Σηπτικό σοκ: αιτίες και παθογένεια

Το σηπτικό σοκ περιπλέκει συχνά την πορεία των διεργασιών πυογόνων-μολυσματικές προκαλούνται από gram-αρνητικά χλωρίδας: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Όταν τα βακτήρια αυτά καταστρέφονται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη, η οποία περιλαμβάνει μηχανισμό σκανδάλης για την ανάπτυξη σηπτικού σοκ. Σηπτική διαδικασία που προκαλείται από θετική κατά Gram χλωρίδα (εντερόκοκκος, σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος). περιπλέκεται από ένα σοκ λιγότερο συχνά. Η ενεργός εξωγενής μορφή μόλυνσης είναι η εξωτοξίνη, που παράγεται από ζωντανούς μικροοργανισμούς. Αιτία του σοκ μπορεί να είναι όχι μόνο τα αερόβια βακτηριακή χλωρίδα, αλλά και αναερόβιων, ειδικά Clostridia perfringens, και Rickettsia, ιούς (ν. Έρπης ζωστήρ, Κυτταρομεγαλοϊού), πρωτόζωα και μύκητες.

Για την εμφάνιση του σοκ, εκτός από την παρουσία λοίμωξης, ένα συνδυασμό δύο παραγόντων: μείωση του συνολικού αντίσταση του σώματος του ασθενούς και τη διαθεσιμότητα για την μαζική διήθηση του παθογόνου ή τοξινών του στην κυκλοφορία του αίματος. Τέτοιες καταστάσεις συμβαίνουν συχνά σε έγκυες γυναίκες.

Σε γυναικολογική κλινική επίκεντρο της μόλυνσης στην πλειονότητα των περιπτώσεων, η μήτρα είναι σηπτική μη ασφαλή άμβλωση, μολυσματική ασθένεια μετά από τεχνητή άμβλωση, που παράγεται στο νοσοκομείο. Η ανάπτυξη σοκ σε αυτή την κατάσταση διευκολύνεται από διάφορους παράγοντες:

• Έγκυος μήτρα, η οποία είναι μια καλή πύλη εισόδου για τη μόλυνση?
• οι θρόμβοι αίματος και τα υπολείμματα του εμβρύου αυγού, που χρησιμεύουν ως εξαιρετικό θρεπτικό μέσο για μικροοργανισμούς.
• χαρακτηριστικά της κυκλοφορίας της εγκύου μήτρας, διευκολύνοντας την εύκολη είσοδο βακτηριδιακής χλωρίδας στην κυκλοφορία του αίματος μιας γυναίκας.
• μεταβολικές ορμονικές ομοιότητες (κυρίως οιστρογονικές και γεσταγόνες).
• υπερλιπιδαιμία εγκύων γυναικών, διευκολύνοντας την ανάπτυξη σοκ.

Τέλος, μεγάλη σημασία έχει η αλλεργία των γυναικών με εγκυμοσύνη, όπως αποδεικνύεται στο πείραμα για τα έγκυα ζώα. Το φαινόμενο του Schwartzman-Sanarelli σε έγκυα ζώα (σε αντίθεση με μη έγκυα ζώα) αναπτύσσεται μετά από μία χορήγηση ενδοτοξίνης.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να περιπλέξει την περιορισμένη ή διάχυτη περιτονίτιδα που έχει προκύψει ως επιπλοκή των φλεγμονωδών ασθενειών των επιθηκών της μήτρας.

Παθογένεια σηπτικού σοκ

Στην παθογένεση σηπτικού σοκ μέχρι σήμερα, πολλά είναι ασαφή. Η πολυπλοκότητα της μελέτης αυτού του προβλήματος είναι ότι πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τα χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της ανάπτυξης του σηπτικού σοκ, τα οποία περιλαμβάνουν: τη φύση της λοίμωξης (gram-αρνητικό ή gram-θετικό). εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης. χαρακτηριστικά και διάρκεια της σηπτικής λοίμωξης · χαρακτηριστικό της "διάσπασης" της μόλυνσης στην κυκλοφορία του αίματος (μαζικότητα και συχνότητα). την ηλικία του ασθενούς και την κατάσταση της υγείας του πριν από την ανάπτυξη της λοίμωξης · ένας συνδυασμός πυώδης-σηπτικής αλλοίωσης με τραύμα και αιμορραγία.

Με βάση τα στοιχεία της βιβλιογραφίας των τελευταίων ετών, η παθογένεση του σηπτικού σοκ μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής. Οι τοξίνες μικροοργανισμών που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος καταστρέφουν τη μεμβράνη των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος του ήπατος και των πνευμόνων, των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση απελευθερώνονται λυσοσώματα πλούσια σε πρωτεολυτικά ένζυμα που απελευθερώνουν αγγειοδραστικές ουσίες: κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνες, ρενίνη.

Πρωτοβάθμια διαταραχές σε σηπτικό σοκ που σχετίζονται με την περιφερική κυκλοφορία. Αγγειοδραστικών ουσιών όπως κινίνες. Gnetamina και σεροτονίνης προκαλούν vazoplegii στο τριχοειδές σύστημα, με αποτέλεσμα μια απότομη μείωση στην περιφερική αντίσταση,. Κανονικοποίηση και ακόμη και να αυξήσουν την καρδιακή παροχή (ΙΜ) λόγω ταχυκαρδίας, καθώς και μια περιφερειακή παράκαμψη αρτηριοφλεβικό μόσχευμα (ιδιαίτερα έντονη στους πνεύμονες και τα αιμοφόρα αγγεία ζώνη κοιλιοκάκη) δεν μπορεί να αντισταθμίσει πλήρως για τέτοια παραβίαση τριχοειδή κυκλοφορία. Έρχεται μια μείωση (συνήθως ήπια) της αρτηριακής πίεσης. Ανάπτυξη υπερδυναμική φάση του σηπτικού σοκ, στα οποία, παρά το γεγονός ότι η ροή περιφερικού αίματος είναι αρκετά υψηλό, τριχοειδή αιμάτωση μειώνεται. Επιπλέον, σπασμένα πρόσληψη οξυγόνου n ενεργειακά υλικά με απευθείας βλάπτουν δράση βακτηριακών τοξινών σε κυτταρικό επίπεδο. Αν λάβουμε υπόψη ότι παράλληλα με την εμφάνιση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας στα πρώιμα στάδια του σηπτικού σοκ έρχεται giperaktnvatsiya προπηκτική αιμοπεταλίων και αιμοστατική μονάδων αίματος με την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, γίνεται φανερό ότι σε αυτή τη φάση είναι σπασμένα διεργασίες σοκ μεταβολικές στους ιστούς για να σχηματίσει ένα πλήρως οξειδωμένο προϊόν.

Η συνεχιζόμενη βλαπτική επίδραση των βακτηριακών τοξινών οδηγεί σε εμβάθυνση των κυκλοφορικών διαταραχών. Ο επιλεκτικός φλεβικός σπασμός σε συνδυασμό με την πρόοδο του συνδρόμου ICE προάγει την απομόνωση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των δοχείων οδηγεί σε διαρροή του υγρού τμήματος του αίματος και στη συνέχεια των διαμορφωμένων στοιχείων στο διάμεσο διάστημα. Αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε υποογκαιμία. Η εισροή αίματος στην καρδιά μειώνεται σημαντικά, παρά την απότομη ταχυκαρδία, δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αυξανόμενη διαταραχή της περιφερειακής αιμοδυναμικής.

Το σηπτικό σοκ κάνει υπερβολικές απαιτήσεις από το μυοκάρδιο, που κάτω από αντίξοες συνθήκες ύπαρξης δεν μπορεί να παρέχει επαρκή τροφοδοσία του σώματος με οξυγόνο και ενέργεια υποστρώματα. Στο προκύπτον διακοπή της καρδιακής σύνθετους λόγους: επιδείνωση της στεφανιαίας ροής του αίματος, τα αρνητικά αποτελέσματα των τοξινών και των μεταβολιτών μικροοργανισμούς ιστού, ιδίως πεπτίδια χαμηλού μοριακού βάρους, σε συνδυασμό όρος «παράγοντας καταθλιπτική μυοκάρδιο» αντίδραση αναγωγής επί αδρενεργική διέγερση του μυοκαρδίου και οίδημα των μυϊκών κυττάρων. Έρχεται μια επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αναπτύσσει υποδυναμική φάση της σηπτικής καταπληξίας. Σε αυτή τη φάση, το σοκ είναι μια προοδευτική διαταραχή των αιμάτωσης ιστού οδηγεί σε περαιτέρω εμβάθυνση της οξέωσης ιστού στο φόντο της μια απότομη υποξίας.

Ο μεταβολισμός συμβαίνει μέσω της αναερόβιας οδού. Ο τελικός δεσμός της αναερόβιας γλυκόλυσης είναι το γαλακτικό οξύ: αναπτύσσεται γαλακτική οξέωση. Όλα αυτά σε συνδυασμό με το τοξικό αποτέλεσμα της μόλυνσης οδηγούν γρήγορα σε διακοπή των λειτουργιών των μεμονωμένων τμημάτων των ιστών και των οργάνων και στη συνέχεια στο θάνατό τους. Αυτή η διαδικασία δεν είναι μεγάλη. Οι νεκρωτικές αλλαγές μπορούν να εμφανιστούν 6-8 ώρες μετά την εμφάνιση λειτουργικών διαταραχών. Οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η γαστρεντερική οδό, το δέρμα εκτίθενται στο μεγαλύτερο βλαπτικό αποτέλεσμα των τοξινών στο σηπτικό σοκ.

Εάν υπάρχει πυώδης μόλυνση στο σώμα, οι πνεύμονες λειτουργούν με υψηλό φορτίο και υψηλή τάση. Το σηπτικό σοκ οδηγεί σε πρώιμες και σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία και τη δομή του πνευμονικού ιστού. Παθοφυσιολογία «πνεύμονας σοκ» εκδηλώνεται πρώτα κατά παράβαση της μικροκυκλοφορίας με αρτηριοφλεβικής απαλλαγή του αίματος και την ανάπτυξη των διάμεσο οίδημα, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης πνευμονικό ιστό. Η εμβάθυνση οξέωση ιστού, mikrotrombozov πνευμονικών αγγείων, η ανεπαρκής παραγωγή του επιφανειοδραστικού οδηγεί στην ανάπτυξη των ενδο-κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος, mikroatelektazirovaniyu και υαλώδους μεμβράνης σχηματισμού. Έτσι, το σηπτικό σοκ περιπλέκεται από την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία προκαλεί μια βαθιά παραβίαση της παροχής οξυγόνου στο σώμα.

Με σηπτικό σοκ, η διάχυση του νεφρικού ιστού ελαττώνεται, παρατηρείται ανακατανομή της ροής του νεφρού με μείωση της παροχής αίματος στο φλοιώδες στρώμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται νέκρωση του τραχήλου της μήτρας. Η αιτία αυτών των διαταραχών είναι μια μείωση στο συνολικό BCC και περιφερειακές μεταβολές που οφείλονται στην κατεχολαμιναιμία, στην επίδραση ρενίνης-αγγειοτασίνης και στο σύνδρομο DIC. Υπάρχει μια μείωση στη σπειραματική διήθηση, η ωσμωτικότητα των ούρων σπάει - σχηματίζεται "νεφρός σοκ", αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ολιγοουρία οδηγεί σε μη φυσιολογικές μεταβολές στην ισορροπία ύδατος-ηλεκτρολύτη, διαταράσσεται η εξάλειψη των ουρητικών σκωριών.

Η βλάβη του ήπατος στο σηπτικό σοκ υποδεικνύεται από την αύξηση του αίματος των οργάνων-ειδικών ενζύμων, τη χολερυθρομία. Παραμορφωμένη λειτουργία σχηματισμού γλυκογόνου του μεταβολισμού του ήπατος και του λιπιδίου, αυξάνει την παραγωγή γαλακτικού οξέος. Ένας συγκεκριμένος ρόλος ανήκει στο ήπαρ στη διατήρηση του συνδρόμου DIC.

Μικροκυκλοφορίας διαταραχές, συνοδεύεται από το σχηματισμό των αιμοπεταλίων-ινικής θρόμβων και σε συνδυασμό με τα τομείς της αιμορραγίας που παρατηρήθηκαν σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στον αδενοϋπόφυση και διεγκεφάλου περιοχή.

Mikrotrombozov και σπασμό στα εντερικά γαστρικό σκαφών και να οδηγήσει στο σχηματισμό των ελκών και διαβρώσεων του βλεννογόνου μεμβράνης, και σε σοβαρές περιπτώσεις - στην ανάπτυξη της ψευδομεμβρανώδους εντεροκολίτιδα.

Για σηπτικό σοκ, η εξαγγείωση και οι νεκρωτικές αλλοιώσεις του δέρματος σχετίζονται με παραβίαση της μικροκυκλοφορίας και άμεση βλάβη των κυτταρικών στοιχείων από την τοξίνη.

Έτσι, στην παθογένεση του σηπτικού σοκ, μπορούν να εξαχθούν τα ακόλουθα κύρια σημεία. Σε απόκριση της εισροής στην κυκλοφορία του αίματος της λοίμωξης, απελευθερώνονται αγγειοδραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαπερατότητα της μεμβράνης και αναπτύσσεται το σύνδρομο DVS. Όλα αυτά οδηγούν σε παραβίαση της περιφερειακής αιμοδυναμικής, διαταραχή πνευμονικής ανταλλαγής αερίων και αύξηση του φορτίου στο μυοκάρδιο. Η πρόοδος των παθοφυσιολογικών μεταβολών, με τη σειρά τους, οδηγεί σε απόκλιση μεταξύ των ενεργειακών απαιτήσεων των οργάνων και των ιστών για την παροχή υποστρωμάτων οξυγόνου και ενέργειας. Βαθιά μεταβολικές διαταραχές που συμβάλλουν στη βλάβη σε ζωτικά όργανα αναπτύσσονται. Καταστρέφονται οι πνεύμονες, τα νεφρά και το ήπαρ, δημιουργείται καρδιακή ανεπάρκεια και ως το τελευταίο αιθάνιο της ομοιοστατικής εξάντλησης, το σώμα μπορεί να πεθάνει.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]