Τι προκαλεί αντιδραστική αρθρίτιδα;

Επί του παρόντος, η αντιδραστική αρθρίτιδα αναφέρεται κυρίως σε ασθένειες που σχετίζονται με εντερικές και γεννητικές λοιμώξεις που σχετίζονται με αντιγόνο ιστοσυμβατότητας Β27 (HLA-B27).

Δύο ομάδες αρθρίτιδας:

• genito-urinary;
• μετατεροκολλητική.

Αιτίες της ουρογεννητικής αντιδραστικής αρθρίτιδας:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, Κ).
• ureaplasmas.

Τα αίτια της αντιδραστικής αρθρίτιδας μετά την εντεροκολίτιδα:

• Yersinia ( Υ. enterocolitica ορότυπο 03 και 09, Υ pseudotuberculosis)?
• σαλμονέλλα (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium).
• σκάλες ( S.flexneri 2-2 α);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Οι λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού που σχετίζονται με την πνευμονία του Mycoplasma και ιδιαίτερα η πνευμονία του Chlamydia είναι κοινές αιτίες της αντιδραστικής αρθρίτιδας.

Υπάρχουν ενδείξεις για μια σχέση μεταξύ της αντιδραστικής αρθρίτιδας και της εντερικής λοίμωξης που προκαλείται από το Clostridium difficile και ορισμένες παρασιτικές λοιμώξεις. Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με τη σχέση αυτής της δραστικής αρθρίτιδας με HLA-B27.

Επί του παρόντος, μία από τις πιο κοινές αιτίες ανάπτυξης της αντιδραστικής αρθρίτιδας είναι η λοίμωξη από Chlamydia. Στη δομή της αντιδραστικής αρθρίτιδας η χλαμυδιακή αρθρίτιδα είναι έως και 80%.

Πηγές μόλυνσης σε χλαμύδια - άνθρωποι, θηλαστικά, πουλιά. Η μόλυνση του ανθρώπινου S. pneumoniae και του S. psittaci συμβαίνει με αερομεταφερόμενη και αερομεταφερόμενη σκόνη. Ο C. trachomatis μεταδίδεται με τον σεξουαλικό, κάθετο τρόπο επικοινωνίας με το νοικοκυριό, όταν το έμβρυο διέρχεται από το μολυσμένο κανάλι γέννησης της μητέρας. Στην παιδική ηλικία, ο σεξουαλικός τρόπος μετάδοσης δεν έχει σημασία. Η αντιδραστική αρθρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί εάν έχουν μολυνθεί όλοι οι τύποι χλαμυδίων.

Ανοσολογική απόκριση στην εισαγωγή ενός μικροοργανισμού:

• ενεργοποίηση μακροφάγων.
• τοπικός σχηματισμός IgA εκκρίσεως (χρόνος ημιζωής 58 ημέρες).
• ενεργοποίηση κυτταρικής ανοσίας.
• ανάπτυξη αντισωμάτων κατηγορίας IgM κατά του χλαμυδιακού λιποπολυσακχαρίτη (γονιδιακό αντιγόνο) εντός 48 ωρών μετά τη μόλυνση (χρόνος ημίσειας ζωής 5 ημερών).
• σύνθεση αντισωμάτων IgG κατά του χλυμιδιακού λιποπολυσακχαρίτη από την 5η έως την 20ή ημέρα μετά τη μόλυνση (χρόνος ημιζωής 23 ημέρες).
• σύνθεση αντισωμάτων κατηγορίας IgG στην κύρια πρωτεΐνη της εξωτερικής μεμβράνης (ειδικού ειδικού αντιγόνου) μετά από 6-8 εβδομάδες.

Οι ασθενείς με χρόνια αντιδραστική αρθρίτιδα ρέει χλαμυδίων ανοσοαπόκριση ανιχνεύθηκε ανωμαλίες: αναλογία διατάραξη μεταξύ Τ-καταστολέα και Τ-βοηθητικά κύτταρα (μείωση του αριθμού των Τ-βοηθητικών κυττάρων), εκφραζόμενη ως μείωση στον σχετικό και απόλυτο αριθμό των Β-κυττάρων, μείωσε τον αριθμό των φυσικών κυττάρων φονέων.

Όλες οι αλλαγές στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού του ασθενούς συμβάλλουν στη χρονολόγηση της διαδικασίας. Κατά την εφαρμογή της γενετικά καθορισμένης προδιάθεσης του ατόμου στην ανάπτυξη αντιδραστικής αρθρίτιδας, απομονώνεται φορέας HLA-B27.

Στην ανάπτυξη της νόσου, απομονώνονται οι μολυσματικές (πρώιμες) και αυτοάνοσες (όψιμες) φάσεις.

Στάδια ανάπτυξης χλαμυδίων

Λοίμωξη - ο αιτιολογικός παράγοντας στις βλεννογόνες μεμβράνες.

Η πρωτογενής περιφερειακή μόλυνση είναι η κύρια αλλοίωση των κυττάρων στόχων. Σε αυτή τη διαδικασία, συμμετέχουν δύο διαφορετικές μορφές μικροοργανισμών (οι στοιχειώδεις και δικτυωτοί οργανισμοί). Διαρκεί 48-72 ώρες.

Δημιουργία διαδικασίας:

• αιματογενή και λεμφογενή εξάπλωση του παθογόνου.
• Πολλαπλασιασμός των επιθηλιακών κυττάρων.
• την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων.

Ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων, κυρίως σε παιδιά με HLA-B27.

Το αποτέλεσμα της μολυσματικής διαδικασίας. Η διαδικασία μπορεί να σταματήσει σε μία από τις φάσεις:

• Υπολειμματική φάση (σχηματίζονται μορφολογικές και λειτουργικές μεταβολές στα όργανα και τα συστήματα, ο αιτιολογικός παράγοντας απουσιάζει).
• φάση χρόνιων χλαμυδιών.
• φάση της αυτοάγκης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ανοσοαπόκριση

Η άνοση απόκριση στην εισαγωγή ενός μικροοργανισμού αντιπροσωπεύεται από τις ακόλουθες δράσεις: ενεργοποίηση μακροφάγων, τοπικός σχηματισμός IgA εκκρίσεως (χρόνος ημιζωής 58 ημέρες). ενεργοποίηση κυτταρικής ανοσίας. παραγωγή αντισωμάτων IgM κατά του χλαμυδιακού λιποπολυσακχαρίτη (γονιδιακό αντιγόνο) εντός 48 ωρών μετά τη μόλυνση (ημιζωή 5 ημερών). Υπάρχει επίσης μια σύνθεση αντισωμάτων κατηγορίας IgG κατά του χλαμυδιακού λιποπολυσακχαρίτη μεταξύ 5 και 20 ημερών μετά τη μάχη (χρόνος ημιζωής 23 ημέρες). σύνθεση αντισωμάτων κατηγορίας IgG στην κύρια πρωτεΐνη της εξωτερικής μεμβράνης (ειδικού ειδικού αντιγόνου) μετά από 6-8 εβδομάδες.

Η ανάπτυξη αντισωμάτων, καθώς και η φαγοκυττάρωση από μακροφάγα, είναι δυνατή μόνο όταν το κύτταρο χλαμυδίου είναι στο στάδιο του στοιχειώδους σώματος στον ενδοκυτταρικό χώρο. Για να απαλλαγούμε εντελώς από τα χλαμύδια τα αντισώματα δεν αρκούν. Όταν τα χλαμύδια βρίσκονται στο στάδιο του δικτυωτού σώματος μέσα στο κύτταρο, είναι απολύτως απρόσιτα και για τα δύο αντισώματα, και για τα λεμφοκύτταρα και τους μακροφάγους. Ως εκ τούτου, με μια αργή ρεύμα ή ασυμπτωματική διαδικασία, η ποσότητα των αντισωμάτων στο αίμα είναι συνήθως μικρή.

Οι ασθενείς με χρόνια ρέουσα χλαμύδια αντιδραστική αρθρίτιδα ανιχνευθεί ανωμαλίες ανοσολογικής απόκρισης, ήτοι, η παραβίαση της αναλογίας μεταξύ Τ-καταστολέα και Τ-βοηθητικά κύτταρα (μείωση του αριθμού των Τ-βοηθητικών κυττάρων), εκφραζόμενη ως μείωση στον σχετικό και απόλυτο αριθμό των Β-κυττάρων, μείωση του αριθμού των φυσικών κυττάρων φονέων.

Όλες αυτές οι αλλαγές στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού του ασθενούς συμβάλλουν στην ανάπτυξη της χρονοποίησης της διαδικασίας.

Παθογένεση αντιδραστικής αρθρίτιδας

Στην αρχή της αντιδραστικής αρθρίτιδας που σχετίζεται με εντερική μόλυνση, η κύρια σημασία δίνεται στη μόλυνση και τη γενετική προδιάθεση. Ωστόσο, η αληθινή φύση της σχέσης μεταξύ μικρο-και μακροοργανισμού δεν είναι ακόμα σαφής.

Οι "αρθριτογόνοι" μικροοργανισμοί διεισδύουν στον εντερικό βλεννογόνο και πολλαπλασιάζονται εντός των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και μακροφάγων. Στη συνέχεια, τα βακτήρια και τα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας διεισδύουν από την κύρια εστίαση στα όργανα-στόχους. Σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, οι μικροοργανισμοί βρίσκονται στα κύτταρα που εκφράζουν HLA-B27 για το μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Ο ρόλος του HLA-B27 στην ανάπτυξη της αντιδραστικής αρθρίτιδας δεν είναι πλήρως κατανοητός. Αυτό το αντιγόνο αναφέρεται ως κατηγορία 1 αντιγόνα αντιγόνο λευκοκυττάρου MHC άνθρωπο (HLA), ανιχνεύθηκαν στην επιφάνεια των περισσοτέρων κυττάρων (συμπεριλαμβανομένων των λεμφοκυττάρων, μακροφάγων) και εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση. Πιστεύεται ότι το HLA-B27 προκαλεί ανάπτυξη των μη κανονική ανοσοαπόκριση σε παθογόνα εντερική και ουροποιογεννητική χλωρίδα. Στον ορό ασθενών ανιχνεύονται μερικές φορές αντισώματα που αντιδρούν διασταυρωμένα με HLA-B27. Ιστοσυμβατότητας αντιγόνο B27 παρέχει εγκάρσια ορολογική αντιδράσεις με χλαμύδια και κάποια Gram-αρνητικών εντεροβακτηριδίων που προκάλεσε το φαινόμενο της μικροβιακό αντιγονικό μιμητισμό. Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, εν μέρει κυτταρικά τοιχώματα ενός αριθμού των εντερικών βακτηρίων, και χλαμύδια είναι πρωτεΐνες που περιλαμβάνουν θραύσματα δομικά παρόμοια με τα ξεχωριστά τμήματα των μορίων HLA-B27. Θεωρείται ότι τα αντισώματα διασταυρούμενης αντίδρασης μπορούν να έχουν επιβλαβή επίδραση στα κύτταρα του ίδιου του σώματος που εκφράζουν επαρκή αριθμό μορίων HLA-B27. Από την άλλη πλευρά, πιστεύουμε ότι αυτή η διασταυρούμενη αντίδραση εμποδίζουν την εφαρμογή των κατάλληλων ανοσολογική απόκριση εναντίον ενδοκυτταρικά παράσιτα και αποτελεσματική εξάλειψη τους, προωθώντας την εμμονή της λοίμωξης.

Η σημασία των γενετικών παραγόντων στην παθογένεση της αντιδραστικής αρθρίτιδας υποδεικνύει στενή συσχέτιση τους με HLA-B27, με ανιχνεύσιμο ουρική αρθρίτιδα στο 80-90% των περιπτώσεων και λιγότερο συχνά όταν postenterokoliticheskih αρθρίτιδα (μικροβιακή μιμητισμός υπόθεση).