Αναπνευστική ανεπάρκεια: Συμπτώματα

Ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου, διακρίνονται οι οξείες και χρόνιες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι οποίες αναπτύσσονται σύμφωνα με παρόμοιους παθογενετικούς μηχανισμούς. Και οι δύο μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας διαφέρουν μεταξύ τους, κυρίως λόγω του ρυθμού μεταβολής της σύνθεσης αερίων του αίματος και της πιθανότητας σχηματισμού μηχανισμών για την αντιστάθμιση αυτών των διαταραχών. Αυτό καθορίζει τη φύση και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, την πρόγνωση και, κατά συνέπεια, τον όγκο των θεραπευτικών μέτρων. Έτσι, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την έναρξη της επίδρασης του αιτιολογικού παράγοντα. Σε χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια και υποξαιμία υπερκαπνία αρτηριακού αίματος σταδιακά σχηματίζεται, παράλληλα προς την πρόοδο της κύριας παθολογική διαδικασία στους πνεύμονες και άλλα όργανα, εάν συστήματα) και την κλινική παρουσίαση της αναπνευστικής ανεπάρκειας υπάρχει, συνήθως για πολλά χρόνια.

Παρ 'όλα αυτά, θα ήταν λάθος να προσδιορίσει τη σοβαρότητα και των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας μόνο από το ρυθμό της ανάπτυξης των συμπτωμάτων: οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκύψει σχετικά εύκολα, και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, ειδικά στα τελικά στάδια της ασθένειας - είναι εξαιρετικά zhelo, και αντιστρόφως (AP Zilber). Ωστόσο, αργή ανάπτυξη των αναπνευστικής ανεπάρκειας σε χρόνια μορφή της, αναμφίβολα συμβάλλει στο σχηματισμό πολυάριθμων ασθενών αντισταθμιστικών μηχανισμών για την εξασφάλιση του χρόνου, σχετικά μικρές αλλαγές στα αερίων αίματος και state οξεοβασικής (τουλάχιστον ήρεμες συνθήκες). Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πολλοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν έχουν χρόνο για να σχηματίσουν, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις της αναπνευστικής ανεπάρκειας και την ταχεία ανάπτυξη των επιπλοκών του. Ανάλυση της κλινικής εικόνας της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις, επιτρέπει την ανίχνευση αξιόπιστα την απλή παρουσία αναπνευστική ανεπάρκεια και εκτιμάται να περιβάλλει το πτυχίο της, την ίδια στιγμή να μελετηθούν οι συγκεκριμένοι μηχανισμοί και τις μορφές της αναπνευστικής ανεπάρκειας, μια πιο λεπτομερής ανάλυση της σύνθεσης του αερίου του αίματος, αλλαγές στον όγκο των πνευμόνων και των ικανοτήτων, αερισμού-αιμάτωσης σχέσεις, διάχυση των πνευμόνων και άλλες παραμέτρους.

Χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια

Τα σημαντικότερα κλινικά σημεία της χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι:

• δυσκολία στην αναπνοή.
• κεντρική (διάχυτη) κυάνωση.
• ενίσχυση της εργασίας των αναπνευστικών μυών.
• Εντατικοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος (ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή παροχή κλπ.).
• δευτερογενής ερυθροκύτταρα.

Δύσπνοια

Η δυσκολία στην αναπνοή (δύσπνοια) είναι το πιο σταθερό κλινικό σύμπτωμα της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται όταν η συσκευή εξαερισμού δεν μπορεί να παράσχει το απαραίτητο επίπεδο ανταλλαγής αερίων, επαρκές για τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος (AP Zilber).

Η δυσκολία στην αναπνοή είναι μια υποκειμενική οδυνηρή αίσθηση έλλειψης αέρα, αναπνευστική δυσφορία, η οποία συνοδεύεται συχνά από μια αλλαγή στη συχνότητα, το βάθος και το ρυθμό των αναπνευστικών κινήσεων. Η κύρια αιτία της δύσπνοιας σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η «υπερέκκριση» του αναπνευστικού κέντρου, που προκαλείται από υπερκαπνία, υποξαιμία και αλλαγές στο ρΗ του αρτηριακού αίματος.

Όπως είναι γνωστό, μια αλλαγή στη λειτουργική δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση των προσαγωγών ερεθισμάτων που προέρχονται από καρωτιδική μόσχου ειδικές χημειοϋποδοχέων βρίσκεται στη διακλάδωση της καρωτιδικής αρτηρίας, καθώς και από τις χημειοϋποδοχείς κοιλιακή μυελό. Glomus κύτταρα της καρωτιδικής μόσχου ευπαθή σε μείωση της PaO2, PaCO2 και να αυξήσει την συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου (Η ⁺ ) και χημειοϋποδοχείς μυελός - μόνο στην αύξηση της PaCO ₂ και η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου (Η ⁺ ).

Αναπνευστικό κέντρο, αίσθησης προσαγωγών ερεθίσματα από αυτές τις χημειοϋποδοχείς, παρακολουθεί συνεχώς την παρουσία (ή απουσία) υποξυγοναιμία και υπερκαπνία, και συνεπώς ρυθμίζει την ένταση των απαγωγών ώσεων ροής ταξιδεύουν προς τα αναπνευστικών μυών. Οι πιο έντονη υπερκαπνία, υποξαιμία, και μεταβολές του ρΗ του αίματος, τόσο μεγαλύτερη είναι το βάθος και τη συχνότητα της αναπνοής και ο μεγαλύτερος όγκος αναπνοής ανά λεπτό και ο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος δύσπνοια.

Είναι γνωστό ότι το κύριο κέντρο αναπνευστικό κίνητρο, που να ανταποκρίνεται στις αλλαγές στη σύνθεση αερίων αίματος, είναι να αυξηθεί η PaCO ₂ (υπερκαπνία)? η διέγερση του αναπνευστικού κέντρου οδηγεί σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής και στην αύξηση του μικρού όγκου της αναπνοής. Το διάγραμμα δείχνει ότι ο ρυθμός αύξησης του όγκου λεπτό της αναπνοής σε υψηλότερες PaCO ₂ αυξάνεται ουσιαστικά pas φόντο ταυτόχρονη μείωση της μερικής πιέσεως του O ₂ στο αρτηριακό αίμα. Αντιστρόφως, μείωση PaCO ₂ κατωτέρω 30-35 mm Hg. Art. (υποκαπνία) οδηγεί σε μείωση των προσαγωγών παλμών, μείωση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου και μείωση του μικρού όγκου αναπνοής. Επιπλέον, η κρίσιμη πτώση του RACO ₂ μπορεί να συνοδεύεται από άπνοια (προσωρινή αναπνευστική ανακοπή).

Η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στην υποξαιμική διέγερση των χημειοϋποδοχέων της καρωτιδικής ζώνης είναι χαμηλότερη. Με το φυσιολογικό PACO ₂ στο αίμα, ο ελάχιστος όγκος αναπνοής αρχίζει να αυξάνεται σημαντικά μόνο όταν το PaO2 μειώνεται σε λιγότερο από 60 mm Hg. τέχνη. με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αύξηση του όγκου της αναπνοής κατά την εμφάνιση της υποξαιμίας συμβαίνει κυρίως με την αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων (ταχυπνεία).

Θα πρέπει να προστεθεί ότι οι αλλαγές στην επίδραση του ρΗ αρτηριακού αίματος στο αναπνευστικό κέντρο ανάλογες αξίες διακυμάνσεις PaCO ₂ : με μειούμενο ρΗ μικρότερο από 7,35 (αναπνευστική Tel'nykh ή μεταβολική οξέωση) συμβαίνει υπεραερισμό και αναπνευστική αυξήσεις ανά λεπτό όγκο.

Ως αποτέλεσμα, λόγω των αλλαγών στη αερίων αίματος αυξάνοντας βάθη nN και ρυθμό αναπνοής παρουσιάζεται υποδοχείς ερεθισμό τέντωμα και ερεθιστική τραχείας και των βρόγχων των υποδοχέων που αποκρίνονται σε μια ταχεία αύξηση του όγκου να αυξηθεί ροή του αέρα και των αναπνευστικών μυών proprioceptors ευαίσθητα σε αύξηση της πνευμονικής αντίστασης. Feed προσαγωγών παλμοί από αυτούς τους άλλους υποδοχείς και φθάνει όχι μόνο το αναπνευστικό κέντρο, αλλά το εγκεφαλικό φλοιό, σε σχέση με την οποία ο ασθενής έχει αίσθηση της αναπνευστικής δυσφορίας, δύσπνοια, δύσπνοια.

Ανάλογα με τη φύση της παθολογικής διεργασίας στους πνεύμονες, προκαλώντας την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι εξωτερικές εκδηλώσεις στόχος της δύσπνοια μπορεί να είναι διαφορετικού χαρακτήρα ανάλογα με την έκδοση του παρακάτω επιλογές δύσπνοια:

1. Εισπνευστική δύσπνοιας με τα σημάδια της αναπνευστικές δυσκολίες, ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών που συνοδεύεται από συμπίεση των πνευμόνων και περιορισμού εκδρομές πνεύμονα (υπεζωκοτική συλλογή, ppevmotoraks, fibrothorax, παράλυση των αναπνευστικών μυών, σοβαρή στήθος παραμόρφωση, η αγκύλωση costovertebral αρθρώσεων, μειώνοντας τάνυσμα του πνευμονικού ιστού σε φλεγμονώδεις ή αιμοδυναμική πνευμονικό οίδημα, και άλλα.). Εισπνευστική δύσπνοια παρατηρήθηκε πιο συχνά όταν αερισμό αναπνευστική ανεπάρκεια του περιοριστικού τύπου.
2. Έκρηξη δύσπνοια με δυσκολία στην εκπνοή, η οποία συχνά δείχνει την παρουσία αναπνευστικής ανεπάρκειας από τον αποφρακτικό τύπο.
3. Μικτή δύσπνοια, που δείχνει συνδυασμό περιοριστικών και αποφρακτικών διαταραχών.
4. Συχνή ρηχή αναπνοή (ταχυπνεία), στην οποία οι ασθενείς δεν μπορούν να προσδιορίσουν με σαφήνεια αν η αναπνοή ή η εκπνοή είναι δύσκολη και δεν υπάρχουν αντικειμενικά σημάδια τέτοιας δυσκολίας.

Πρέπει να υπογραμμιστεί ότι η έννοια της ταχυπνείας (ταχύτητα αναπνοής) και της δύσπνοιας (δύσπνοια) δεν είναι εντελώς πανομοιότυπη. Κατ 'αρχήν, η ταχυπνεία μπορεί να μην συνοδεύεται από αίσθημα αναπνευστικής δυσφορίας (για παράδειγμα, σε υγιείς ανθρώπους κατά τη διάρκεια άσκησης). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση της αναπνοής συμβαίνει λόγω ερεθισμού των υποδοχέων των βρόγχων, των πνευμόνων και επίσης των αναπνευστικών μυών που αντιδρούν με την αύξηση φόρτωσης του μεταβολισμού. Παρ 'όλα αυτά, με αναπνευστική ανεπάρκεια στους ασθενείς, η αυξημένη αναπνοή (ταχυπνεία), κατά κανόνα, συνοδεύεται από αναπνευστική δυσφορία (οδυνηρή αίσθηση έλλειψης αέρα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας της αναπνοής, καθώς συνοδεύεται από την αύξηση του λόγου του λειτουργικού νεκρού χώρου στον αναπνευστικό όγκο (MP / DO). Ως αποτέλεσμα, για να εξασφαλιστεί ο ίδιος όγκος αναπνοής, οι αναπνευστικοί μύες πρέπει να εκτελέσουν ουσιαστικά περισσότερη δουλειά, η οποία αργά ή γρήγορα οδηγεί σε κόπωση και προοδευτική μείωση του πνευμονικού αερισμού. Από την άλλη πλευρά, αυτό αυξάνει τη ροή των προσαγωγών ερεθίσματα από τις ιδιοδεκτική αναπνευστικών μυών, η οποία φθάνει τον εγκεφαλικό φλοιό, προκαλεί αίσθηση της αναπνευστικής δυσφορίας (δύσπνοια).

Κυανόζη

Η κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων, που εμφανίζεται με αναπνευστική ανεπάρκεια, αναφέρεται στα αντικειμενικά κλινικά σημεία της αρτηριακής υποξαιμίας. Εμφανίζεται με μείωση στο PaO2 μικρότερη από 70-80 mm pg. Art. Η κυάνωση σχετίζεται με εξασθενημένη οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες και με αύξηση της περιεκτικότητας της μειωμένης αιμοσφαιρίνης στο τριχοειδές αίμα.

Είναι γνωστό ότι σε ένα υγιές άτομο το επίπεδο μειωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα που ρέει από τους πνεύμονες δεν υπερβαίνει ποτέ τα 40 g / l. το δέρμα έχει έτσι ένα φυσιολογικό ροζ χρώμα. Όταν ανταλλαγή παραβιάσεις αερίων στους πνεύμονες για αναπνευστική ανεπάρκεια, το αρτηριακό σύστημα του συστημική κυκλοφορία από τους πνεύμονες εισέρχεται στο αίμα, πλούσιο σε ανακτάται αιμοσφαιρίνης (σε συγκέντρωση μεγαλύτερη από 40 g / l), σε σχέση με την οποία αναπτύσσει μια διάχυτη (κεντρικό) κυάνωση, συχνά προσδίδουν δέρμα ιδιόμορφο γκριζωπό απόχρωση. Η κυάνωση είναι ιδιαίτερα αισθητή στο πρόσωπο, στα βλεννώδη χείλη και τη γλώσσα, στο δέρμα του άνω μισού του κορμού. Εάν δεν υπάρχουν ταυτόχρονα κυκλοφορικές διαταραχές, τα άκρα παραμένουν ζεστά.

Κεντρική (διάχυτο, ζεστό) κυάνωση είναι ένα σημάδι του πόσο σημαντική είναι ο στόχος του εξαερισμού και παρεγχυματώδης αναπνευστική ανεπάρκεια, αν και η ένταση της κυάνωσης το χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων δεν αντικατοπτρίζει πάντα το βαθμό της αρτηριακής υποξαιμία.

Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι σε σοβαρή αναιμία και τη μείωση του επιπέδου της ολικής αιμοσφαιρίνης σε 60-80 g / l κυάνωση ακόμη και με σημαντικές αλλοιώσεις πνευμόνων δεν ανιχνεύονται, επειδή φθάνει απαιτεί ότι περισσότερο από το ήμισυ της συνολικής αιμοσφαιρίνης 40 g / L του 60-80 g / l ) ήταν σε μια αποκατεστημένη μορφή, η οποία είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή. Σε αντίθεση, με την παρουσία των ερυθροκυτταρώσεως και να βελτιωθεί το συνολικό επίπεδο της αιμοσφαιρίνης στο αίμα έως 180 g / l και παραπάνω κυάνωση μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και εν απουσία της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διαγνωστική αξία αυτού του συμπτώματος μειώνεται.

Μερικές φορές, με αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού με σοβαρή υπερκαπνία, η εξέταση αποκαλύπτει ένα ανώδυνο ρουζ στα μάγουλα, που προκαλείται από τη διεύρυνση των περιφερικών αγγείων.

Τέλος, όταν ο τύπος της αποφρακτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια της εξέτασης, μαζί με κυάνωση, μπορεί να αποκαλύψει έντονη διόγκωση των φλεβών του λαιμού οφείλεται στην αύξηση ενδοθωρακική πίεση και μειωμένη ροή του αίματος μέσω των φλεβών εντός του δεξιού κόλπου, οδηγώντας για να αυξηθεί η κεντρική φλεβική πίεση (CVP). Πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, μαζί με τις κεντρικές κυάνωση και εκπνευστική δύσπνοια, υποδεικνύουν συνήθως σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια στην αποφρακτική τύπο.

Ενίσχυση του έργου των αναπνευστικών μυών

Η ενίσχυση του έργου των αναπνευστικών μυών και η σύνδεση με την αναπνοή του βοηθητικού μυός είναι το πιο σημαντικό κλινικό σημάδι και των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας. Θυμηθείτε ότι εκτός από το διάφραγμα (ο κύριος αναπνευστικός μυς), υπάρχουν άλλοι (βοηθητικοί) μύες έμπνευσης και εκπνοής. Οι εξωτερικοί ενδοστοματικοί μύες, καθώς και οι μπροστινοί εσωτερικοί μύες, αναφέρονται στους μύες της έμπνευσης και στους μυς του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος - με τους μύες της εκπνοής. Οι σκάλες και οι στερχοκλειδομαστοειδείς μύες ανυψώνουν και σταθεροποιούν τον θώρακα κατά τη διάρκεια της εισπνοής.

Σημαντική πίεση αυτών των μυών κατά τη διάρκεια του αναπνευστικού κύκλου, η οποία φαίνεται εύκολα με προσεκτική εξέταση του θώρακα, υποδεικνύοντας μία αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών με bronchoobstructive σύνδρομο ή την παρουσία των εκφρασμένων περιοριστικών διαταραχές. Ενίσχυση του έργου των αναπνευστικών μυών εκδηλώνεται συχνά σοβαρή χώρους συστολής μεσοπλεύριο, την σφαγίτιδα βόθρου, πάνω-και υποκλείδια περιοχές κατά τη διάρκεια της εισπνοής. Σε σοβαρές σύνδρομο βρογχόσπασμου (π.χ., κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης άσθματος), οι ασθενείς συνήθως λαμβάνουν μια αναγκαστική κατάσταση, ακουμπά τα χέρια του στην άκρη του τραπεζιού, το κρεβάτι, στα γόνατά του, και για τον καθορισμό Έτσι, ειρωνικά ο ωμικής ζώνης για τη σύνδεση με την αναπνοή βοηθητικών μυών της πλάτης, των ώμων και το στήθος τους μυς.

Εντατικοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος

Η ταχυκαρδία αναπτύσσεται σε οποιοδήποτε στάδιο αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αρχικά, είναι σε κάποιο βαθμό αντισταθμιστικό και αποσκοπεί στη διατήρηση της αύξησης της καρδιακής παροχής και της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, που είναι απαραίτητη για την επαρκή παροχή ιστών με οξυγόνο. Σε σοβαρές ασθένειες, παρά την «αποθήκευση και ακόμη και την ενίσχυση της ταχυκαρδίας, τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, την καρδιακή παροχή, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί.

Δευτερογενής ερυθροκύτταρα

Η δευτερογενής ερυθροκύτταρα, που συχνά ανιχνεύεται με αναπνευστική ανεπάρκεια, είναι επίσης αντισταθμιστική. Προκαλείται από ένα διέγερση του μυελού των οστών από υποξία και συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης στο περιφερικό αίμα. Στην περίπτωση αυτή, το δέρμα των ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια φαίνονται μπλε-bardovym δευτεροβάθμιας ερυθροκύτωση με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια συνοδεύεται από την επιδείνωση στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος που συμβάλλει στην εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης.

Έτσι, η κλινική εξέταση του ασθενούς στις περισσότερες περιπτώσεις μας επιτρέπει να εντοπίσουμε τα κύρια σημάδια της χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας και να διαφοροποιήσουμε το σύνδρομο της βρογχικής απόφραξης και των περιοριστικών αναπνευστικών διαταραχών. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι τα περιγραφόμενα κλινικά συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας σχετίζονται κυρίως με τη διάγνωση της αντισταθμισμένης αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για να προσδιοριστεί η αντισταθμισμένη αναπνευστική ανεπάρκεια, στην οποία αρκετοί μηχανισμοί που περιγράφηκαν παραπάνω παρέχουν, κάτω από συνθήκες ηρεμίας, μια κανονική σύνθεση αερίου του θερμικού αίματος, τα κλινικά σημεία πρέπει να εγκλωβίζονται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Στην πράξη, για μια προκαταρκτική αξιολόγηση του βαθμού αναπνευστικής ανεπάρκειας, και συνήθως επικεντρώνονται στο κύριο κλινικό σημείο - δύσπνοια, λαμβάνοντας επίσης υπόψη τις συνθήκες εμφάνισής του.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της δύσπνοιας και άλλων σημείων χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας, διακρίνονται τρεις βαθμοί της σοβαρότητάς της:

• I βαθμό - εμφάνιση δύσπνοιας, εάν είναι απαραίτητο, για να εκτελέσετε σωματική άσκηση, υπερβαίνοντας την ημερήσια;
• ΙΙ βαθμός - η εμφάνιση δύσπνοιας και άλλων σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας στην εκτέλεση κανονικών ημερήσιων φορτίων.
• ΙΙΙ βαθμός - εμφάνιση σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας, ακόμη και σε ηρεμία.

Θα πρέπει επίσης να προστεθεί ότι σε μερικούς ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια στην κλινική παρακολούθηση, μπορούν να εντοπιστούν αντικειμενικά σημάδια πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και χρόνιας πνευμονικής καρδιάς.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μία από τις σοβαρότερες επιπλοκές διαφόρων ασθενειών των πνευμόνων, του θώρακα, της νευρομυϊκής αναπνευστικής συσκευής και των παρομοίων. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι αναμφισβήτητα ένας από τους κύριους δείκτες της σοβαρότητας της πνευμονίας και πολλών άλλων παθήσεων των πνευμόνων. Μπορεί να αναπτυχθεί κατά τις πρώτες ώρες ή ημέρες της νόσου. Η εμφάνιση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας απαιτεί εντατική θεραπεία, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή του ασθενούς (SN Avdeev).

Η θνησιμότητα στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια φθάνει το 40-49% και εξαρτάται από τη φύση της ασθένειας που προκάλεσε την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, τη σοβαρότητα της διαταραγμένης πνευμονικής λειτουργίας και άλλων οργάνων και συστημάτων. Σύμφωνα με τους HJ Kim και DH Ingbar (2002), οι παράγοντες που επιδεινώνουν τη σοβαρότητα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας και οδηγούν σε αύξηση της συχνότητας των θανάτων περιλαμβάνουν:

• σοβαρή πνευμονική βλάβη.
• η ανάγκη δημιουργίας υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα με τεχνητό αερισμό (FiO2 είναι περισσότερο από 60-80%).
• η ανάγκη για εισπνευστική πίεση αερισμού μεγαλύτερη από 50 mm νερού δημιουργείται όταν αερίζεται. σ.
• μια μακρά διαμονή στον αναπνευστήρα.
• παρουσία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Ο τελευταίος παράγοντας σε πολλές περιπτώσεις είναι ζωτικής σημασίας, διότι η έλλειψη συντήρησης των οργάνων και ιστών Περίπου ₂ αποτελέσματα σε μια δραστική παραβίαση του κυτταρικού μεταβολισμού και, σε σοβαρές περιπτώσεις - να μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα. Πρώτα απ 'όλα, τα πιο ζωτικά όργανα του εγκεφάλου και της καρδιάς επηρεάζονται από έλλειψη οξυγόνου.

Η πιο συνηθισμένη οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται με τις ακόλουθες ασθένειες :. πνευμονία.

• οίδημα των πνευμόνων (αιμοδιπαμικό, φλεγμονώδες, τοξικό).
• απόφραξη των αεραγωγών στο βρογχικό άσθμα, ασθματική κατάσταση, ΧΑΠ, αναρρόφηση των γαστρικών περιεχομένων κ.λπ.
• plyevralinom vypotye;
• πνευμοθώρακας.
• ατελεκτάση των πνευμόνων.
• νευρομυϊκές παθήσεις που περιορίζουν τη λειτουργία των αναπνευστικών μυών.
• υπερβολική δόση φαρμάκων (ναρκωτικά αναλγητικά, ηρεμιστικά, βαρβιτουρικά);
• διαταραχές της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου και άλλες.

Η κλινική εικόνα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από μία ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων, και τη συμμετοχή στην παθολογική διεργασία των ζωτικών οργάνων, ιδιαίτερα του κεντρικού νευρικού συστήματος, την καρδιά, τα νεφρά, γαστρεντερικό σωλήνα, του ήπατος και των ίδιων των πνευμόνων. Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, συνήθως υπάρχουν τρία παθογόνα στάδια:

• Στάδιο Ι - σε κατάσταση ηρεμίας, δεν υπάρχουν προφανή κλινικά συμπτώματα διαταραχής της ανταλλαγής αερίων, αλλά εμφανίζονται συμπτώματα που υποδεικνύουν αντισταθμιστική ενεργοποίηση της αναπνοής και της κυκλοφορίας.
• 2 ο στάδιο - σε κατάσταση ηρεμίας υπάρχουν κλινικές και εργαστηριακές ενδείξεις υπερκαπνίας ή / και υποξαιμίας.
• Το στάδιο 3 - έντονη έλλειψη αντιρροής των αναπνευστικών λειτουργιών, αναπνευστική και μεταβολική οξέωση, εμφανίζονται και προχωρούν γρήγορα τα σημάδια της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Δύσπνοια

Η δυσκολία στην αναπνοή είναι ένα από τα πρώτα κλινικά συμπτώματα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Τις περισσότερες φορές, η αναπνοή γίνεται πιο συχνή (ταχυπνεία), η οποία, κατά κανόνα, συνοδεύεται από μια ταχέως εξελισσόμενη αίσθηση αναπνευστικής δυσφορίας (δύσπνοια). Ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων υπερβαίνει συνήθως τα 24 ανά λεπτό.

Μερικές φορές, ανάλογα με την αιτιολογία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, υπάρχουν αντικειμενικά σημάδια εισπνοής ή εκπνοής (εισπνευστική ή εκφυλιστική δύσπνοια). Σε αυτές τις περιπτώσεις, μια ιδιαίτερα έντονη υπερβολική αναπνοή των αναπνευστικών μυών, η εργασία των οποίων αυξάνεται σημαντικά, και ένα σημαντικό μέρος του οξυγόνου και της ενέργειας που δαπανάται σε αυτό. Με τον καιρό, αυτή η υπέρταση αναπνευστικών μυών οδηγεί σε μείωση εξάντληση συσταλτικότητα τους, η οποία συνοδεύεται από ένα ακόμα πιο έντονη διαταραχή του πνευμονικού αερισμού και την ανάπτυξη των υπερκαπνίας και αναπνευστική οξέωση.

Η αδυναμία του διαφράγματος, μεσοπλεύριο και άλλων αναπνευστικών μυών συνοδεύεται από πολλή πίεση στους μυς του λαιμού, σπασμωδικές κινήσεις του λάρυγγα κατά την εισπνοή, αντανακλώντας την υπερβολική κόπωση των αναπνευστικών μυών. Ταυτόχρονα φυσήξει μακριά θυμάστε ότι η πίεση εισπνοής των αναπνευστικών μυών μπορεί να αναπτυχθεί στα μεταγενέστερα στάδια δεν είναι μόνο περιοριστικές αλλά εξέφρασαν επίσης αποφρακτικές διαταραχές, υποδεικνύοντας μία σημαντική αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών. Στο τελικό στάδιο της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι δυνατόν αποσυγχρονισμό της συστολής των αναπνευστικών μυών, είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό των κρίσιμων διαταραχών του κεντρικού ρύθμιση της αναπνοής. Επιπλέον, σε σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να λάβει χώρα τρεις κλασικό «» τύπο αναπνοής λογικό 1) Cheyne-Stokes 2) αναπνοή Biot και 3) KUSSMAUL αναπνοής. Αυτοί οι τύποι της αναπνοής κατά κάποιο τρόπο συνδέονται με σοβαρή, συμπεριλαμβανομένων των ζημιών υποξίας του εγκεφάλου και του αναπνευστικού κέντρου, αλλά όχι ειδικά για αναπνευστική ανεπάρκεια. Αναπνοή Cheyne-Stokes χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση της αναπνευστικής δραστηριότητας και την ίδια σταδιακή εξασθένιση των σχετικώς σύντομες περιόδους της άπνοιας. Cheyne-Stokes προκαλείται χημειοϋποδοχέων αναστολή κοιλιακό τμήμα του εγκεφάλου ανταπόκριση στην αυξανόμενη PaCO ₂ και μία συγκέντρωση των ιόντων Η μέγγενη που παρατηρείται συχνά όταν διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος του αναπνευστικού κέντρου σε φόντο αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, εγκεφαλικό οίδημα, καρδιακή, κυκλοφορική και αναπνευστική ανεπάρκεια, συνήθως σε τερματικό στάδιο ασθένεια. Ζώντες οργανισμούς Αναπνοή διαφορετικές περιοδική διακοπή της αναπνευστικής δραστηριότητας μέσα σε 10-30 δευτερόλεπτα (σχετικά μακρές περιόδους άπνοιας) με κοντό ανάκτησή της. Ζώντες οργανισμούς αναπνοή που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια βαθιά υποξία του εγκεφάλου και του αναπνευστικού κέντρου σε φόντο όγκων του εγκεφάλου, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, οξύ εγκεφαλικό επεισόδιο, ΚΝΣ, σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια. KUSSMAUL αναπνοής - βαθιά θορυβώδη συχνή αναπνοή συμβαίνει, συνήθως, όταν εκφράζονται μεταβολική οξέωση και αναπνευστικό κέντρο τοξική βλάβη (διαβητική κετοξέωση, ουραιμία, σοβαρή αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια.

Φωλιά και διάχυτη κυάνωση

Τα πρώιμα στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συχνά χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ωχρότητα, ταχυκαρδία, και μαζί με μια τάση σε αύξηση της συστημικής πίεσης του αίματος, αναφέροντας την έντονη κυκλοφορία συγκέντρωση. Η αύξηση της αρτηριακής υποξαιμίας συνοδεύεται από κυάνωση διάχυτη εμφάνιση, αντανακλώντας μία ταχεία αύξηση στην περιεκτικότητα της μειωμένης (nesaturirovannogo) της αιμοσφαιρίνης στο περιφερικό αίμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, με την εμφάνιση σημείων έντονης διαταραχής της μικροκυκλοφορίας, η κυάνωση αποκτά ένα ιδιότυπο γκριζωπό επίχρισμα ("γήινο" χρώμα δέρματος). Το δέρμα γίνεται κρύο, υγρό, καλυμμένο με κολλώδη κρύο ιδρώτα.

Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, είναι σημαντικό να αξιολογηθεί όχι μόνο τη σοβαρότητα και την επικράτηση της κυάνωσης, αλλά και την αλλαγή της υπό την επίδραση του οξυγόνου και μηχανικού αερισμού: καμία αλλαγή δείχνει την παρουσία παρεγχυματώδη αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία βασίζεται στο σχηματισμό της έντονης διαταραχής αερισμού-αιμάτωσης. Θετική αντίδραση για θεραπεία οξυγόνου με υψηλή (έως και 100%) του περιεχομένου του O2 στην εμπνευσμένη pas αέρα υποδεικνύει διαταραχές επικράτηση διάχυση οξυγόνου σε όλη την φατνιακή-τριχοειδή μεμβράνη, κλπ

Αιμοδυναμικές διαταραχές

Η ανάπτυξη της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις συνοδεύεται από ταχυκαρδία, η οποία κατά τα πρώτα στάδια της αναπνευστικής ανεπάρκειας αντανακλά το χαρακτηριστικό αυτής της παθολογίας αντισταθμιστικών εντατικοποίηση και η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν λόγω της σοβαρής υποξίας και οξέωση διαταραχθεί νευροχυμική ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού, η ισχαιμία του μυοκαρδίου συμβαίνουν και η παραβίαση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός, υπάρχει βραδυκαρδία, η οποία είναι σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συχνά προαναγγέλλει την ανάπτυξη των κοιλιακών αρρυθμιών και κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η δυναμική της συστημικής αρτηριακής πίεσης έχει διφασικό χαρακτήρα. Στα αρχικά στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, κατά κανόνα, αναπτύσσεται η αρτηριακή υπέρταση (συμπεριλαμβανομένης της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος). Ωστόσο, τα όψιμα στάδια χαρακτηρίζονται από επίμονη και προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης - αρτηριακή υπόταση λόγω της αυξανόμενης υποογκαιμίας και μείωσης της καρδιακής παροχής.

Πολλαπλασιασμός οργάνων

Σημάδια υποξίας του κεντρικού νευρικού συστήματος εμφανίζονται σε σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς γίνονται ανήσυχοι, ενθουσιασμένοι, μερικές φορές ευφορικοί. Η περαιτέρω εξέλιξη της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συνοδεύεται από σταδιακή εξασθένιση της συνείδησης και ανάπτυξη κώματος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εμφανίζονται συχνά κράμπες. Πιστεύεται ότι εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές όταν το PaO2 είναι μικρότερο από 45 mm Hg. Art.

Πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων εμφανίζεται σε σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Εκτός από τις περιγραφόμενες παραβιάσεις της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος και του κυκλοφορικού συστήματος μπορεί να αναπτυχθούν:

• μειωμένη διούρηση (ολιγο-και ανουρία).
• πάρεση του εντέρου.
• οξεία διάβρωση και έλκη στο στομάχι και τα έντερα, καθώς και γαστρεντερική αιμορραγία.
• μια παραβίαση του ήπατος, των νεφρών (ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια) και άλλα όργανα.

Η αύξηση της αποτυχίας πολλών οργανισμών σε περίπτωση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας αποτελεί πολύ δυσμενή ένδειξη, υποδεικνύοντας την αναποτελεσματικότητα της εντατικής θεραπείας και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο θανάτου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]