακών αποθεμάτων. Η περίσσεια ενέργειας από την τροφή με τη μορφή τριγλυκεριδίων, αναβάλλεται σε λιπώδη κύτταρα - λιποκύτταρα, προκαλώντας μια αύξηση σε μέγεθος και αύξηση του σωματικού βάρους.

Δεν είναι μόνο η υπερβολική ή ακατάλληλη διατροφή μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας είναι συχνά πολύ μεγάλη μάζα του σώματος - μια συνέπεια των διαταραχών στην κατανάλωση ενέργειας του σώματος, που προκαλούνται από διάφορες ενζυματικές, μεταβολικές ανωμαλίες, μειωμένη οξειδωτικές διαδικασίες, το καθεστώς της συμπαθητικής νεύρωσης. Έτσι, για παράδειγμα, σε υγιή άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος όταν περίσσεια ισχύος αναπτύσσεται προσαρμοστική αύξηση του μεταβολικού ρυθμού, ειδικότερα, έδειξε μια σημαντική αύξηση σε βασικό μεταβολισμό, η οποία, προφανώς, ως ρυθμιστικό διάλυμα, διατηρώντας την ισορροπία ενέργειας και συμβάλλει με το βάρος της σταθερότητας διατήρησης μεταβαλλόμενες ποσότητες καταναλώνονται τρόφιμα. Σε ασθενείς με προοδευτική παχυσαρκία, δεν υπάρχει τέτοια προσαρμογή.

Μια μελέτη της διατροφικής συμπεριφοράς των πειραματόζωων έδειξε επίσης ότι overfeeding δεν οδηγεί πάντοτε στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας, και σε ζώα με γενετικά καθορισμένες αύξηση της παχυσαρκίας του σωματικού βάρους δεν είναι μόνο το αποτέλεσμα της υπερφαγίας και της παχυσαρκίας. Ιδιότητες αδρενεργικούς λιποκύτταρα εννεύρωση, ιδίως κατάσταση beta ₃ - και αλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς των κυτταρικών μεμβρανών μπορεί να επηρεάσει τον ρυθμό της λιπόλυσης και λιπογένεσης και τελικά σε κάποιο βαθμό καθορίζουν το ποσό που κατατέθηκε στο τριγλυκερίδιο λιποκύτταρο. Αναμφισβήτητα, η σημασία της λιπιδικής λιπιδικής λιπάσης των λιποκυττάρων στους μηχανισμούς ανάπτυξης της παχυσαρκίας.

Το καφέ λιπώδη ιστό, η οποία πήρε το όνομά της λόγω της καφέ χρώμα, λόγω της υψηλής περιεκτικότητας των χρωστικών κυτοχρώματος και άλλα οξείδωση στα λιποκύτταρα, πλούσια εφοδιασμένο με μιτοχόνδρια σύμφωνα κυρίως πειραματικές μελέτες, μπορεί να είναι σημαντική στην παθογένεση τόσο της γενετικής και διατροφική παχυσαρκία. Είναι ένας από τους κύριους τόπους της προσαρμοστικής θερμογένεσης που προκαλείται από τη διατροφή. Στα νεογέννητα, ο καφές λιπώδης ιστός παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος και της επαρκούς απόκρισης στο κρύο. Σύμφωνα με NV Rothwell et αϊ., Με περίσσεια ισχύος είναι του καφέ λιπώδους ιστού υπερτροφία, μετατρέποντας υπερβολική ενέργεια από τα τρόφιμα σε θερμότητα και εμποδίζοντας έτσι την εναπόθεση του στην αποθήκη λίπους.

Όπως φαίνεται από τις παρατηρήσεις πολλών συγγραφέων, στα παχύσαρκα πρόσωπα υπάρχει παραβίαση της συγκεκριμένης δυναμικής επίδρασης της τροφής, πιθανώς προκαλούμενης από μείωση των διεργασιών θερμογένεσης στον καφέ λιπώδη ιστό. Η μικρή σωματική δραστηριότητα ή η έλλειψη επαρκούς φυσικής δραστηριότητας, δημιουργώντας υπερβολική ενέργεια στο σώμα, συμβάλλουν επίσης στην αύξηση του σωματικού βάρους. Αναμφισβήτητο ρόλο της κληρονομικής-συνταγματική προδιάθεση: στατιστικά στοιχεία δείχνουν ότι η παχυσαρκία στα παιδιά λεπτές γονείς αναπτύσσεται σε περίπου 14% των περιπτώσεων, σε σύγκριση με το 80% όταν και οι δύο γονείς είναι υπέρβαροι. Και η παχυσαρκία δεν προκύπτει απαραίτητα από την παιδική ηλικία, η πιθανότητα της ανάπτυξής της παραμένει σε όλη τη ζωή.

Για την εμφάνιση της παχυσαρκίας, καθορίζεται η αξία της ηλικίας, του φύλου, των επαγγελματικών παραγόντων, ορισμένων φυσιολογικών συνθηκών του σώματος - εγκυμοσύνη, γαλουχία, εμμηνόπαυση. Η παχυσαρκία συχνά αναπτύσσεται μετά από 40 χρόνια, κυρίως στις γυναίκες.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, σε όλες τις μορφές της παχυσαρκίας είναι κεντρικών ρυθμιστικών μηχανισμών που αλλοιώνουν τις απαντήσεις συμπεριφοράς, ιδίως διατροφική συμπεριφορά, και εξαρτάται από τις νευρο-ορμονικές αλλαγές στο σώμα. Στον υποθάλαμο, κυρίως στον πυρήνα paraventricular και πλευρική perifornikalnoy, ενσωμάτωση παρουσιάζεται πληθώρα παλμών που προέρχονται από τον εγκεφαλικό φλοιό, υποφλοιώδη, από το συμπαθητικό και παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, μεταβολικές και ορμονικές. Παραβίαση οποιουδήποτε μέρους αυτού του ρυθμιστικού μηχανισμού μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στην πρόσληψη τροφής, απόθεση και την κινητοποίηση του λίπους και τελικά στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας.

Σημαντικό στο σχηματισμό του φαγητού έχουν γαστρεντερικών πεπτιδίων (χολοκυστοκινίνη, ουσία Ρ, οπιοειδή, σωματοστατίνη, γλυκαγόνη), η οποία περιφερική μεσολαβητές κορεσμού, και μονοαμινών και νευροπεπτιδίων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τελευταία αντίκτυπο στην πρόσληψη τροφής, τη διάρκεια γεύματος, καθορίζουν τις διατροφικές τάσεις. Ορισμένα (οπιοειδή πεπτίδια, νευροπεπτίδιο Υ, παράγοντα απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης είναι αυξητική ορμόνη, νορεπινεφρίνη, γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ και ούτω καθεξής. D.) Αύξηση, ενώ άλλοι (χολοκυστοκινίνη, παράγοντας απελευθερώσεως κορτικοτροπίνης, ντοπαμίνη, σεροτονίνη) μειώνουν την πρόσληψη τροφής. Ωστόσο, το τελικό αποτέλεσμα των αποτελεσμάτων τους επί της διατροφικής συμπεριφοράς εξαρτάται από τη συγκέντρωση, την αλληλεπίδραση και τις παρεμβολές τους σε ορισμένες περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ένα σημαντικό στοιχείο των μηχανισμών παθογένεσης της παχυσαρκίας και των επιπλοκών της είναι πολύ λιπώδη ιστό. Όπως φαίνεται τα τελευταία χρόνια, έχει ενδο- αυτό- και παρακρινείς λειτουργίες. Ουσίες που εκκρίνονται από το λιπώδη ιστό (λεπτίνη, νέκρωσης όγκων Α, αγγειοτενσινογόνο παράγοντας, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου 1 και άλλοι.) Κατέχουν ποικίλες βιολογικές επιδράσεις και μπορεί να επηρεάσει τη δραστικότητα των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς και τα διάφορα συστήματα του σώματος, είτε άμεσα είτε έμμεσα μέσω του συστήματος νευροενδοκρινικό, αλληλεπιδρώντας με ορμόνες υπόφυσης, κατεχολαμίνες, ινσουλίνη. Ιδιαίτερη σημασία στη ρύθμιση της διατροφικής συμπεριφοράς, την κατανάλωση ενέργειας του σώματος και τη ρύθμιση νευροενδοκρινείς της ορμόνης λεπτίνης παίζει adipostatichesky - ovgena προϊόν. Θεωρείται δεδομένο ότι η κύρια επίδραση της λεπτίνης έχει ως στόχο την διατήρηση των αποθεμάτων λίπους. Η παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από υπερλεπτιναιμία, η οποία θεωρείται ότι είναι το αποτέλεσμα της αντίστασης στη δράση της.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και των επιπλοκών της διαδραματίζει το ενδοκρινικό σύστημα.

Το πάγκρεας. Ένας από τους πρωταρχικούς δεσμούς στην παθογένεια της παχυσαρκίας και των επιπλοκών της είναι μια αλλαγή στην έκκριση της ινσουλίνης. Χαρακτηρίζεται από υπερινσουλιναιμία, σε συνδυασμό με φυσιολογικό ή υπερβαίνον το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Ήδη το βαθμό παχυσαρκίας Κρατώ δοκιμής γλυκόζης-ανοχής ανιχνεύει υπερβολική αντίδραση ινσουλίνης σε μια πρόκληση γλυκόζης. Με την αύξηση του βαθμού της παχυσαρκίας οι περισσότεροι ασθενείς βασικού επιπέδου του γίνεται υψηλή και η παχυσαρκία III-IV βαθμού μπορεί να υπερβεί σημαντικά εκείνη του υγιούς και την εισαγωγή της γλυκόζης ή άλλων ινσουλινοτρόπο διεγερτικά (αργινίνη, λευκίνη), βοηθά στον προσδιορισμό ανεπαρκή ανταπόκριση παγκρεατικά βήτα κύτταρα, που εκφράζεται ως η σε υπερβολική αύξηση και σε μείωση σε σύγκριση με τον κανόνα της έκκρισης ινσουλίνης σε απόκριση της διέγερσης. Σε ασθενείς με μακρόχρονη μαζική παχυσαρκία, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη αυξάνεται . Μαζί με τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης δεικτών γλυκαιμίας όχι μόνο δεν μειώνεται, και συχνά φυσιολογική ή αυξημένη, το οποίο προτείνει μια αποτελεσματικότητα μείωση της ενδογενούς ινσουλίνης.

Απευθείας αιτίες που οδηγούν σε αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης και η αντίσταση στην δράση του σε ασθενείς με υπερβολικό βάρος, μέχρι σήμερα ανεπαρκώς κατανοητή. Η παθογένεση της υπερινσουλιναιμίας με την παχυσαρκία έχουν αξία αντίσταση στην ινσουλίνη, διαταραχές του υποθαλαμικού κανονισμού υλοποιούνται από το συμπαθητικό και παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα οπιοειδή πεπτίδια, γαστρεντερικές ορμόνες, ιδίως το γαστρικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο, ειδικά διατροφή.

Η βάση της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι η μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε όλες τις μελετώμενες μεταβολικές οδούς, ξεκινώντας με τη δέσμευση της από τους υποδοχείς. Υποτίθεται ότι με την παχυσαρκία ο αριθμός των υποδοχέων στην ινσουλίνη στην επιφάνεια των κυττάρων-τελεστή μειώνεται, οδηγώντας σε μείωση της δέσμευσης και κατά συνέπεια σε μείωση της συγκεκριμένης επίδρασης αυτής της ορμόνης.

Η ανεπάρκεια της δράσης της ινσουλίνης μετά τον λήπτη, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, αναπτύσσεται με την παρατεταμένη ύπαρξη παχυσαρκίας. Η αντίσταση στην ινσουλίνη προάγει την ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερινσουλιναιμίας, οδηγώντας σε περαιτέρω μείωση της ευαισθησίας των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης.

Το γλυκαγόνη δεν έχει σημαντική επίδραση στην παθογένεση των παραπάνω αποκλίσεων. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η έκκριση του δεν επηρεάζεται σε ασθενείς με παχυσαρκία διαφόρων βαθμών και διάρκειας.

Η σωματοτροπική λειτουργία της υπόφυσης με παχυσαρκία παίζει μεγάλο ρόλο. Η παραβίαση της είναι αναμφισβήτητα σημαντική στην παθογένεση της εμφάνισης, ανάπτυξης και διατήρησης του πλεονάζοντος σωματικού βάρους. Αποδείχθηκε ότι, με παχυσαρκία βαθμού Ι-ΙΙ, η βασική έκκριση της σωματοτροπίνης δεν άλλαξε, η αντίδραση στην υπογλυκαιμία ινσουλίνης μειώθηκε. Με την αύξηση του σωματικού βάρους, τη μείωση της βασικής έκκρισης και την έλλειψη αύξησης του επιπέδου της σωματοτροπίνης τη νύχτα, η αντίδραση στη χορήγηση του L-dopa και του παράγοντα απελευθέρωσης της αυξητικής ορμόνης είναι πολύ χαμηλότερη από την κανονική. Η εμπλοκή της αυξημένης έκκρισης της σωματοστατίνης και οι παραβιάσεις της ντοπαμινεργικής ρύθμισης στη γένεση ανιχνευόμενων διαταραχών σχηματισμού σωματοτροπίνης προτείνεται.

Υποθαλαμικό-υπόφυτο-γεννητικό σύστημα. Είναι γνωστό ότι στις παχύσαρκες εμμηνορροϊκές και αναπαραγωγικές διαταραχές στις γυναίκες και το φύλο είναι πολύ συχνές στους άνδρες.

Βασίζονται στις αλλαγές των κεντρικών ρυθμιστικών μηχανισμών, και αλλαγές στο μεταβολισμό των στεροειδών του φύλου στην περιφέρεια, ιδιαίτερα σε λιπώδη ιστό. Η παχυσαρκία επηρεάζει τόσο το χρονισμό της εμφάνισης του menarche όσο και την περαιτέρω ανάπτυξη της εμμηνορροϊκής λειτουργίας. Για την εμφάνιση και την κανονική κυκλική δραστηριότητα των ωοθηκών, η μάζα του λιπώδους ιστού στο σώμα δεν έχει μικρή σημασία. Σύμφωνα με την υπόθεση Frisch-Rovelle, εμμηναρχή συμβαίνει όταν το βάρος φθάνει σε μία λεγόμενη κρίσιμη μάζα, η οποία είναι 48 kg (λιπώδη ιστό - 22%). Από την πλήρη κορίτσια μεγαλώνουν γρηγορότερα και «κρίσιμη» αύξηση του σωματικού βάρους σε προηγούμενη περίοδο, αρχίζουν έμμηνο ρύση πολύ νωρίτερα, αν και είναι συχνά ένα μεγάλο χρονικό διάστημα δεν έχουν οριστεί στο μέλλον είναι συχνά ακανόνιστη. Η παχυσαρκία μπορεί οδηγεί σε μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης της υπογονιμότητας, η πιθανότητα εμφάνισης πολυκυστικών ωοθηκών και προγενέστερη έναρξη της εμμηνόπαυσης. Τα αποτελέσματα της μελέτης της έκκρισης των γοναδοτροπινών κατά τη διάρκεια ενός κύκλου του παχύσαρκες γυναίκες δεν εμφανίζουν καμία λεπτομέρειες. Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις μείωσης της έκκρισης FSH στην ωοθυλακική φάση του κύκλου και χαμηλή προ-ανάπτυξη στην LH. Basal έκκριση της προλακτίνης στην παχυσαρκία δεν διέφερε από εκείνο σε υγιείς γυναίκες, αλλά η πλειοψηφία των ασθενών προλακτίνης απόκριση σε διάφορες φαρμακολογικές ερεθίσματα (ινσουλίνη-επαγόμενης υπογλυκαιμία, thyroliberine αποκλειστή των υποδοχέων ντοπαμίνης - σουλπιρίδη) μειώνεται. Εκφράστηκαν μεμονωμένες διαφορές στις αντιδράσεις των γοναδοτροπίνων με διέγερση με λουλιβενίνη. Οι αποκαλυπτόμενες διαταραχές μαρτυρούν τη δυσλειτουργία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης σε αυτή την παθολογία. Μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη της σεξουαλικής δυσλειτουργίας σε παχυσαρκία έχει περιφερικό μεταβολισμό των οιστρογόνων και των ανδρογόνων και την σύνδεσή τους με τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Σε λιπώδη ιστό, πιθανόν σε επιτάχυνση της παρουσιάζεται στρωματικά στοιχεία aromatization των ανδρογόνων, ιδιαίτερα τεστοστερόνη και ανδροστενεδιόνη σε οιστρόνη και οιστραδιόλη, αντίστοιχα οδηγώντας σε hyperestrogenia ευνοϊκό για εμφάνιση της αιμορραγίας της μήτρας. Μερικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν υπερανδρογονισμό λόγω τόσο εξασθενημένη στεροειδογένεση στις ωοθήκες και να αυξήσει την παραγωγή των ανδρογόνων από τα επινεφρίδια. Ωστόσο, εάν η αύξηση της παραγωγής αποζημιώνονται τελευταία ταχύτητα επιτάχυνση του μεταβολισμού τους, τα συμπτώματα της υπερανδρογοναιμίας στις γυναίκες μπορεί να λείπει. Υπάρχει μια αλλαγή στον συντελεστή των ανδρογόνων / οιστρογόνων στην κατεύθυνση της μείωσης της. Υπάρχουν ενδείξεις για τη σχέση μεταξύ της φύσης της κατανομής του λίπους και του εν λόγω δείκτη. Η ύπαρξη της περιφερειακής ευαισθησίας των λιποκυττάρων σε στεροειδή, η επικράτηση των ανδρογόνων σε συνδυασμό με την αύξηση των λιποκυττάρων κυρίως στο άνω ήμισυ του κορμού. Σε μερικές παχύσαρκες γυναίκες με ανεπαρκή παραγωγή της προγεστερόνης κατά την ωχρινική φάση του κύκλου, η οποία μπορεί να προκαλέσει μειώσουν τη γονιμότητά τους. Επιπλέον, πιθανή ανάπτυξη του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών (δευτερεύον sklerokistoz των ωοθηκών) με κλινικά συμπτώματα της υπερανδρογονισμού. Ένα μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη των διαταραχών αυτών παίζουν ένα υποθαλάμου-υπόφυσης δυσλειτουργία και τον περιφερικό μεταβολισμό των στεροειδών του φύλου στα στρωματικά κύτταρα, το λιπώδη ιστό.

Σε άνδρες με υπερβολικό βάρος αποκάλυψε χαμηλά επίπεδα της τεστοστερόνης στο πλάσμα σε απουσία κλινικών συμπτωμάτων gipoandrogenii λόγω προφανώς της αύξησης του ελεύθερου κλάσματος της ορμόνης. Ενισχυμένη περιφερική μετατροπή της τεστοστερόνης σε οιστραδιόλη και ανδροστενεδιόνη στην οιστρόνη, που συχνά συμβάλλουν στην ανάπτυξη της γυναικομαστίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μία μείωση στην έκκριση της λουτροπίνης και της τεστοστερόνης αντίστοιχα με μέτρια κλινικά συμπτώματα της υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό, ως αποτέλεσμα της πέδησης μηχανισμός ανάδρασης της έκκρισης γοναδοτροπίνης αυξημένο επίπεδο των οιστρογόνων.

Σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Τα παχύσαρκα βαθμού III-IV συχνά ταυτίζεται τζετ-λαγκ έκκριση κορτικοτροπίνης και κορτιζόλης. Ταυτόχρονα, συνήθως το πρωί - κανονικά επίπεδα ACTH και κορτιζόλης στο πλάσμα, το βράδυ - χαμηλή ή πολύ υψηλή. Η αντίδραση της κορτικοτροπίνης και της κορτιζόλης στην υπογλυκαιμία ινσουλίνης μπορεί να είναι φυσιολογική, αυξημένη ή μειωμένη. Για έχουν προκύψει ασθενείς με παχυσαρκία στην παιδική ηλικία, που χαρακτηρίζεται από παραβίαση των μηχανισμών ανάδρασης, που αποκαλύπτεται από τη μελέτη της ευαισθησίας του υποθαλάμου-υπόφυσης σύστημα να δεξαμεθαζόνη, εισήχθη σε διαφορετικές ώρες της ημέρας (πρωί και βράδυ). Ένας μεγάλος αριθμός ασθενών (ιδιαίτερα παχυσαρκία III-IV βαθμού) αυξημένη ταχύτητα παραγωγής κορτιζόλης, αυτό επιταχύνεται ο μεταβολισμός, αυξημένη έκκριση της 17-υδροξυκορτικοστεροειδών με τα ούρα. Το επίπεδο της κορτιζόλης στο πλάσμα είναι φυσιολογικό, καθώς ο ρυθμός αύξησης της μεταβολικής κάθαρσης της κορτιζόλης μειώνει τη συγκέντρωσή της στο πλάσμα και σε ένα μηχανισμό ανάδρασης διεγείρει την έκκριση της ACTH. Με τη σειρά του, αυξάνοντας την ταχύτητα της έκκρισης ACTH οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης, και ως εκ τούτου το επίπεδο της διατηρείται εντός των φυσιολογικών ορίων στο πλάσμα. Η αυξημένη έκκριση της κορτικοτροπίνης προκαλεί επίσης την επιτάχυνση της παραγωγής ανδρογόνων από τα επινεφρίδια.

Μια μελέτη για το μεταβολισμό της κορτιζόλης σε in vitro πειράματα στον λιπώδη ιστό έδειξε ότι ο ιστός είναι ικανός να οξειδώνει την κορτιζόλη σε κορτιζόνη. Λόγω του γεγονότος ότι το τελευταίο αναστέλλει λιγότερο την έκκριση της κορτικοτροπίνης, μπορεί επίσης να διεγείρει την έκκριση της κορτιζόλης.

Σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς. Μελέτη του θυρεοειδούς λειτουργική κατάσταση αφιερωμένο στη μελέτη πολλών συγγραφέων σε συνδυασμό με το γεγονός ότι οι ορμόνες του θυρεοειδούς είναι σημαντική στη ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους και σε συνδυασμό με την ακόμη υπό συζήτηση ζήτημα της δυνατότητας των θυρεοειδικών ορμονών για θεραπευτικούς σκοπούς στην παχυσαρκία. Έχει αποδειχθεί ότι στα αρχικά στάδια της νόσου η έκκριση της TSH, βασική και διεγείρονται tireoliberinom παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων. Και μόνο για την παχυσαρκία ΙΙΙ-IV βαθμό σε ορισμένους ασθενείς, υπάρχει μια μείωση της θυρεοτροπίνης αντίδραση tireoliberin. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το βασικό επίπεδο της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς στο πλάσμα πέφτει επίσης.

Κατά κανόνα, στους περισσότερους ασθενείς με υπερβολικό σωματικό βάρος, δεν υπάρχει μεταβολή στην περιεκτικότητα σε ολικά και ελεύθερα κλάσματα θυρεοειδικών ορμονών. Η φύση των τροφίμων καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το περιεχόμενο της θυροξίνης (Τ4) και της τριιωδοθυρονίνης (Τ3) στο πλάσμα και των αναλογιών τους. Συνολικά τροφίμων kalorazh, και η αναλογία των υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών είναι σημαντικές παράμετροι για τον καθορισμό των επιπέδων του Τ ₄, Τ ₃ και RT ₃ στο αίμα. Ανιχνεύσιμες αλλαγές των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα ανάλογα με την ποσότητα των τροφίμων που καταναλώνονται (ειδικά υδατάνθρακες), προφανώς αντισταθμιστικών και αποσκοπούν στη διατήρηση της σταθερότητας του σωματικού βάρους. Για παράδειγμα, υπερκατανάλωση τροφής οδηγεί σε ταχύτερη περιφερική μετατροπή της Τ ₄ έως Τ ₃, αύξηση Τ3 στο αίμα και υπάρχει μια μείωση σε επίπεδα νηστείας της Τ3 και Τ4 στο αίμα αυξάνονται.

Μερικοί συγγραφείς έχουν επισημάνει την αλλαγή στην ευαισθησία των περιφερικών ιστών (παρουσία αντίστασης) θυρεοειδικής ορμόνης λόγω της μείωσης των θέσεων υποδοχέα. Αναφέρεται επίσης η παραβίαση σε ορισμένες περιπτώσεις, η σύνδεση του Τ ₄ δέσμευσης θυροξίνης σφαιρίνη, ενισχύοντας την κατάρρευση των Τ ₄, με αποτέλεσμα τη μείωση της θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης, αντιστοίχως, στους ιστούς, την ανάπτυξη της σχετικής θυρεοειδούς ανεπάρκεια και κλινικά σημεία του υποθυρεοειδισμού σε αυτούς τους ασθενείς.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]