Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες και παθογένεια του μεταβολικού συνδρόμου
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες του μεταβολικού συνδρόμου
Η κύρια αιτία ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου είναι η συγγενής ή η επίκτητη αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλ. αναισθησία των περιφερικούς ιστούς (ήπαρ, μυς, το λιπώδη ιστό, και άλλοι.) ινσουλίνη. Η γενετική προδιάθεση για την αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέεται με τη μετάλλαξη πολλών γονιδίων. Ταυτόχρονα προβάλλει την υπόθεση ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη δεν είναι η αιτία του μεταβολικού συνδρόμου, και ένα άλλο από τα συστατικά του. Αυτό είναι το συμπέρασμα από μια μελέτη του επιπολασμού του μεταβολικού συνδρόμου σε διαφορετικές εθνοτικές ομάδες (οι μαύροι, λευκοί πληθυσμού των ΗΠΑ και του Μεξικού Αμερικανοί). Ανάλυση των δεδομένων που επιτρέπεται να αναλάβει την παρουσία ενός γενετικό παράγοντα στο μεταβολικό σύνδρομο αιτιολογίας. Ο παράγοντας αυτός ονομάστηκε ένας υποθετικός παράγοντας Ζ Αλληλεπιδρά με ινσουλίνη-ευαίσθητους ιστούς, το ενδοθήλιο ρυθμίζει σύστημα πίεσης του αίματος, την ανταλλαγή των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών και είναι κατά συνέπεια η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη, αθηροσκλήρωση, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία. Η υπερινσουλιναιμία και μεταβολικό σύνδρομο θεωρείται ως αντισταθμιστικό κατάσταση του σώματος για το ιστορικό της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Οι εξωτερικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι η άφθονη πρόσληψη τροφής, ο καθιστικός τρόπος ζωής, η παχυσαρκία και τα κοινωνικο-πολιτισμικά χαρακτηριστικά της ζωής. Με την παχυσαρκία, το επίπεδο της FFA στο πλάσμα αίματος είναι αυξημένο. Οι FFA αναστέλλουν τη δράση της ινσουλίνης στους ιστούς των μυών και του ήπατος και καταστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης που διεγείρεται από τη γλυκόζη.
[Παθογένεια του μεταβολικού συνδρόμου
Ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου έγκειται στην ανάπτυξη υπερευαισθησίας του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Η απόκριση του οργανισμού στο χρόνιο στρες (κατάθλιψη, άγχος, κάπνισμα, χρήση οινοπνεύματος) εκδηλώνεται με την οξεία ενεργοποίηση αυτού του άξονα. Αυξάνει τη σύνθεση της κορτιζόλης, η οποία επηρεάζει το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων. Η κορτιζόλη μειώνει την ευαισθησία των ιστών των μυών και του ήπατος στην ινσουλίνη και έτσι συμβάλλει στον σχηματισμό ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη. Εκτός από την αυξημένη έκκριση της κορτιζόλης και ACTH στις γυναίκες αυξάνει τη σύνθεση της τεστοστερόνης και ανδροστενοδιόνης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη των υπερανδρογονισμού. Αυτό διευκολύνεται από τη μείωση του επιπέδου της σφαιρίνης που δεσμεύει τις ορμόνες φύλου. Στους άντρες, το επίπεδο της τεστοστερόνης μειώνεται λόγω της ανασταλτικής επίδρασης της ACTH στη γοναδολιβερίνη. Τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης στους άνδρες και τα υψηλά επίπεδα γυναικών συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη της αντοχής στην ινσουλίνη. Τα υψηλά επίπεδα της κορτιζόλης και της ινσουλίνης, τα χαμηλά επίπεδα της αυξητικής ορμόνης, και οι άνδρες - τεστοστερόνη συμβάλλουν στην υπερβολική εναπόθεση λιπώδους ιστού κυρίως στην περιοχή της κοιλιάς. Αυτό οφείλεται στην υψηλή πυκνότητα των υποδοχέων για τις στεροειδείς ορμόνες στα λιποκύτταρα του σπλαχνικού λίπους. Έτσι, η αυξημένη δραστηριότητα του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων σύστημα μπορεί να αποδοθεί στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και σπλαχνική παχυσαρκία, τα οποία είναι osnovopalagayuschimi σημάδια του μεταβολικού συνδρόμου.
Σε απόκριση της αντίστασης στην ινσουλίνη, η υπερινσουλιναιμία, η οποία παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου, είναι αντισταθμιστική. Το επίπεδο της μπαναλικής και της μεταγευματικής (2 ώρες μετά το φαγητό ή τη λήψη 75 g γλυκόζης) ινσουλίνης στο μεταβολικό σύνδρομο είναι σημαντικά αυξημένο και αυτό με τη σειρά του αυξάνει τη σοβαρότητα της αντίστασης στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη ως ορμόνη, η οποία έχει αναβολικές και αστυλιπολιτικές δράσεις, προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των κυττάρων λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος, καθώς και την ανάπτυξη της παχυσαρκίας. Αυτές οι διαδικασίες οδηγούν στην ανάπτυξη της πρώιμης αθηροσκλήρωσης.
Ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων στο μεταβολικό σύνδρομο αυξάνεται κατά 2-5 φορές και αυτό σχετίζεται περισσότερο με την υπερινσουλιναιμία. Η ινσουλίνη αυξάνει τον ρυθμό σύνθεσης χοληστερόλης και αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων για τη χοληστερόλη της LDL στις κυτταρικές μεμβράνες, αυξάνοντας έτσι την πρόσληψη χοληστερόλης από τα κύτταρα. Μαζί με αυτό, παρεμποδίζεται η διαδικασία απομάκρυνσης της χοληστερόλης από κύτταρα με HDL. Αυτές οι αλλαγές στον κυτταρικό μεταβολισμό της χοληστερόλης διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας.
Στην καρδιά της παθογένειας της αρτηριακής υπέρτασης, καθώς και άλλων συστατικών του μεταβολικού συνδρόμου, είναι η υπερινσουλιναιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη. Η υπερσινουλιναιμία οδηγεί σε χρόνια αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στην κατακράτηση του νατρίου στις νεφρικές σωληνώσεις. Αυτοί οι παράγοντες προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ένας σημαντικός ρόλος παίζει η χρόνια διέγερση των β-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία προκαλεί λιπόλυση κυρίως στον σπλαγχνικό λιπώδη ιστό και έτσι αυξάνει το επίπεδο της FFA. Με τη σειρά τους, το SFA επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και την υπερινσουλιναιμία.
Μεταβολικό σύνδρομο του μεταβολισμού των υδατανθράκων περνά από τρεις φάσεις της νορμογλυκαιμίας με την υπάρχουσα αντίσταση στην ινσουλίνη μέσω φάση εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης σε έκδηλο διαβήτη τύπου 2. Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, εκτός από την αντίσταση στην ινσουλίνη, προϋποθέτει επίσης την ύπαρξη ενός ελαττώματος εκκριτικής ινσουλίνης. Υπάρχει επιβεβαίωση ότι ένα υψηλό επίπεδο λιπιδίων σε βήτα κύτταρα προκαλεί παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης. Παρά το γεγονός ότι η ημερήσια ποσότητα της ινσουλίνης που εκκρίνεται μπορεί να αυξηθεί, πέφτει πρώιμη φάσης έκκρισης ινσουλίνης και βελτίωση της μεταγευματική γλυκαιμία. Η αντίσταση στην ινσουλίνη των ηπατοκυττάρων εκδηλώνεται με αυξημένη νυχτερινή παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, προκαλώντας υπεργλυκαιμία πρωινού νηστείας.
Το μεταβολικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη δυσλιπιδαιμίας - αύξηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων στον ορό και μείωση του επιπέδου της HDL. Το συχνότερο είναι η αύξηση της αθηρογενετικής LDL. Η βάση της δυσλιπιδαιμίας είναι οι διαδικασίες ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη / υπερινσουλιναιμία.
Η υπερουριχαιμία θεωρείται ένα από τα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου, συχνά συνδυάζεται με άλλα συστατικά του συνδρόμου αντοχής στην ινσουλίνη. Η κύρια αιτία για αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος στο πλάσμα του αίματος είναι η χρόνια υπερινσουλιναιμία - μία από τις σημαντικότερες παθοφυσιολογικές διαταραχές στο μεταβολικό σύνδρομο.
Οι διαταραχές του αιμοστατικού συστήματος στο μεταβολικό σύνδρομο είναι πανομοιότυπες με αυτές που παρατηρούνται με τον σακχαρώδη διαβήτη, αλλά μετά την εξομάλυνση της κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων δεν εξαφανίζονται. Κατά την ανάπτυξη μιας κατάστασης υπερπηκτικότητας εκτός από διαβήτη παίζει ένα ρόλο της υπερινσουλιναιμίας, δυσλιπιδαιμίας, αυξημένα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων, ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, και άλλοι.