Χρόνια παγκρεατίτιδα: παθογένεια

Στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ένας από τους μεγαλύτερους μηχανισμών είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, ιδιαίτερα θρυψίνη, και «αυτο-πέψη» του παγκρεατικού ιστού. Σε πειράματα με πειραματόζωα έχουν δείξει ότι η εισαγωγή σχεδόν όλων των παγκρεατικών ενζύμων στον αγωγό του υπό επαρκή πίεση προκαλεί ένα «αυτο-πέψη» των ιστών του και φλεγμονώδεις αλλαγές σε αυτό? η εξαίρεση είναι η αμυλάση και η καρβοξυπεπτιδάση. Ιδιαίτερης σημασίας για την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας επισυνάπτεται θρυψίνης, η οποία προκαλεί πήξη νέκρωση κυψελοειδή ιστό με διήθηση λευκοκυττάρων, καθώς και το Α- και Β-φωσφολιπάση καταστρέφοντας φωσφολιπιδικές μεμβράνες στρώμα και τα κύτταρα, και ελαστάση, καταστροφική δρουν στο ελαστικό «σκελετός» των τοιχωμάτων των αιμοφόρων και επιπροσθέτως προκαλεί αγγειακή αλλαγές, διευκολύνοντας εμποτισμό αιμορραγική παγκρεατικό ιστό.

Παθολογική, πρόωρη ενεργοποίηση του τρυψινογόνου θρυψίνης διεξάγεται εντεροκινάσης που εμπίπτουν εντός των παγκρεατικών αγωγών στο δυσκινησία δωδεκαδάκτυλο. Πρόσφατα, ωστόσο, αποδείχθηκε ότι σε παθολογικές καταστάσεις, με την παρουσία της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας, και τα εμπόδια για την εκροή του παγκρεατικού χυμού, ενεργοποίηση των θρυψίνη, χυμοθρυψίνη και ελαστάση συμβαίνει ήδη στο πάγκρεας. Υπάρχει επίσης ενεργοποίηση της καλλικρεΐνης, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, στο πρήξιμο του ιστού του αδένα και στον αυξημένο πόνο. Αναμένεται επίσης να εμπλέξει στην επιδείνωση της διαδικασίας και άλλες αγγειοδραστικές ουσίες που ενισχύουν την τριχοειδή διαπερατότητα, καθώς και ορισμένες προσταγλανδίνες. Είναι σημαντικό, στην αρχή - λόγω οίδημα, και στη συνέχεια - και σκληρολογικές αλλαγές στο acinar ιστό, δυσκολία λεμφική ροή? διαταραγμένη μικροκυκλοφορία λόγω του σχηματισμού και απόθεσης στα τριχοειδή αγγεία και φλεβίδια των κλώνων ινώδους και της μικρο-θρομβίνης τους. Ταυτόχρονα, το πάγκρεας παχύνει λόγω του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού, της ίνωσης του αδένα. Στην πρόοδο της διαδικασίας, ιδιαίτερη σημασία αποδίδει στις αυτοάνοσες διεργασίες.

Στην χρόνια παγκρεατίτιδα, συμβαίνει χωρίς εμφανή υποτροπές, όλες αυτές οι αλλαγές σταδιακά ή ταχύτερα προχωρούν παράλληλα προς τις μειωμένες λειτουργικές αποθεματικά του παγκρέατος, και στη συνέχεια κλινικά έκδηλη σημάδια της λειτουργικής εξω-και ενδοκρινικές ανεπάρκεια της. Με χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα οφείλεται σε επαναλαμβανόμενους παράγοντες αιτιολογικός επίπτωση (απότομη διαταραχές διαιτητικό σχήμα, μια σημαντική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών, ιδιαίτερα ισχυρή, σοβαρές λοιμώδεις νόσους, ορισμένες μέθη κ.λπ.) είναι ανακύψουν περιοδικά σοβαρές παροξύνσεις, στις μορφολογικές και παθοφυσιολογικών εικόνα που μοιάζει με οξεία παγκρεατίτιδα, τα οποία στη συνέχεια αντικαθίστανται από διαγραφές. Κάθε έξαρση προκαλείται μια απότομη εξέλιξη.

Αυτό το γενικό πρότυπο ανάπτυξης και εξέλιξης της χρόνιας παγκρεατίτιδας επηρεάζεται αναμφισβήτητα από τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της και από την ύπαρξη συναφών ασθενειών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],