Παθογένεια καρδιακής ανεπάρκειας

Σε αυτό το άρθρο μιλάμε για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, αυστηρά, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χωρίς προηγούμενη μακροχρόνια καρδιακή νόσο δεν απαντάται συχνά στην κλινική πρακτική. Ένα παράδειγμα τέτοιας κατάστασης μπορεί να είναι, πιθανώς, οξεία μυοκαρδίτιδα ρευματικής και μη ρευματικής προέλευσης. Πιο συχνά οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται ως επιπλοκή της χρόνιας, ίσως, στο πλαίσιο μιας συνοδά νοσήματα και χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη του ατόμου και την σοβαρότητα των συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας, αποδεικνύοντας έτσι αντιρρόπησης.

Στα αρχικά στάδια της εξασθένισης της καρδιακής λειτουργίας ή της καρδιακής ανεπάρκειας, η περιφερική κυκλοφορία παραμένει επαρκής για τις ανάγκες των ιστών. Αυτό διευκολύνεται από τη σύνδεση των πρωτογενών μηχανισμών προσαρμογής στις αρχές της δεκαετίας, προ-κλινικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, όταν δεν υπάρχουν προφανείς παράπονα και επιτρέπει μόνο μια προσεκτική επιθεώρηση για να εξακριβωθεί η παρουσία του συνδρόμου.

Μηχανισμοί προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια

Η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου ενεργοποιεί τους πρωταρχικούς μηχανισμούς προσαρμογής για να εξασφαλίσει επαρκή καρδιακή παροχή.

Η καρδιακή παροχή είναι ο όγκος του αίματος που εκτοξεύεται (αεριζόμενος) από τις κοιλίες για μία συστολική σύσπαση.

Η εφαρμογή των μηχανισμών προσαρμογής έχει τις κλινικές εκδηλώσεις της, με προσεκτική εξέταση είναι πιθανό να υποψιαστεί μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από λανθάνουσα χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Για παράδειγμα, σε παθολογικές καταστάσεις χαρακτηριζόμενες αιμοδυναμικά υπερφόρτωσης κοιλιακή όγκο, να διατηρήσει επαρκή καρδιακή έξοδο συνδεδεμένη επίδραση μηχανισμού Frank-Starling: με την αύξηση έμφραγμα τέντωμα κατά τη διαστολή αυξάνει την τάση του κατά τη διάρκεια της συστολής.

Η αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης στην κοιλία προκαλεί αύξηση της καρδιακής παροχής: σε υγιή άτομα - βοηθώντας να προσαρμοστούν οι κοιλίες στη σωματική δραστηριότητα, και καρδιακή ανεπάρκεια - να γίνει ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες της αποζημίωσης. Κλινική παράδειγμα του όγκου υπερφορτώσει διαστολικής αριστερή κοιλία - αορτική παλινδρόμηση, οπότε κατά τη διαστολή λαμβάνει χώρα πρακτικώς ταυτόχρονα μέρος παλινδρόμηση του αίματος από την αορτή προς την αριστερή κοιλία και η ροή του αίματος από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία. Υπάρχει σημαντική διαστολική (χύμα) αριστερής κοιλίας υπερφόρτωση, σε απόκριση προς αύξηση της έντασης σε αυτό κατά τη διάρκεια της συστολής, η οποία παρέχει επαρκή καρδιακή παροχή. Αυτό συνοδεύεται από την αύξηση της περιοχής και την αύξηση της κορυφαίας ώθησης, με την πάροδο του χρόνου να σχηματίζεται μια αριστερή όψη "καρδιάς".

Ένα κλινικό παράδειγμα υπερφόρτωσης όγκου της δεξιάς κοιλίας είναι ένα ελάττωμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος με μεγάλη έκκριση. Η αυξημένη υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας οδηγεί στην εμφάνιση παθολογικού καρδιακού παλμού. Συχνά σχηματίζεται μια παραμόρφωση του θώρακα με τη μορφή μιας διπλοειδούς "καρδιάς".

Ο μηχανισμός Frank-Starling έχει καθορισμένα φυσιολογικά όρια. Αύξηση της καρδιακής παροχής με αμετάβλητο μυοκάρδιο συμβαίνει με υπερβολική ισορροπία του μυοκαρδίου μέχρι 146-150%. Με μεγαλύτερο φορτίο, δεν παρατηρείται αύξηση στην καρδιακή παροχή και εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Ένας άλλος μηχανισμός πρωτογενούς προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια είναι η υπερδραστηριότητα τοπικών νευροχημικών ουσιών ή ιστών. Όταν η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδίων σύστημα και τελεστή του: νοραδρεναλίνη, αδρεναλίνη, ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και τελεστές της - αγγειοτενσίνης II και αλδοστερόνης, καθώς και το σύστημα των νατριουρητικών παραγόντων. Ένας τέτοιος μηχανισμός πρωτογενούς προσαρμογής λειτουργεί σε παθολογικές καταστάσεις, συνοδευόμενη από βλάβη στο μυοκάρδιο. Κλινικές συνθήκες υπό τις οποίες αυξάνει την περιεκτικότητα των κατεχολαμινών, υπάρχουν κάποιες καρδιακές μυοπάθειες: οξεία και χρόνια μυοκαρδίτιδα, συμφορητική καρδιομυοπάθεια. Η κλινική εφαρμογή της αύξησης των κατεχολαμινών γίνεται αύξηση του καρδιακού ρυθμού, ότι πριν από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα βοηθά στη διατήρηση της καρδιακής παροχής επαρκής. Ωστόσο, η ταχυκαρδία είναι ένας δυσμενής τρόπος λειτουργίας της καρδιάς, καθώς πάντα οδηγεί σε μυοκαρδιακή κόπωση και αποεπένδυση. Ένας ανεκτική παράγοντες συμβαίνει έτσι εξάντληση της στεφανιαίας ροής του αίματος λόγω συντόμευση της διαστολής (στεφανιαία ροή παρέχεται στην διαστολή φάση). Σημειώνεται ότι η ταχυκαρδία ως προσαρμοστικός μηχανισμός για καρδιακή ανεπάρκεια έχει ήδη συνδεθεί στο πρώτο στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας. Η αύξηση του ρυθμού συνοδεύεται επίσης από αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο.

Η εξάντληση αυτού του αντισταθμιστικού μηχανισμού συμβαίνει όταν ο αριθμός των καρδιακών συσπάσεων αυξάνεται στα 180 ανά λεπτό σε βρέφη και πάνω από 150 ανά λεπτό στα μεγαλύτερα παιδιά. ο μικρός όγκος μειώνεται μετά από μια μείωση στον όγκο της εγκεφαλικής καρδιάς, η οποία σχετίζεται με μείωση της πλήρωσης των κοιλοτήτων λόγω της σημαντικής βραχύτητας της διαστολής. Συνεπώς, η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθο-επινεφριδιακού συστήματος καθώς η αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας γίνεται ένας παθολογικός παράγοντας που επιδεινώνει την υπερβολική κόπωση του μυοκαρδίου. Έτσι, η χρόνια υπερδραστήρια των νευροορμονών είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε έναν ή και στους δύο κύκλους της κυκλοφορίας.

Η υπερτροφία του μυοκαρδίου ως παράγοντα αρχικής αντιστάθμισης περιλαμβάνεται σε καταστάσεις που συνοδεύονται από υπερφόρτωση πίεσης του κοιλιακού μυοκαρδίου. Σύμφωνα με το νόμο του Laplace υπερφόρτωση πίεσης κατανέμεται ομοιόμορφα σε όλη την επιφάνεια της κοιλίας, η οποία συνοδεύεται από αύξηση ενδομυοκαρδιακών τάσεων και γίνεται ένας από τους κύριους παράγοντες ενεργοποίησης της μυοκαρδιακής υπερτροφίας. Σε αυτή την περίπτωση, ο ρυθμός χαλάρωσης του μυοκαρδίου μειώνεται, ενώ ο ρυθμός σύσπασης δεν μειώνεται σημαντικά. Έτσι, χρησιμοποιώντας αυτόν τον μηχανισμό πρωτογενούς προσαρμογής, δεν υπάρχει ταχυκαρδία. Κλινικά παραδείγματα μιας τέτοιας κατάστασης είναι η αορτική στένωση και η υπέρταση (υπέρταση). Και στις δύο περιπτώσεις σχηματίζεται ομόκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου σε απόκριση της ανάγκης να ξεπεραστεί το εμπόδιο, στην πρώτη περίπτωση - μηχανική, στη δεύτερη - υψηλή αρτηριακή πίεση. Τις περισσότερες φορές, η υπερτροφία έχει ομόκεντρο χαρακτήρα με μείωση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η αύξηση της μυϊκής μάζας εμφανίζεται σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι αυξάνει τη συσταλτικότητα της, έτσι το επίπεδο λειτουργίας του μυοκαρδίου ανά μονάδα της μάζας του είναι χαμηλότερο από το φυσιολογικό. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου σε ένα ορισμένο κλινικό στάδιο θεωρείται ένας ευνοϊκός αντισταθμιστικός-προσαρμοστικός μηχανισμός, ο οποίος αποτρέπει τη μείωση της καρδιακής παροχής, αν και αυτό οδηγεί σε αυξημένη ανάγκη της καρδιάς στο οξυγόνο. Ωστόσο, στην επακόλουθη αύξηση μυογονικής διαστολής, η οποία οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού και εκδήλωση άλλων κλινικών εκδηλώσεων καρδιακής ανεπάρκειας.

Το δικαίωμα υπερτροφία κοιλία σχηματίζει σπάνια μια τέτοια φύση (π.χ., στένωση της πνευμονικής αρτηρίας και πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση), επειδή η ενέργεια δυναμικό της δεξιάς κοιλίας ασθενέστερη. Επομένως, σε τέτοιες καταστάσεις, η διαστολή της κοιλότητας της δεξιάς κοιλίας αυξάνει.

Μην ξεχνάτε ότι με μια αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου υπάρχει ένα σχετικό έλλειμμα της στεφανιαίας ροής αίματος, το οποίο επιδεινώνει σημαντικά την κατάσταση του χαλασμένου μυοκαρδίου.

Πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι σε μερικές κλινικές καταστάσεις, η υπερτροφία του μυοκαρδίου θεωρείται σχετικά ευνοϊκός παράγοντας, για παράδειγμα στη μυοκαρδίτιδα, όταν η υπερτροφία, ως αποτέλεσμα μιας διαδικασίας, ονομάζεται υπερτροφία βλάβης. Στην περίπτωση αυτή, το προσδόκιμο ζωής για τη μυοκαρδίτιδα βελτιώνεται, καθώς η υπερτροφία του μυοκαρδίου επιτρέπει τη διατήρηση της καρδιακής παροχής σε σχετικά ικανοποιητικό επίπεδο.

Με την εξάντληση των αντισταθμιστικών μηχανισμών του πρωτεύοντος υπάρχει μία μείωση της καρδιακής παροχής και εμφανίζονται στασιμότητας, με τον τρόπο αυτό επιταχύνεται και περιφερικές κυκλοφορικές διαταραχές. Έτσι, με μια μείωση της καρδιακής παροχής από την αριστερή κοιλία είναι μια αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης σε αυτό, γίνεται ένα εμπόδιο για την πλήρη εκκένωση του αριστερού κόλπου και οδηγεί σε αύξηση, με τη σειρά της, η πίεση στις πνευμονικές φλέβες και η πνευμονική κυκλοφορία, και στη συνέχεια ανάδρομη - και πνευμονική αρτηρίες. Η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία οδηγεί στην έξοδο ρευστού από την κυκλοφορία του αίματος μέσα στο διάμεσο χώρο και από τον ενδιάμεσο χώρο - κυψελίδες μέσα στην κοιλότητα, η οποία συνοδεύεται από μία μείωση στην ζωτική χωρητικότητα και των πνευμόνων υποξία. Επίσης, η ανάμειξη στην κοιλότητα των κυψελίδων, το υγρό τμήμα του αίματος και αφρού αέρα, η οποία είναι κλινικώς εκδηλώνεται με την ακρόαση παρουσία υγρό ρόγχους ακατάλληλα. Μέλος συνοδεύεται από ένα υγρό βήχα στους ενήλικες - με άφθονη απόχρεμψη, μερικές φορές με ραβδώσεις αίματος ( «καρδιακό άσθμα»), και τα παιδιά - μόνο υγρό βήχα, πτύελα συχνά δεν διατίθενται λόγω της ανεπαρκούς σοβαρότητας της αντανακλαστικό του βήχα. Το αποτέλεσμα της αύξησης γίνεται αύξηση υποξική γαλακτικού Pirova-nogradnoy οξέα, το καθεστώς της οξεοβασικής μετατοπίζεται προς οξέωση. Οξέωση προωθεί πνεύμονες αγγειοσυστολή και οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία. Reflex πνεύμονα αγγειόσπασμου όταν η πίεση στον αριστερό κόλπο, όπως στην πραγματοποίηση αντανακλαστικό Kitaeva επιδεινώνει επίσης την πνευμονική κυκλοφορία.

Η αυξημένη πίεση στα αγγεία του μικρού κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος οδηγεί στην εμφάνιση μικρών αιμορραγιών και συνοδεύεται από την απελευθέρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά διαπεσέση στον πνευμονικό ιστό. Αυτό συμβάλλει στην εναπόθεση της αιμοσιδεδίνης και στην ανάπτυξη της σκληρής πνευμονικής σκληρότητας. Η παρατεταμένη φλεβική συμφόρηση και ο σπασμός των τριχοειδών αγγείων προκαλούν τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και την ανάπτυξη μιας σκληρολογικής μορφής πνευμονικής υπέρτασης, η οποία είναι μη αναστρέψιμη.

Το γαλακτικό οξύ έχει ένα αδύναμο υπνωτικό (ναρκωτικό) αποτέλεσμα, το οποίο εξηγεί την αυξημένη υπνηλία. Η μείωση της αλκαλικότητας των αποθεμάτων με την ανάπτυξη της μη αντιρροπούμενης οξέωσης και του χρέους οξυγόνου οδηγεί στην εμφάνιση ενός από τα πρώτα κλινικά συμπτώματα - δύσπνοια. Αυτό το σύμπτωμα είναι ιδιαίτερα έντονη κατά την διάρκεια των νυχτερινών ωρών, επειδή εκείνη την εποχή αφαιρεθεί το ανασταλτικό αποτέλεσμα του φλοιού επί του πνευμονογαστρικού νεύρου, και υπάρχει ένα φυσιολογικό στένωση των στεφανιαίων αγγείων σε παθολογικές καταστάσεις ακόμη πιο επιβαρυντικές μείωση συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία γίνεται ένα εμπόδιο για την πλήρη εκκένωση της δεξιάς κοιλίας κατά τη συστολή, οδηγώντας σε αιμοδυναμικά (χύμα) του δεξιάς κοιλίας υπερφόρτωσης και στη συνέχεια του δεξιού κόλπου. Κατά συνέπεια, όταν η πίεση στο δεξιό αύξηση της πίεσης κόλπο regrogradno συμβαίνει στις φλέβες του στη συστηματική κυκλοφορία (v. Cava ανώτερη, v. Cava κατώτερα), η οποία οδηγεί σε διαταραχή της λειτουργικής κράτος και την εμφάνιση των μορφολογικές μεταβολές του εσωτερικά όργανα. Stretching τα στόματα των κοίλων φλεβών κατά παράβαση των «άντλησης» καρδιά αίματος από το φλεβικό σύστημα μέσω της συμπαθητικής εννεύρωσης προκαλεί αντανακλαστική ταχυκαρδία. Ταχυκαρδία της αντισταθμιστικής αντίδρασης μετατρέπεται σταδιακά να παρεμβαίνουν στις εργασίες της καρδιάς λόγω της συντόμευση του «περίοδος ανάπαυσης» (διαστολή) και την εμφάνιση του εμφράγματος κόπωσης. Το άμεσο αποτέλεσμα της αποδυνάμωσης της δεξιάς κοιλίας της δραστηριότητας είναι η αύξηση του ήπατος, όπως ηπατική φλέβες ανοιχτή στο κάτω κοίλη φλέβα κοντά στην δεξιά καρδιά. Η στασιμότητα επηρεάζει σε κάποιο βαθμό και στον σπλήνα, με καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να αυξηθεί σε ασθενείς με μεγάλο και πυκνό συκώτι. Αλλαγές στάσιμη φύση εκτίθενται και τα νεφρά: μειώσεις ούρα εξόδου (νύχτα μπορεί μερικές φορές να υπερισχύσει ημέρα), τα ούρα έχει ένα υψηλό ειδικό βάρος, μπορεί να περιέχει ένα ορισμένο ποσό της πρωτεΐνης και ερυθροκύτταρα.

Σε σχέση με το γεγονός ότι σε σχέση με την υποξία η περιεκτικότητα της μειωμένης αιμοσφαιρίνης (γκρίζο-κόκκινο χρώμα) αυξάνεται, τα περιγράμματα γίνονται κυανικά (κυανικά). Ένας απότομος βαθμός κυάνωσης με παραβιάσεις στο επίπεδο του μικρού κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος δίνει στους ασθενείς μερικές φορές σχεδόν μαύρο χρώμα, για παράδειγμα, σε σοβαρές μορφές τετραλογίας του Fallot.

Εκτός εξαρτώμενη κυάνωση αίματος μείωση στην περιεκτικότητα της οξυαιμοσφαιρίνης στο αρτηριακό αίμα, απομονωθέντα κυάνωση κεντρικό ή περιφερικό (μύτη, τα αυτιά, το στόμα, τα μάγουλα δάκτυλα χεριών και ποδιών.): Προκαλείται από την επιβράδυνση της φλεβικής ροής αίματος του αίματος και εξάντληση των οξυαιμοσφαιρίνης σε σχέση με την χρησιμοποίηση οξυγόνου αυξήθηκε ιστούς.

Η στασιμότητα στην πυλαία φλέβα προκαλεί στάσιμη συμφόρηση στο αγγειακό σύστημα, το στομάχι και τα έντερα, το οποίο οδηγεί σε διάφορες πεπτικές διαταραχές - διάρροια, δυσκοιλιότητα, αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή, μερικές φορές - ναυτία, έμετος. Τα τελευταία δύο συμπτώματα είναι συχνά τα πρώτα εμφανή σημάδια συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά.

Οίδημα και οίδημα των κοιλοτήτων, ως εκδήλωση αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας, εμφανίζονται αργότερα. Οι λόγοι για την εμφάνιση του οξειδωτικού συνδρόμου είναι οι ακόλουθες αλλαγές.

• Μείωση της νεφρικής ροής αίματος.
• Ανακατανομή της ενδοθηλιακής ροής αίματος.
• Αυξήστε τον τόνο των χωρητικών σκαφών.
• Αυξημένη έκκριση ρενίνης με άμεσο διεγερτικό αποτέλεσμα στους υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων κλπ.

Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος ως αποτέλεσμα της υποξίας συμβάλλει επίσης στην εμφάνιση περιφερειακού οιδήματος. Η μείωση της καρδιακής παροχής, η οποία σχετίζεται με την εξάντληση των μηχανισμών αρχικής αντιστάθμισης, συμβάλλει στη συμπερίληψη μηχανισμών δευτερογενούς αντιστάθμισης που αποσκοπούν στη διασφάλιση της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης και επαρκούς παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα.

Οι δευτερεύοντες μηχανισμοί αντιστάθμισης περιλαμβάνουν επίσης αυξημένο αγγειοκινητικό τόνο και αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Η αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος είναι αποτέλεσμα της εκκένωσης των αποθεμάτων αίματος και άμεση συνέπεια της αυξημένης αιματοποίησης. Και οι δύο πρέπει να θεωρηθούν ως αντισταθμιστική αντίδραση στην έλλειψη παροχής ιστών με οξυγόνο, μια αντίδραση που εκφράζεται στην ενίσχυση της αναπλήρωσης του αίματος με νέους φορείς οξυγόνου.

Η αυξημένη παροχή αίματος μπορεί να διαδραματίσει θετικό ρόλο μόνο στην αρχή, στο μέλλον, γίνεται περιττή επιβάρυνση για την κυκλοφορία, ενώ η αποδυνάμωση της καρδιάς κυκλοφορούν στο αίμα αύξηση του βάρους γίνεται ακόμη πιο αργά. Αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης κλινικά αναγνωρισμένη atrerialnogo αύξηση στην διαστολική πίεση, η οποία μαζί με τη μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (που οφείλεται σε μείωση της καρδιακής παροχής) οδηγεί σε μια σημαντική μείωση της πίεσης παλμού. Οι μικρές τιμές πίεσης παλμού είναι πάντα μια επίδειξη του περιορισμού της κλίμακας των προσαρμοστικών μηχανισμών, όταν οι εξωτερικές και οι εσωτερικές αιτίες μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές μεταβολές στην αιμοδυναμική. Πιθανές συνέπειες αυτών των αλλαγών είναι κατά παράβαση του αγγειακού τοιχώματος, που οδηγεί σε αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και, τελικά, σε μία από τις σοβαρές επιπλοκές που προκαλούνται από την αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος αιμοστατικό, - θρομβοεμβολής.

Μεταβολές στον μεταβολισμό νερού-ηλεκτρολύτη στην καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνουν σε διαταραχές της νεφρικής αιμοδυναμικής. Έτσι, ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής, παρατηρείται μείωση της ροής του νεφρού και μείωση της σπειραματικής διήθησης. Στο πλαίσιο της χρόνιας ενεργοποίησης των νευροορμονών, λαμβάνει χώρα στένωση των νεφρικών αγγείων.

Με μείωση της καρδιακής παροχής, υπάρχει ανακατανομή της ροής αίματος οργάνων: αύξηση της ροής αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά) και μείωση της ροής αίματος όχι μόνο στα νεφρά, αλλά και στο δέρμα.

Το αποτέλεσμα των παρουσιαζόμενων πολύπλοκων διαταραχών είναι, μεταξύ άλλων, αύξηση της απέκκρισης της αλδοστερόνης. Με τη σειρά του, μια αύξηση στην απέκκριση αλδοστερόνης οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης του νατρίου στους απομακρυσμένους σωληνίσκους, γεγονός που επιδεινώνει επίσης τη σοβαρότητα του οίδητου συνδρόμου.

Σε προχωρημένα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας του μία από τις αιτίες της διόγκωσης γίνεται ανώμαλη ηπατικές λειτουργίες, όταν λευκωματίνη σύνθεση μειώνεται, που συνοδεύεται από μείωση της κολλοειδούς πλάσματος ογκωτικές ιδιότητες. Υπάρχουν πολλοί περισσότεροι ενδιάμεσοι και πρόσθετοι σύνδεσμοι πρωτογενούς και δευτερογενούς προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, αυξάνοντας τον όγκο της κυκλοφορίας του αίματος και αύξηση στην φλεβική πίεση λόγω κατακράτησης υγρών οδηγεί σε αυξημένη πίεση στις κοιλίες και αύξηση της καρδιακής παροχής (μηχανισμός Frank-Starling), αλλά με υπερβολαιμίας ο μηχανισμός αυτός είναι ανεπαρκής και οδηγεί σε μια αύξηση στην καρδιά συμφόρησης - συσσώρευση της καρδιακής ανεπάρκειας, και με την καθυστέρηση του νατρίου και του νερού στο σώμα - με το σχηματισμό οίδημα.

Έτσι, το σύνολο των περιγραφόμενων μηχανισμών προσαρμογής με στόχο τη διατήρηση επαρκούς καρδιακή παροχή, αλλά με έντονο βαθμό αντιρρόπησης «καλές προθέσεις» σκανδάλη «φαύλο κύκλο», είναι ακόμα πιο επιβαρυντική και επιδείνωση της κλινικής κατάστασης.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],