Παθογένεια οξείας πυελονεφρίτιδας

Ο μικροοργανισμός του Ε. Coli, ο οποίος έχει τα πνευματικά τύπου Ρ-πιίΐ ή τύπου Ι και τύπου II που είναι πολύ σημαντικός στην αιτιολογία, συνδέεται με τους υποδοχείς ουροεπιθηλίου της φύσης δισακχαριτών.

Η διαδικασία προσκόλλησης μπορεί να αποτελείται από δύο φάσεις. Στην πρώτη (αναστρέψιμη) τύπου II πιλιού (αιμοσυγκολλητίνες ευαίσθητες στη μαννόζη) συμμετέχουν, στην περίπτωση αυτή το Ε. Coli θα εκκρίνεται μαζί με το δακρυϊκό λάσπη.

Εάν εξακολουθούν να υπάρχουν πόσιμο τύπου Ι (mannozorezistentnye αιμοσυγκολλητίνης), στη συνέχεια ακολουθείται από μία δεύτερη μη αναστρέψιμη φάση στην οποία τα βακτήρια που συνδέονται σφικτά προς υποδοχείς uroepithelium. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η σοβαρότερη βλάβη στον νεφρικό ιστό, συμπεριλαμβανομένης της διάμεσης φλεγμονής, της ίνωσης, της ατροφίας του καναλιού.

Η εξάπλωση της μόλυνσης διευκολύνεται από τα αντιγόνα Κ. Coli, τα οποία εξουδετερώνουν τη φαγοκυττάρωση και την οψωνοποίηση. Επιπλέον, οι ουσίες που εκκρίνονται από το μικροβιακό κύτταρο απενεργοποιούν λυσοζύμη, ιντερφερόνη και άλλους παράγοντες μη ειδικής αντοχής του οργανισμού.

Τα στελέχη του Ε. Οοΐί που φέρουν Ρ-pili είναι ικανά να επάγουν ανερχόμενη μη αποφρακτική πυελονεφρίτιδα με παραλυτική επίδραση λιπιδίου Α στην περισταλτικότητα των ουρητήρων. Λιπίδιο Α, διεγείρει την φλεγμονώδη απόκριση, ενισχύει την προσκόλληση των μικροβίων, καθώς και μέσω του συστήματος των προσταγλανδινών επηρεάζει τους λείους μύες του ουροποιητικού συστήματος, προκαλώντας απόφραξη από αυτά, της πίεσης και της ανάπτυξης αναρροή. Έτσι, αυτά τα στελέχη του Ε. Coli μπορούν να προκαλέσουν πυελονεφρίτιδα σε παιδιά με ανατομικά και λειτουργικά φυσιολογική δομή της ουροφόρου οδού. Η παρεμπόδιση και η κατακράτηση ούρων προδίδουν την ανάπτυξη της λοίμωξης.

Στην παθογένεση της πυελονεφρίτιδας διαδραματίζει σημαντικό ρόλο παραβίαση της εκροής των ούρων, αυξημένη πίεση στην πύελο και τα κύπελλα και την παραβίαση της φλεβικής εκροής από τα νεφρά, η οποία συμβάλλει στην εντόπιση των βακτηρίων στα φλεβικά τριχοειδή αγγεία, εμπλοκής σωληνάρια και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα που οδηγεί σε διείσδυση των βακτηρίων μέσα στο διάμεσο ιστό του νεφρού.

Η μόλυνση μπορεί να εισέλθει στα νεφρά με ανερχόμενες ουρογενείς, λεμφογενείς και αιματογενείς οδούς. Στην παθογένεση της λοίμωξης των νεφρών και στην ανάπτυξη της πυελονεφρίτιδας, ο ηγετικός ρόλος παίζει:

1. διαταραχές της ουροδυναμικής - δυσκολία ή διακοπή της φυσικής ροής ούρων (ανωμαλίες της ουροφόρου οδού, παλινδρόμηση)
2. βλάβη του διάμεσου νεφρικού ιστού - ιογενείς και μυκοπλασματικών λοιμώξεων (π.χ., εμβρυϊκό Coxsackie Β, μυκόπλασμα, κυτταρομεγαλοϊό), φαρμακευτικά βλάβη (π.χ., υπερβιταμίνωση D), dizmetabolicheskaya νεφροπάθεια, ξανθωμάτωση, κλπ?.
3. βακτηριαιμία και βακτηριουρία με γεννητικές ασθένειες (αιδοιίτιδα, αιδοιοκολπίτιδα, κλπ) παρουσία των εστιών μόλυνσης (οδοντική τερηδόνα, χρόνια κολίτιδα, χρόνια αμυγδαλίτιδα et αϊ.), διαταραχές της γαστρεντερικής οδού (δυσκοιλιότητα, δυσβακτηρίωσης)?
4. διαταραχές της αντιδραστικότητας του οργανισμού, ιδιαίτερα μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας.

Ένας αναμφισβήτητος ρόλος στην παθογένεση της πυελονεφρίτιδας ανήκει σε μια κληρονομική προδιάθεση.

Η μόλυνση και η διάμεση φλεγμονή καταστρέφουν κυρίως το μυελό του νεφρού - το τμήμα που περιλαμβάνει τα σωληνάρια συλλογής και μερικά από τα περιφερικά σωληνάρια. Ο θάνατος αυτών των τμημάτων νεφρόν διαταράσσει τη λειτουργική κατάσταση των τμημάτων σωληναρίων που βρίσκονται στο φλοιώδες στρώμα του νεφρού. Η φλεγμονώδης διαδικασία, που μετακινείται στο φλοιώδες στρώμα, μπορεί να οδηγήσει σε δευτερογενή βλάβη της σπειραματικής λειτουργίας με την ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας.

Υπάρχει παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στα νεφρά, ανάπτυξη υποξίας και ενζυμικών διαταραχών, ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων και μείωση αντιοξειδωτικής προστασίας. Η απελευθέρωση των λυσοσωμικών ενζύμων και υπεροξειδίου έχει επιβλαβή επίδραση στον νεφρικό ιστό και, πρώτον, στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων.

Το διάμεσο μεταναστεύουν πολυμορφοπύρηνα κύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, όπου αυτά ενεργοποιούνται και εκκρίνουν κυτοκίνες, παράγοντα νέκρωσης όγκων, IL-1, IL-2, IL-6, οι οποίες αυξάνουν τη φλεγμονή και κυτταρική βλάβη των νεφρικών σωληναρίων.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]