Περιτονίτιδα: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες περιτονίτιδας

Η κύρια αιτία της ασθένειας είναι η μικροβιακή εισβολή.

Η τελευταία σε γυναικολογικούς ασθενείς είναι κατά κύριο λόγο δυνατή λόγω της δράσης τριών μηχανισμών:

1. Hematogenous lymphogenous ή μόλυνση του περιτοναίου - η λεγόμενη ιδιοπαθής περιτονίτιδα χωρίς εστίας ή την καταστροφή του πύου στην κοιλιά - είναι εξαιρετικά σπάνια μορφή της περιτονίτιδας σε κορίτσια και γυναίκες. Παθογόνα - αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, πνευμονόκοκκος, συνθετική χλωρίδα.
2. Πρόοδος της οξείας πυώδους φλεγμονής (ανερχόμενος τρόπος μόλυνσης):
   • Ειδική πυώδης σαλπιγγίτιδα - πελvioperitonitis - περιτονίτιδα (παθογόνα - gonococcus σε συνδυασμό με STI, μερικές φορές αναερόβια).
   • Μαιευτική περιτονίτιδα οφείλεται στην εξέλιξη ενδομητρίτιδα: ενδομητρίτιδα - endomyometritis - panmetrit - περιτονίτιδα (ενεργοποιητές - συνειρμικό χλωρίδας με υπεροχή των gram-αρνητικών και αναερόβια) ή εναλλακτικά: endomyometritis - πυώδη σαλπιγγο - pelvioperitonit - περιτονίτιδα (παθογόνα - γονόκοκκο σε συνδυασμό με αναερόβια).
   • Η περιτονίτιδα λόγω ποινικές διαδικασίες: ενδομητρίτιδα - endomyometritis - panmetrit - περιτονίτιδα (παθογόνα - συνειρμική χλωρίδας με υπεροχή της αναερόβιας).
   • Περιτονίτιδα μετά από καισαρική τομή (άμεση μόλυνση του περιτόνιου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης ή λόγω ανεπάρκειας των ραμμάτων στη μήτρα). Τα παθογόνα είναι μια συνεταιριστική χλωρίδα με κυριαρχία αρνητικής κατά Gram χλωρίδας.
3. Μόλυνση της κοιλιακής κοιλότητας παρουσία μιας χρόνιας φουσκωτής εστίασης στην κοιλιακή κοιλότητα.
   • Διάτρηση ή ρήξη του εγκαψιδιωμένου αποστήματος στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα - ρήξη του pyosalpinx, pyovar, πυώδης σχηματισμός σωλήνα-ωοθηκών, εξωγενή αποστήματα. Παθογόνα - συνθετική χλωρίδα (αναερόβια και αρνητικά κατά gram), λιγότερο συχνά gram-θετικά.
   • Η διάτρηση ή ρήξη εγκυστωμένα απόστημα σε ασθενείς με καθυστερημένη επιπλοκές της καισαρική τομή (που σχηματίζει σε ασυνέπεια φόντο endomyometritis δευτερεύουσα ραφές επί της μήτρας και άλλων σηπτικών εστιών) - σχηματισμό διακένου σαλπιγωοθητικό πυώδη, εκτός των γεννητικών οργάνων απόστημα απόστημα Douglas χώρο. Παθογόνα - συνειρμική χλωρίδας με υπεροχή των gram-αρνητικών και αναερόβια.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Παθογένεση περιτονίτιδας

Το πιο δύσκολο - με την κατάρρευση του ιστού, του σχηματισμού των απομονωμένων θυλάκων πύον και συχνή ανάπτυξη του πυελικού θρομβοφλεβίτιδας και σηψαιμίας - αναερόβια ροής περιτονίτιδα που προκαλείται από B. Fragilis, σ melannogenicus και άλλα βακτηριοειδή.

Τα υποχρεωτικά συστατικά της περιτονίτιδας στο αρχικό στάδιο είναι η υπεραιμία του περιτόναιου και ο σχηματισμός ινωδών επικαλύψεων επάνω σε αυτό. Το τελευταίο χρησιμεύει ως η κύρια θέση για τη συγκέντρωση της μικροβιακής χλωρίδας.

Ο πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της περιτονίτιδας έχουν δηλητηρίασης λόγω βακτηριακά προϊόντα διάσπασης δράση (τοξίνες), πρωτεάσες των ιστών, βιογενείς αμίνες, και υποογκαιμία και γαστροπάρεση και τα έντερα.

Μαζί με τις αντανακλαστικές επιδράσεις οι τοξικές ουσίες βακτηριακής προέλευσης αυξάνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών και οδηγούν στο σχηματισμό φλεγμονώδους εξιδρώματος. Η απώλεια υγρών μπορεί να φθάσει το 50% των συνολικών εξωκυτταρικών υγρών του σώματος (7-8 L) με τη μετακίνησή του προς τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας, και απόθεση και παγίδευσης κοιλιακά αγγεία. Η υποογκαιμία είναι ένας από τους κύριους παθογενετικούς δεσμούς της διάχυτης περιτονίτιδας. Ένας άλλος σημαντικός κρίκος είναι η διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, η οποία με πολλούς τρόπους συμβάλλει στην ανάπτυξη και εμβάθυνση της υποογκαιμίας.

Η περαιτέρω αύξηση της δηλητηρίασης με περιτονίτιδα και η αύξηση των απωλειών πρωτεϊνών (υπο-και δυσπροϊνετινεμία) οδηγούν σε εμβάθυνση των μικροκυκλοφορικών διαταραχών. Εάν στα πρώτα στάδια αυτών των διαταραχών, η πρωτεΐνη και το υγρό περνούν από τους ιστούς στην κυκλοφορία του αίματος, στη συνέχεια κατά τη διάρκεια της αποζημίωσης, εμφανίζεται η αντίστροφη κίνηση. Αυτό διευκολύνεται με την αύξηση της συσσωμάτωσης των σχηματισμένων στοιχείων, τριχοειδή θρόμβωση και τη συσσώρευση των ουσιών που ενισχύουν τα αιμοφόρα (ισταμίνη, σεροτονίνη), που αυξάνουν περαιτέρω την διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων. Οι δείκτες της κεντρικής αιμοδυναμικής δεν αντανακλούν πλήρως την κατάσταση της περιφερειακής κυκλοφορίας. Μια αισθητή αλλαγή στην πίεση του αίματος και στον καρδιακό δείκτη συμβαίνει συχνά όταν συμβαίνουν μη αναστρέψιμα φαινόμενα στο σύστημα μικροκυκλοφορίας.

Με την εξέλιξη της περιτονίτιδας και ηπατική τοξικότητα συσσώρευση, η οποία είναι το κύριο εμπόδιο για τις τοξίνες, χάνει σταδιακά αντιτοξικά λειτουργία και την ανάπτυξη αλλαγές επιδεινώνεται από διαταραχές του μεταβολισμού στο ίδιο το ήπαρ και άλλα όργανα. Από την άποψη αυτή, η καταπολέμηση της δηλητηρίασης είναι ένα από τα κύρια καθήκοντα στη θεραπεία της περιτονίτιδας.

Ένας ιδιαίτερος ρόλος στην παθογένεση της περιτονίτιδας ανήκει στη λειτουργική απόφραξη του γαστρεντερικού σωλήνα. Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την ανάπτυξή της. Το κύριο από αυτά - η νευρο-αντανακλαστικό αναστολή που προκύπτουν κατά τη διάρκεια της διέγερσης τύπου περιτόναιο viscero-σπλαχνικού αντανακλαστικά και τις αντιδράσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αργότερα εντερική κινητικότητα περαιτέρω ανέστειλαν ως αποτέλεσμα των τοξικών επιδράσεων τόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος, και με δική νευρικού και του μυϊκού εντερική συσκευή του. Σε διάφορα στάδια της ανάπτυξης και την πορεία της κατάστασης της περιτονίτιδας γαστρεντερικών διαταραχών επηρεάζουν επίσης την ισορροπία των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας, όπως οξέωση και υποκαλιαιμία μειώσει σημαντικά την συσταλτικότητα των μυών του εντερικού τοιχώματος.

Όταν μία λειτουργική εντερική απόφραξη δεν μπορεί να είναι μια ισορροπημένη διατροφή, η οποία επιδεινώνει όλα τα είδη των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε μια ανεπάρκεια των βιταμινών, αφυδάτωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, των επινεφριδίων και ενζυματικά συστήματα. Η ανάπτυξη και η ροή της περιτονίτιδας συνδέεται πάντα με μεγάλες απώλειες της πρωτεΐνης του σώματος. Ιδιαίτερα μεγάλες απώλειες λευκωματίνης.