Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες φλεγμονώδους νόσου του εντέρου
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι αιτίες της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου δεν είναι πλήρως κατανοητές. Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου είναι πολυπαραγοντικές ασθένειες, στην παθογένεση, η επιρροή της γενετικής προδιάθεσης, οι ανοσορυθμιστικές διαταραχές και το αυτοάνοσο συστατικό είναι δυνατές. Στην καρδιά της παθολογίας είναι οι βλάβες των ανοσολογικών μηχανισμών, αλλά δεν εντοπίζονται τα αντιγόνα που προκαλούν αυτές τις αλλαγές. Ο ρόλος τέτοιων παραγόντων μπορεί να διεκδικηθεί από βακτηριακά αντιγόνα και τις τοξίνες τους, αυτοαντιγόνα. Οι δευτερεύοντες μηχανισμοί τελεστών οδηγούν σε μια διαστροφή της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού στην αντιγονική διέγερση και στην ανάπτυξη μη ειδικής ανοσολογικής φλεγμονής στον τοίχο ή στον βλεννογόνο του εντέρου.
Ένας σημαντικός ρόλος παίζει η γενετικά προκληθείσα αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος, οδηγώντας σε μείωση της λειτουργίας του εντερικού φραγμού για βακτήρια και τοξίνες.
Αναφορά ανοσοαπόκριση που εκφράζεται σε μια επιλεκτική ενεργοποίηση των διαφόρων υποσυνόλων των λεμφοκυττάρων Τ και την αλλαγή της λειτουργίας των μακροφάγων, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών (εικοσανοειδών, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ισταμίνη, κινίνες, κυτοκίνες, αντιδραστικά είδη οξυγόνου) και την καταστροφή των ιστών. Αυτό διευκολύνεται επίσης από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που έχουν σταθεροποιηθεί στη βλάβη. Η επιθηλιακή βλάβη που προκαλείται από τις προαναφερθείσες παράγοντες, συνοδεύεται από το σχηματισμό νέων αντιγόνων επιθηλιακής προέλευσης. Μετανάστευση των αγγειακή βλάβη στην εστία των μονοπύρηνων κυττάρων και ενισχύει ουδετερόφιλων φλεγμονώδης διήθηση του βλεννογόνου και έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση των νέων τμημάτων φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η εμμονή των παλαιών και νέων αντιγόνων κλείνει το «φαύλο κύκλο».
Έχει τεθεί γενετική προδιάθεση για μη ειδική κολπική ελκώδη κολίτιδα. Η παθογένεια βασίζεται στην ανεπάρκεια της ανοσολογικής ρύθμισης με την αυτοσυγκράτηση, την φλεγμονώδη αντίδραση του σώματος. Το κύριο σύμπτωμα της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας είναι το αίμα και η βλέννα στα κόπρανα. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της ασθένειας, η συχνότητα των κοπράνων κυμαίνεται από 3 έως 8 φορές την ημέρα. Μπορεί να υπάρχει τεεσμός, κοιλιακό άλγος που σχετίζεται με την αφόδευση. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως φυσιολογική, μερικές φορές υποεμφυτευτική, μπορεί να υπάρχει αδυναμία, απώλεια βάρους. Στις εξετάσεις αίματος, συνήθως ανιχνεύεται αναιμία, μπορεί να υπάρχει λευκοκυττάρωση, είναι χαρακτηριστική η αύξηση του ESR. Στην βιοχημική ανάλυση του αίματος - Dysproteinemia με μειωμένη λευκωματίνη και αυξημένη ως 2 - και γάμμα-σφαιρίνες, αυξημένα επίπεδα σιαλικού οξέος. Η διάγνωση επαληθεύει τα ενδοσκοπικά και ιστολογικά δεδομένα.
[