Gyperphosphatemia

Η υπερφωσφαταιμία είναι μια συγκέντρωση φωσφορικού ορού μεγαλύτερη από 4,5 mg / dL (μεγαλύτερη από 1,46 mmol / L). Τα αίτια περιλαμβάνουν χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μεταβολική ή αναπνευστική οξέωση. Τα κλινικά συμπτώματα της υπερφωσφαταιμίας μπορεί να σχετίζονται με ταυτόχρονη υποαρκαιμία και μπορεί να περιλαμβάνουν τετάνου. Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό των επιπέδων φωσφορικού ορού. Η θεραπεία συνίσταται στον περιορισμό της κατανάλωσης φωσφορικών αλάτων και στην εισαγωγή αντιόξινων, δεσμευτικών φωσφορικών αλάτων, τα οποία περιλαμβάνουν ανθρακικό ασβέστιο.

[1]

Αιτίες υπερφωσφαταιμία

Η υπερφωσφαταιμία αναπτύσσεται συνήθως ως αποτέλεσμα της μειωμένης νεφρικής απέκκρισης του PO2. Η προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια (GFR μικρότερη από 20 ml / min) μειώνει την απέκκριση σε βαθμό επαρκή για την αύξηση του επιπέδου του πλάσματος PO2. Η διαταραχή της νεφρικής απέκκρισης φωσφορικών αλάτων σε περίπτωση απουσίας νεφρικής ανεπάρκειας παρατηρείται επίσης στον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό και στον υποπαραθυρεοειδισμό. Η υπερφωσφαταιμία αναπτύσσεται επίσης με υπερβολική λήψη PO2 από το στόμα και την υπερβολική χρήση κλύσματος που περιέχει PO2.

Η υπερφωσφαταιμία αναπτύσσεται μερικές φορές ως αποτέλεσμα της μαζικής απελευθέρωσης ιόντων PO2 στον εξωκυτταρικό χώρο, που υπερβαίνει την ικανότητα αποβολής των νεφρών. Ο μηχανισμός αυτός αναπτύσσεται συχνά σε διαβητική κετοξέωση (παρά τη συνολική μείωση του PO2 στο σώμα), βλάβες, μη τραυματική ραβδομυόλυση, καθώς και συστηματικές λοιμώξεις και το σύνδρομο λύσης όγκου. Η υπερφωσφαταιμία διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού και νεφρικής οστεοδυστροφίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Υπερφωσφαταιμία μπορεί να είναι ψευδής όταν hyperproteinemia (πολλαπλό μυέλωμα ή μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom), υπερλιπιδαιμία, αιμόλυση, υπερχολερυθριναιμία.

[2], [3], [4], [5]

Συμπτώματα υπερφωσφαταιμία

Στους περισσότερους ασθενείς, η υπερφωσφαταιμία είναι ασυμπτωματική, αλλά στην περίπτωση της ταυτόχρονης  υπασβεστιαιμίας  , συμπτώματα της τελευταίας, συμπεριλαμβανομένης της τετανίας, μπορεί να παρατηρηθούν. Η ασβεστοποίηση μαλακών ιστών παρατηρείται συνήθως σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Η διάγνωση της υπερφωσφαταιμίας είναι να προσδιοριστεί το επίπεδο PO2 μεγαλύτερη από 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Εάν η κατάσταση δεν είναι προφανής αιτιολογία (για παράδειγμα, ραβδομυόλυση, σύνδρομο λύσης όγκου, νεφρική ανεπάρκεια, κακή χρήση καθαρτικών που περιέχουν PO2) απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την εξάλειψη ή pseudohypoparathyreosis υποπαραθυρεοειδισμό, χαρακτηριζόμενη organovmisheney αντίσταση στην ΡΤΗ. Είναι επίσης απαραίτητο να αποκλειστούν εσφαλμένες επίπεδο PO2 προσδιορισμό με μέτρηση των επιπέδων της πρωτεΐνης, του λιπιδίου και της χολερυθρίνης ορού.

[6], [7],

Θεραπεία υπερφωσφαταιμία

Η βάση για τη θεραπεία της υπερφωσφαταιμίας σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια είναι η μείωση της κατανάλωσης PO2. Συνιστάται να αποφεύγετε τρόφιμα που περιέχουν μεγάλη ποσότητα PO2 και πρέπει επίσης να λαμβάνετε φάρμακα που δεσμεύουν φωσφορικά ενώ τρώτε. Σε σχέση με την πιθανότητα ανάπτυξης οστεομαλακίας που σχετίζεται με τη συσσώρευση αλουμινίου, σε ασθενείς με τελικό στάδιο νεφροπάθειας, συνιστάται η χρήση ανθρακικού και οξικού ασβεστίου ως αντιόξινα. Πρόσφατα αποκάλυψε την πιθανότητα ανάπτυξης αγγειακή αποτιτάνωση λόγω υπερβολικής σχηματισμό προϊόντων σύζευξης του Ca και PO 2 σε ασθενείς που έχουν την κατάσταση ως υπερφωσφαταιμία και υποβάλλονται σε διύλιση και τη λήψη συνδετικά ασβεστίου. Για το λόγο αυτό, συνιστώνται ασθενείς με αιμοκάθαρση, λαμβάνοντας ρητίνη δέσμευσης PO2, σεβελαμέρη, σε δόση 800-2400 mg 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα.