Τι μπορεί να προκαλέσει χρόνια παγκρεατίτιδα;

Η κύρια αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η κατάχρηση οινοπνεύματος. Σύμφωνα με τους ξένους συγγραφείς που ελήφθησαν τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα της αλκοολικής παγκρεατίτιδας κυμαίνεται από 40 έως 95% όλων των αιτιολογικών μορφών της ασθένειας.

Η κατανάλωση 100 g αλκοόλ ή 2 λίτρα μπύρας καθημερινά για 3-5 χρόνια οδηγεί σε ιστολογικές αλλαγές στο πάγκρεας. Οι κλινικώς εκφραζόμενες εκδηλώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας αναπτύσσονται στις γυναίκες μετά από 10-12 έτη, και στους άνδρες - 17-18 ετών από την αρχή της συστηματικής κατανάλωσης αλκοόλ. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ του κινδύνου εμφάνισης παγκρεατίτιδας και του αριθμού ημερησίως καταναλισκόμενης αλκοόλης, ξεκινώντας με μια ελάχιστη δόση των 20 g την ημέρα. Σύμφωνα με τους Duibecu et αϊ. (1986), σε πολλούς ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα, η ημερήσια πρόσληψη αλκοόλης ήταν 20 έως 80 g και η διάρκεια της χρήσης της πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου - 5 ετών ή περισσότερο.

Στην ανάπτυξη της αλκοολικής παγκρεατίτιδας, μια συγκεκριμένη γενετικά καθορισμένη προδιάθεση έχει επίσης σημασία. Η ανάπτυξη χρόνιας αλκοολικής παγκρεατίτιδας προωθείται επίσης από ένα συνδυασμό κατάχρησης οινοπνεύματος και υπερβολικής πρόσληψης τροφής πλούσιας σε λίπη και πρωτεΐνες.

Ασθένειες του χοληφόρου πόρου και του ήπατος

Οι ασθένειες των χολικών αγωγών είναι η αιτία της ανάπτυξης χρόνιας παγκρεατίτιδας στο 63% των ασθενών. Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε ασθένειες της χοληφόρου οδού είναι:

• μετάβαση της μόλυνσης από τον χοληφόρο πόρο στο πάγκρεας κατά μήκος των γενικών λεμφικών οδών.
• η δυσκολία εκροής της παγκρεατικής έκκρισης και η ανάπτυξη υπέρτασης στους παγκρεατικούς αγωγούς με την επακόλουθη ανάπτυξη οίδημα στο πάγκρεας. Αυτή η κατάσταση συμβαίνει όταν υπάρχουν πέτρες και μια διαδικασία στένωσης στο κοινό χολικό αγωγό.
• χολική αναρροή στους αγωγούς του παγκρέατος. ενώ τα χολικά οξέα και άλλα συστατικά της χολής έχουν βλαπτική επίδραση στο επιθήλιο του αγωγού και στο παγκρεατικό παρέγχυμα και προάγουν την ανάπτυξη φλεγμονής σε αυτό.

Η ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας σε ασθένειες της χοληφόρου οδού προωθείται σε μεγάλο βαθμό από χρόνιες ηπατικές παθήσεις (χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση). Μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία σε αυτές τις ασθένειες οδηγεί σε προϊόντα παθολογικά τροποποιημένο χολή περιέχει μία μεγάλη ποσότητα των υπεροξειδίων και ελεύθερων ριζών, οι οποίες είναι σε επαφή με της χολής στα παγκρεατικό πόρο εντός αυτού αρχίσει η καταβύθιση του σχηματισμού πρωτεϊνών πέτρα, ανάπτυξη φλεγμονή στο πάγκρεας.

Ασθένειες του δωδεκαδακτύλου και της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής

Η ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι δυνατόν όταν εκφράζονται και μακράς υπάρχουσες χρόνιες δωδεκαδακτυλίτιδα (ειδικά όταν βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου ατροφία 12 και η ανεπάρκεια της ενδογενούς εκκριματίνης). Ο μηχανισμός της ανάπτυξης χρόνιας παγκρεατίτιδας σε φλεγμονώδεις-δυστροφικές βλάβες του δωδεκαδακτύλου αντιστοιχεί στις βασικές θεωρίες της θεωρίας παθογένεσης του M. Boger.

Με την παθολογία του δωδεκαδακτύλου, η ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας συσχετίζεται πολύ συχνά με επαναρροή του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στους αγωγούς του παγκρέατος. Η δωδεκαδακτυλική παλινδρόμηση εμφανίζεται όταν:

• παρουσία ανεπάρκειας της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής (υπόταση του σφιγκτήρα του Oddi).
• ανάπτυξη δωδεκαδακτυλικής στάσης, η οποία προκαλεί αύξηση της ενδο-δωδεκαδακτυλικής πίεσης (χρόνια απόφραξη του δωδεκαδακτύλου).
• συνδυασμούς αυτών των δύο καταστάσεων. Εάν η υπόταση Σφιγκτήρα του Oddi παραβιάζονται μηχανισμού επιπωματωτή, υπόταση χοληφόρων και του παγκρέατος αγωγοί του, εκεί ρίχνοντας τους δωδεκαδακτύλου περιεχόμενα και ως εκ τούτου να αναπτύξει χολοκυστίτιδα, χολαγγειίτιδα, παγκρεατίτιδα.

Οι κύριες αιτίες που οδηγούν στην ανεπάρκεια της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής είναι η διέλευση από πέτρα, ανάπτυξη της παλλιτίτιδας, παραβίαση της κινητικότητας του δωδεκαδακτύλου.

Χρόνια διαταραχή διαπερατότητα του δωδεκαδακτύλου μπορεί να οφείλεται σε μηχανικές και λειτουργικούς λόγους. Μεταξύ οι μηχανικές παράγοντες μπορούν να αναφερθούν δακτυλιοειδή πάγκρεας, συστολή ουλής και συμπίεση duodenojejunal μετάβαση σκάφη ανώτερη μεσεντερική (arteriomesenteric συμπίεσης), και ουλές σε λεμφαδενίτιδα Treitz σύνδρομο βρόχου συνδέσμου προσαγωγών μετά γαστρεντεροστομία γαστρεκτομή Billroth II ή κ.λπ.

Μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη της χρόνιας διαταραχής του δωδεκαδακτύλου διαπερατότητας έχει κινητική δυσλειτουργία 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος: στα πρώτα στάδια της υπερκινητική, στο μέλλον - σύμφωνα με τα λόγια του υποκινητική τύπου.

Η ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας διευκολύνεται από την εκκολπωματική του δωδεκαδακτύλου, ιδιαίτερα την παρωτίδα. Στη συμβολή των παγκρεατικών και χοληφόρων πόρων στο εκκολπώματος κοιλότητα προκύψουν σπασμός ή ατονία του σφιγκτήρα του Oddi και διαταραχές των χολικών και παγκρεατικών εκκρίσεων εκροή εκκολπωματίτιδα στο έδαφος. Όταν οι αγωγοί εισέλθουν στο δωδεκαδάκτυλο πλησίον του εκκολπώματος, οι αγωγοί μπορούν να συμπιεσθούν από ένα εκκολπωματικό.

Η ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι μια επιπλοκή του πεπτικού έλκους και του δωδεκαδακτύλου 12 - διείσδυση σε έλκη που βρίσκεται στο οπίσθιο τοίχωμα 12 του στομάχου ή του δωδεκαδάκτυλου, στο πάγκρεας.

Παράγοντας Alment

Είναι γνωστό ότι η άφθονη πρόσληψη τροφής, ιδιαίτερα η λιπαρή, πικάντικη, τηγανημένη, προκαλεί επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Μαζί με αυτό, σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες στη διατροφή συμβάλλει στη μείωση της εκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος και στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας. Επιβεβαίωση του μεγάλου ρόλου του ελλείμματος πρωτεΐνης στην ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ίνωση και ατροφία του παγκρέατος και εκκριτική ανεπάρκεια της εκφράζονται σε κίρρωση του ήπατος, σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Προωθεί την ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι επίσης polyhypovitaminosis. Ειδικότερα, διαπιστώθηκε ότι ανεπάρκεια βιταμίνης Α και απολέπιση συνοδεύεται από μεταπλασία του πόρου απόφραξη πάγκρεας επιθηλίου και την ανάπτυξη της χρόνιας φλεγμονής.

Με ανεπάρκεια πρωτεϊνών και βιταμινών, το πάγκρεας γίνεται πολύ πιο ευαίσθητο στις επιδράσεις άλλων αιτιολογικών παραγόντων.

Γενετικά προκαλούμενες διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών

Ίσως η ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας που σχετίζονται με γενετικές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, που οφείλεται στην υπερβολική απέκκριση στα ούρα ορισμένων αμινοξέων - κυστεΐνη, λυσίνη, αργινίνη, ορνιθίνη.

Επίδραση των φαρμάκων

Σε μερικές περιπτώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να προκληθεί υποδοχής (ιδιαίτερα μακρύ) κάποια φάρμακα :. κυτταροστατικά, οιστρογόνα, γλυκοκορτικοειδή κλπ Η πιο συχνά καταχωρηθεί σχέση με τη θεραπεία του υποτροπιάζοντος φαρμάκων παγκρεατίτιδας γλυκοκορτικοειδών. Ο μηχανισμός ανάπτυξης χρόνιας παγκρεατίτιδας με μακροχρόνια θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή δεν είναι γνωστός ακριβώς. Είναι ανέλαβε το ρόλο μιας σημαντικής αύξησης στο ιξώδες της παγκρεατικής έκκρισης, υπερλιπιδαιμία, vnugrisosudistogo πήξη του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία του παγκρέατος. Υπάρχουν περιπτώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με σουλφοναμίδες, μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα, θειαζιδικά διουρητικά, αναστολείς χολινεστεράσης.

Ιογενής λοίμωξη

Έχει διαπιστωθεί ότι ορισμένοι ιοί μπορούν να προκαλέσουν τόσο οξεία όσο και χρόνια παγκρεατίτιδα. Ο ρόλος του ιού της ηπατίτιδας Β (είναι ικανός να αναδιπλασιαστεί στα παγκρεατικά κύτταρα), ο ιός Coxsaki της υποομάδας Β.

Μελέτες έχουν δείξει την παρουσία αντισωμάτων στο αντιγόνο του Coxsackie B σε 1/3 των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα και πιο συχνά σε άτομα με αντιγόνα HLA CW2. Μια πειστική απόδειξη του ρόλου των ιών στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η ανίχνευση αντισωμάτων στο RNA στο 20% των ασθενών, η οποία σχετίζεται με την αντιγραφή των ιών που περιέχουν RNA.

Παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στο πάγκρεας

Αλλάζει αγγείων που τροφοδοτούν το πάγκρεας (που εκφράζεται αθηροσκληρωτικές μεταβολές, θρόμβωση, εμβολή, φλεγμονώδεις αλλαγές στην συστηματική αγγειίτιδα) μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Η παθογένεση της λεγόμενης ισχαιμική παγκρεατίτιδα ύλη παγκρεατική ισχαιμία, οξέωση, η ενεργοποίηση των λυσοσωμικών ενζύμων, περίσσεια συσσώρευση των ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα, μία αύξηση στην ένταση της οξείδωσης ελεύθερων ριζών και τη συσσώρευση των ενώσεων υπεροξειδίου και τις ελεύθερες ρίζες, η ενεργοποίηση των πρωτεολυτικών ενζύμων.

Γλυπιλιποπρωτεϊναιμία

Υπερλιποπρωτεϊναιμία οποιαδήποτε γένεση (τόσο πρωτογενή και δευτερογενή) μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Με κληρονομική υπερλιπιδαιμία, τα συμπτώματα παγκρεατίτιδας εμφανίζονται από την παιδική ηλικία. Συχνότατα αυτό συμβαίνει σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα giperhilomikronemii (Ι και τύπου V υπερλιποπρωτεϊναιμία από Fredriksen). Στην παθογένεση της υπερλιπιδαιμικών παγκρεατίτιδας είναι σημαντικές αγγειακές απόφραξη αδένα σωματίδια λίπους, τα κύτταρα λιπαρού κυψελοειδή, η εμφάνιση μεγάλων ποσοτήτων κυτταροτοξικών ελεύθερων λιπαρών οξέων, σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της εντατικής υδρόλυση των τριγλυκεριδίων που απελευθερώνεται υπερβολικά επηρεάζεται λιπάση.

Υπερπαθρώσεις

Σύμφωνα με τα σύγχρονα δεδομένα, η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται στον υπερπαραθυρεοειδισμό σε 10-19% των περιπτώσεων και η ανάπτυξή της οφείλεται σε υπερβολική έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης και υπερασβεστιαιμίας. Η αύξηση της περιεκτικότητας του ελεύθερου Ca2 ⁺ στα κύτταρα acinar διεγείρει την έκκριση των ενζύμων. ένα υψηλό επίπεδο ασβεστίου στην παγκρεατική έκκριση προάγει την ενεργοποίηση του θρυψινογόνου και της παγκρεατικής λιπάσης και, κατά συνέπεια, την αυτόλυση του παγκρέατος. Σε αυτή την περίπτωση, το ασβέστιο κατακρημνίζεται σε ένα αλκαλικό περιβάλλον με τη μορφή φωσφορικού ασβεστίου, σχηματίζεται πέτρες αγωγών και αναπτύσσεται η ασβεστοποίηση του αδένα.

Αναβάλλεται οξεία παγκρεατίτιδα

Η χρόνια παγκρεατίτιδα συχνά δεν αποτελεί ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά μόνο η κατάσταση φάσης, η συνέχιση και η έκβαση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η μετάβαση της οξείας παγκρεατίτιδας σε χρόνια παρατηρείται στο 10% των ασθενών.

Γενετική προδιάθεση

Υπάρχουν δεδομένα που επιβεβαιώνουν τη συμμετοχή γενετικών παραγόντων στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας. Έτσι, βρέθηκε ότι σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα συχνά σε σύγκριση με τους υγιείς ταυτοποιεί αντιγόνα σύστημα HLAA1, Β8, Β27, CW1 και λιγότερο συχνά - Cw4 και Α2. Σε ασθενείς που έχουν ανιχνεύσει αντι-παγκρεατικά αντισώματα, το αντιγόνο HLAB15

Ιδιοπαθής χρόνια παγκρεατίτιδα

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορούν να καθοριστούν μόνο στο 60-80% των ασθενών. Σε άλλες περιπτώσεις, δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η αιτιολογία της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, μιλούν για ιδιοπαθή χρόνια παγκρεατίτιδα.

Η διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας από τη Μασσαλία-Ρωμαϊκή κατάταξη (1989) καλεί για τη μορφολογική μελέτη του παγκρέατος και ενδοσκοπική παλίνδρομη cholangio-pancreato, η οποία δεν είναι πάντα διαθέσιμη. Όταν γίνεται διάγνωση μιας νόσου, είναι δυνατόν να υποδειχθεί η αιτιολογία της νόσου.