Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί εγκεφαλικού θανάτου

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί εγκεφαλικού θανάτου

Σοβαρή μηχανική βλάβη στον εγκέφαλο συμβαίνει συχνότερα ως αποτέλεσμα ενός τραύματος που προκαλείται από μια απότομη επιτάχυνση με έναν αντίθετα κατευθυνόμενο φορέα. Τέτοιοι τραυματισμοί συμβαίνουν συχνότερα σε τροχαία ατυχήματα, πέφτουν από μεγάλο υψόμετρο κλπ. Κρανιοεγκεφαλική βλάβη σε αυτές τις περιπτώσεις οφείλεται σε αιχμηρή αντιφατική κίνηση του εγκεφάλου στην κρανιακή κοιλότητα, στην οποία συμβαίνει άμεση καταστροφή των εγκεφαλικών περιοχών. Οι κρίσιμες μη τραυματικές βλάβες του εγκεφάλου συμβαίνουν συχνότερα ως αποτέλεσμα της αιμορραγίας, είτε στην ουσία του εγκεφάλου είτε στα μηνίγγια. Τέτοιες σοβαρές μορφές αιμορραγίες ως παρεγχυματικών ή υπαραχνοειδής συνοδεύεται από ρήξη μιας μεγάλης ποσότητας του αίματος στην κρανιακή κοιλότητα, που είναι παρόμοια με ενεργοποιήσουν μηχανισμούς εγκεφαλική βλάβη της βλάβης του εγκεφάλου. Η θανατηφόρα εγκεφαλική βλάβη είναι επίσης ανοξία, που προκύπτει από την προσωρινή παύση της καρδιακής δραστηριότητας.

Δείχνεται ότι αν το αίμα σταματήσει τελείως να εισέλθει στην κοιλότητα του κρανίου μέσα σε 30 λεπτά, προκαλεί μη αναστρέψιμη βλάβη στους νευρώνες, η αποκατάσταση των οποίων καθίσταται αδύνατη. Αυτή η κατάσταση συμβαίνει σε 2 περιπτώσεις: με απότομη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης στο επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης, με καρδιακή ανακοπή και ανεπαρκή έμμεσο καρδιακό μασάζ για την καθορισμένη χρονική περίοδο.

Για να κατανοήσουμε πλήρως τον μηχανισμό του εγκεφαλικού θανάτου λόγω δευτερογενούς τραυματισμού σε περίπτωση παροδικής ανοξίας, είναι αναγκαίο να επεξεργαστεί για τη διαδικασία του σχηματισμού και της συντήρησης της ενδοκρανιακής πίεσης και τους μηχανισμούς που οδηγούν στην μοιραία βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό, ως αποτέλεσμα της διόγκωσης και οίδημα.

Υπάρχουν πολλά φυσιολογικά συστήματα που εμπλέκονται στη διατήρηση της ισορροπίας του όγκου των ενδοκρανιακών περιεχομένων. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι ο όγκος της κρανιακής κοιλότητας είναι συνάρτηση των ακόλουθων τιμών:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

όπου V _{συνολικά} - ο όγκος των περιεχομένων του κρανίου στην παρούσα στιγμή? V _αίμα - ο όγκος του αίματος στα ενδοεγκεφαλικά αγγεία και φλεβών κόλπων. V _lkv - η ποσότητα του υγρού · V _{εγκέφαλος} - ο όγκος του εγκεφαλικού ιστού? V _νερό - ο όγκος του ελεύθερου και δεσμευμένου νερού. V _x - παθολογικός επιπλέον όγκος (όγκος, αιμάτωμα, κλπ.), Ο οποίος κανονικά δεν υπάρχει στην κρανιακή κοιλότητα.

Σε κανονική κατάσταση, όλα αυτά τα συστατικά, τα οποία σχηματίζουν τον όγκο των περιεχομένων του κρανίου, βρίσκονται σε σταθερή δυναμική ισορροπία και δημιουργούν ενδοκρανιακή πίεση 8-10 mm Hg. Κάθε αύξηση σε μία από τις παραμέτρους στο δεξιό μισό του τύπου οδηγεί σε μια αναπόφευκτη μείωση των άλλων. Ο ταχύτερος των κανονικών συστατικών της αλλαγής του όγκου V του _νερού και V _LCV, σε μικρότερο βαθμό - V _{του αίματος}. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τους κύριους μηχανισμούς που οδηγούν σε αύξηση αυτών των δεικτών.

Το υγρό σχηματίζεται από το αγγειακό (χοριοειδές) πλέγμα με ρυθμό 0,3-0,4 ml / min, αντικαθιστώντας εντελώς ολόκληρο τον όγκο του CSF σε 8 ώρες, δηλαδή 3 φορές την ημέρα. Ο σχηματισμός του CSF είναι πρακτικά ανεξάρτητος από το μέγεθος της ενδοκρανιακής πίεσης και μειώνεται με μείωση της ροής αίματος μέσω των αγγειακών πλεξούδων. Ταυτόχρονα, η απορρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σχετίζεται άμεσα με την ενδοκρανιακή πίεση: όταν αυξάνει, αυξάνεται και όταν μειώνεται μειώνεται. Διαπιστώθηκε ότι η σχέση μεταξύ του συστήματος σχηματισμού / απορρόφησης εγκεφαλονωτιαίου υγρού και ενδοκρανιακής πίεσης είναι μη γραμμική. Έτσι, οι σταδιακά αυξανόμενες αλλαγές στον όγκο και την πίεση του CSF μπορεί να μην εμφανίζονται κλινικά και μετά την επίτευξη μίας ξεχωριστά καθορισμένης κρίσιμης τιμής, εμφανίζεται κλινική αποσυμπίεση και απότομη αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Ένας μηχανισμός για την ανάπτυξη συνδρόμου εξάρθρωσης που προκύπτει από την απορρόφηση ενός μεγάλου όγκου εγκεφαλονωτιαίου υγρού με αυξανόμενη ενδοκρανιακή πίεση περιγράφεται επίσης. Ενώ μια μεγάλη ποσότητα CSF απορροφήθηκε στο πλαίσιο δυσκολίας στην εκροή φλεβών, η εκκένωση του υγρού από την κρανιακή κοιλότητα μπορεί να επιβραδυνθεί, πράγμα που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας εξάρθρωσης. Σε αυτή την περίπτωση, οι προκλινικές εκδηλώσεις της αυξανόμενης ενδοκρανιακής υπέρτασης μπορούν να προσδιοριστούν με επιτυχία με τη βοήθεια της Echo.

Κατά την ανάπτυξη ενός θανάσιμου τραυματισμού του εγκεφάλου παίζουν ένα σημαντικό ρόλο παραβιάζει το φράγμα αίματος-εγκεφάλου και κυτταροτοξικά εγκεφαλικό οίδημα. Έχει διαπιστωθεί ότι εξωκυτταρικό χώρο στον εγκέφαλο είναι εξαιρετικά χαμηλή, και η τάση του ενδοκυτταρικού νερού διατηρείται από τη λειτουργία του φραγμού αίματος-εγκεφάλου, η καταστροφή των συστατικών οποιαδήποτε από τις οποίες οδηγεί στη διείσδυση του νερού και άλλων ουσιών στο πλάσμα του εγκεφαλικού ιστού, προκαλώντας διόγκωση της. Αντισταθμιστικούς μηχανισμούς για την εξαγωγή του νερού από ιστό εγκεφάλου επίσης έχουν καταστραφεί από φράγμα κατάχρηση. Απότομες μεταβολές στη ροή του αίματος, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο της γλυκόζης ή να έχει βλαβερή επίδραση απευθείας επί των νευρώνων, και τα συστατικά φράγμα αίματος-εγκεφάλου. Ταυτόχρονα, οι αλλαγές πραγματοποιούνται πολύ γρήγορα. Απώλεια των αισθήσεων έχει αναπτύξει για 10 δευτερόλεπτα αφού σταματήσει εντελώς τη ροή του αίματος προς τον εγκέφαλο. Έτσι, οποιαδήποτε απώλεια των αισθήσεων συνοδεύονται από βλάβη στο φραγμό αίματος-εγκεφάλου, που οδηγεί στην έξοδο του νερού και του πλάσματος συστατικών εντός του εξωκυτταρικού χώρου προκαλώντας αγγειογενές οίδημα. Με τη σειρά του, η παρουσία αυτών των ουσιών στο μεσοκυττάριο χώρο οδηγεί σε μεταβολική νευρωνική βλάβη και την ανάπτυξη των ενδοκυτταρικών κυτταροτοξικό οίδημα. Εν ολίγοις, αυτές οι 2 συνιστώσες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αύξηση ενδοκρανιακών όγκο και οδηγούν σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.

Αν συνοψίσετε όλα τα παραπάνω, τότε οι μηχανισμοί που οδηγούν στον θάνατο του εγκεφάλου μπορούν να εκπροσωπούνται ως εξής.

Διαπιστώθηκε ότι με την παύση της εγκεφαλικής ροής αίματος και την έναρξη των νεκρωτικών μεταβολών στον εγκεφαλικό ιστό, ο ρυθμός του μη αναστρέψιμου θανάτου των διαφορετικών θέσεων είναι διαφορετικός. Έτσι, η πιο ευαίσθητη στην έλλειψη αίματος νευρώνων ιππόκαμπου παραλαβής, νευρώνες σχήματος αχλαδιού (κύτταρα Purkinje), οι νευρώνες της οδοντωτής πυρήνα της παρεγκεφαλίδας, τις μεγάλες νευρώνες του νεοφλοιού και τα βασικά γάγγλια. Την ίδια στιγμή, τα κύτταρα του νωτιαίου μυελού, οι μικροί νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού και το κύριο μέρος του θαλαμού είναι πολύ λιγότερο ευαίσθητοι στην ανοξία. Ωστόσο, εάν το αίμα δεν ρέει εντελώς στην κρανιακή κοιλότητα μέσα σε 30 λεπτά, αυτό οδηγεί σε μια πλήρη και μη αναστρέψιμη καταστροφή των κύριων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος της δομικής ακεραιότητας.

Ετσι, εγκεφαλικός θάνατος συμβαίνει όταν το αρτηριακό αίμα παύει να ρέει στην κρανιακή κοιλότητα. Μόλις τερματιστεί την παροχή θρεπτικών ουσιών στον ιστό του εγκεφάλου, αρχίζει η διαδικασία της νέκρωσης και απόπτωσης. Αυτόλυση από τις ταχύτερα αναπτυσσόμενες στον μεσεγκέφαλο και παρεγκεφαλίδα. Όπως για μηχανικό αερισμό σε έναν ασθενή με εγκεφαλική ροή του αίματος να σταματήσει σταδιακά νεκρωτικές εγκεφάλου, υπάρχουν χαρακτηριστικές αλλαγές εξαρτώνται άμεσα από τη διάρκεια της αναπνευστικής υποστήριξης. Τέτοιος μετασχηματισμός ταυτοποιήθηκε πρώτη και περιγράφονται σε ασθενείς άνω των 12 ωρών ήταν στον αναπνευστήρα σε απαγορευτικό κώμα. Ως εκ τούτου, στις περισσότερες αγγλόφωνες και ρωσική γλώσσα εκδόσεις όπως κατάσταση που ονομάζεται «αναπνευστική εγκεφάλου.» Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, ο όρος δεν αντικατοπτρίζει αρκετά ικανοποιητικά η σχέση μεταξύ νεκρωτική αλλαγές είναι με μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, με τον κύριο ρόλο στην παύση της εγκεφαλικής αιματικής ροής, αλλά αυτός ο όρος έχει λάβει διεθνή αναγνώριση και χρησιμοποιείται ευρέως για τον προσδιορισμό της νεκρωτικής αλλαγές στον εγκέφαλο των ασθενών των οποίων η κατάσταση πληροί τα κριτήρια του εγκεφαλικού θανάτου περισσότερες από 12 ώρες.

Στη Ρωσία διεξάγεται μια μεγάλη ερευνητική εργασία για τον προσδιορισμό της συσχέτισης μεταξύ του βαθμού αυτολύσεως του εγκεφάλου και της διάρκειας του εξαερισμού σε ασθενείς που πληρούν τα κριτήρια για εγκεφαλικό θάνατο. Popova. Η διάρκεια του μηχανικού αερισμού μέχρι την ανάπτυξη των αρρυθμία ήταν 5 έως 113 ώρες. Κατά συνέπεια, η διάρκεια της παραμονής σε αυτή την κατάσταση, το βήμα 3 απομονώθηκαν μορφολογικές μεταβολές του εγκεφάλου, τυπικά για «αναπνευστικού εγκεφάλου.» Η εικόνα συμπληρώθηκε με νέκρωση των 2 άνω τμημάτων του νωτιαίου μυελού (υποχρεωτικό σημάδι).

• Στο πρώτο στάδιο, που αντιστοιχεί στη διάρκεια του υπεράριθμου 1 έως 5 ωρών, δεν σημειώνονται κλασσικά μορφολογικά σημάδια νέκρωσης εγκεφάλου. Ωστόσο, ήδη σε αυτό το χρονικό διάστημα, στο κυτταρόπλασμα αποκαλύπτονται χαρακτηριστικά λιπίδια και μπλε-πράσινο λεπτόκοκκο πηγμέντο. Οι νεκροτικές μεταβολές σημειώνονται στις χαμηλότερες ελιές του μυελού oblongata και στους οδοντωτούς πυρήνες της παρεγκεφαλίδας. Διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος αναπτύσσονται στον αδένα της υπόφυσης και τη χοάνη.
• Στο στάδιο II (12-23 hr απαγορευτικό κώμα) σε όλα τα μέρη του εγκεφάλου και I-II των τμημάτων νωτιαίου μυελού παρουσιάζουν σημάδια νέκρωσης, αλλά χωρίς σημαντική αποσύνθεση και μόνο αρχικές ενδείξεις των αντιδραστικών αλλαγών στο νωτιαίο μυελό. Ο εγκέφαλος γίνεται πιο τρελός, υπάρχουν αρχικά σημάδια της αποσύνθεσης των περιφερικών κοιλοτήτων και της υποθαλαμικής περιοχής. Μετά την απομόνωση του εγκεφάλου εξαπλωθεί πάνω στο τραπέζι, τα εγκεφαλικά ημισφαίρια του σχεδίου δομής αποθηκεύεται, και η μεταβολή στην ισχαιμική νευρώνες συνδυάζονται με στεάτωση, κοκκώδη αποσύνθεση kariotsitolizom. Στην υπόφυση και τη χοάνη, οι κυκλοφορικές διαταραχές αυξάνονται με μικρές εστίες νέκρωσης στην αδενοϋπόφυση.
• Για το Στάδιο III (24-112 απαγορευτικό κώμα h) αυτόλυση κοινό χαρακτηριστικό της αύξησης των νεκρωτικών ουσίας του εγκεφάλου και τα βασικά χαρακτηριστικά της οριοθέτησης στην νέκρωση του νωτιαίου μυελού και της υπόφυσης. Ο εγκέφαλος είναι φτωχός, δεν κρατά τη φόρμα καλά. Uschemlonnye παρτίδες - υποθαλάμου περιοχή, άγκιστρα ιππόκαμπου έλικα, και αμυγδαλή περικοιλιακής περιοχής, και το εγκεφαλικό στέλεχος - στην αποσύνθεση φάση. Οι περισσότεροι νευρώνες στο στέλεχος απουσιάζουν. Στη θέση των κατώτερων ελιών εντοπίζονται πολλαπλές αιμορραγίες από νεκρωτικά αγγεία, επαναλαμβάνοντας τις μορφές τους. Οι αρτηρίες και οι φλέβες της επιφάνειας του εγκεφάλου επεκτείνονται και γεμίζουν με αιμολυμένα ερυθρά αιμοσφαίρια, πράγμα που δείχνει την παύση της ροής αίματος σε αυτά. Στην γενικευμένη έκδοση, μπορούν να διακριθούν πέντε παθολογοανατομικά σημάδια εγκεφαλικού θανάτου:
  • νέκρωση όλων των τμημάτων του εγκεφάλου με το θάνατο όλων των στοιχείων της εγκεφαλικής ουσίας:
  • νέκρωση των τμημάτων του αυχενικού τμήματος του νωτιαίου μυελού, Ι και ΙΙ.
  • η παρουσία μιας ζώνης οριοθέτησης στην πρόσθια υπόφυση και στο επίπεδο των τραχηλικών τμημάτων του νωτιαίου μυελού III και IV,
  • διακοπή της ροής του αίματος σε όλα τα αγγεία του εγκεφάλου.
  • σημεία οίδημα και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.

Πολύ χαρακτηριστικό του υποαραχνοειδούς και υποδιαιρετικού χώρου του νωτιαίου μυελού είναι τα μικροσωματίδια του νεκρωτικού ιστού της παρεγκεφαλίδας, που μεταφέρονται με τη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στα άπω τμήματα.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]