Οι αιτίες και η παθογένεια του υποπαραθυρεοειδισμού

Είναι δυνατόν να ξεχωρίσουμε τις ακόλουθες βασικές αιτιολογικές μορφές υποπαραθυρεοειδισμού (κατά φθίνουσα σειρά συχνότητας): μετεγχειρητική; που σχετίζονται με ακτινοβολία, αγγειακές, μολυσματικές βλάβες των παραθυρεοειδών αδένων. ιδιοπαθή (με συγγενή υποανάπτυξη, απουσία παραθυρεοειδών αδένων ή αυτοάνοση γένεση).

Η πιο κοινή αιτία της υποπαραθυρεοειδισμού είναι η απομάκρυνση ή ζημία των παραθυρεοειδών αδένων (ένα ή περισσότερα) κατά τη διάρκεια μιας χειρουργικής επέμβασης με ανεπάρκεια του θυρεοειδούς, η οποία συνδέεται με ανατομική εγγύτητα τους, και σε ορισμένες περιπτώσεις - με μια ασυνήθιστη διάταξη των αδένων. Είναι σημαντικό το τραύμα τους κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, την παραβίαση της εννεύρωσης και την παροχή αίματος στους παραθυρεοειδείς αδένες. Η επίπτωση της νόσου μετά από χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα ποικίλει, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, από 0,2 έως 5,8%. Μεταχειρουργική υποπαραθυρεοειδισμό συχνά παρατηρείται σε ασθενείς μετά από εκρίζωση του θυρεοειδούς αδένα για κακοήθεις όγκους. Χαρακτηριστικό της εξέλιξης της νόσου μετά από επεμβάσεις στον παραθυρεοειδή αδένα για υπερπαραθυρεοειδισμό. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υποπαραθυρεοειδισμό που συνδέονται με την απομάκρυνση της πιο δραστικής όταν δεν υπάρχει επαρκής ιστός (καταστέλλεται) του υπόλοιπου δραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων, την απότομη πτώση της ορμονικής δραστηριότητας και των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και ασβεστίου ορού σε μείωση στο σώμα των κοινών πόρων σε σχέση με διαταραχές των οστών.

Υποπαραθυρεοειδισμό μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό ακτινοβολία των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη διάρκεια της απομακρυσμένης ακτινοβόληση του κεφαλιού και του λαιμού, καθώς και ενδογενή ακτινοβόληση στην αγωγή της διάχυτης τοξικών βρογχοκήλη ή θυρεοειδούς με ραδιενεργό ιώδιο ( ¹³¹ 1).

Παραθυρεοειδείς αδένες μπορεί να είναι κατεστραμμένο λοιμώδεις παράγοντες, φλεγμονώδεις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και περιβάλλοντες ιστούς και όργανα ( θυρεοειδίτιδα, αποστήματα, περιοχή φλέγμονα λαιμό και τον αφθώδη πυρετό), αμυλοείδωση, καντιντίαση, ορμονικώς ανενεργό παραθυρεοειδούς όγκους, με αιμορραγίες εντός του όγκου των παραθυρεοειδών αδένων.

Λανθάνουσα υποπαραθυρεοειδισμό ανιχνεύεται σε φόντο προκαλώντας παράγοντες, όπως η διαμεσολαβούσα λοίμωξη, εγκυμοσύνη, γαλουχία, ανεπαρκής σε ασβέστιο και βιταμίνη D με τη διατροφή, η μετατόπιση της ισορροπίας οξέος-βάσης προς αλκάλωση (έμετος, διάρροια, υπεραερισμός), δηλητηριάσεις (χλωροφόρμιο, μορφίνη, ερυσιβώδους, μονοξείδιο του άνθρακα).

Υπάρχει ένας υποπαραθυρεοειδισμός μιας ασαφούς γένεσης, η οποία ονομάζεται ιδιοπαθή. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ασθενείς με αναπτυξιακές δυσκολίες 3-4η βραγχίων αψίδα (Di σύνδρομο George), συγγενή δυσπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και αυτοάνοσων διαταραχών, ανεπάρκεια αιτία σιδήρου ανεπάρκειας απομονωμένο ή πολλαπλές ορμόνη, συμπεριλαμβανομένης της νόσου. Η παθογένεση της ιδιοπαθούς υποπαραθυρεοειδισμού είναι η αξία γενετικούς παράγοντες οικογένεια και ορισμένες συγγενείς μεταβολικές διαταραχές. Σχετική ανεπάρκεια παραθυρεοειδούς ορμόνης μπορεί να συνδέεται με την έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης με μειωμένη βιολογική δραστικότητα, ή αναισθησία tkaney- «στόχους» στη δράση της. Ο υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να παρατηρηθεί σε παιδιά των οποίων οι μητέρες υποφέρουν από υπομαγνησία και υποπαραθυρεοειδισμό.

Στην παθογένεση της νόσου διαδραματίζει σημαντικό ρόλο, είτε απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της παραθυρεοειδούς ορμόνης με υπερφωσφαταιμία και υποασβεσταιμία, των οποίων η ανάπτυξη σχετίζεται με μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο, μειώνοντας την κινητοποίησή του από τα οστά και την σχετική μείωση σε σωληνοειδή επαναρρόφηση του στο νεφρό. Έλλειψη της παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα και ανεξάρτητα, και έμμεσα λόγω της μείωσης στη σύνθεση της δραστικής μορφής της βιταμίνης D Νεφρού ₃ - l, 25 (ΟΗ ₂ ) D ₃ (χοληκαλσιφερόλη).

Η αρνητική ισορροπία του ασβεστίου και του θετικού φωσφόρου διαταράσσει την ισορροπία των ηλεκτρολυτών, αλλάζει ο λόγος ασβεστίου / φωσφόρου και νατρίου / καλίου. Αυτό οδηγεί σε καθολική παραβίαση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών, ιδιαίτερα στα νευρικά κύτταρα, σε μια αλλαγή στις διεργασίες πόλωσης στην περιοχή των συνάψεων. Η επακόλουθη αύξηση της νευρομυϊκής διέγερσης και της γενικής φυτικής αντιδραστικότητας οδηγεί σε αυξημένη σπαστική ετοιμότητα και τετανικές κρίσεις. Στη γένεση της τετάνας, ένα σημαντικό ποτάμι ανήκει στη διάσπαση του μεταβολισμού του μαγνησίου και στην ανάπτυξη υπομαγνησιμίας. Αυτό διευκολύνει τη διείσδυση ιόντων νατρίου στο κύτταρο και την απελευθέρωση ιόντων καλίου από το κύτταρο, γεγονός που συμβάλλει επίσης στην αύξηση της νευρομυϊκής διέγερσης. Η ίδια δράση έχει επίσης την προκύπτουσα μετατόπιση της κατάστασης οξέος-βάσης προς την αλκάλωση.

νεκροψία

Υποπαραθυρεοειδισμό ανατομική υπόστρωμα είναι η απουσία του παραθυρεοειδούς αδένα (συγγενείς ή επίκτητες λόγω χειρουργική αφαίρεση), και υποπλασία της ατροφικής διαδικασιών λόγω αυτοάνοσης βλάβης, κυκλοφορική διαταραχή ή δέσμης εννεύρωση ή τοξικές επιδράσεις. Στα εσωτερικά όργανα και των τοιχωμάτων των μεγάλων αγγείων σε υποπαραθυρεοειδισμό πιθανή εναπόθεση αλάτων ασβεστίου.