Λευκοπενία

Η λευκοπενία ή η ουδετεροπενία είναι ένα σύνδρομο στο οποίο ο απόλυτος αριθμός κυκλοφορούντων ουδετεροφίλων στο αίμα είναι κάτω από 1,5x10 ⁹ / L Η ακραία έκφραση της λευκοπενίας είναι η ακοκκιοκυτταραιμία, μια κατάσταση στην οποία ο αριθμός των κοκκιοκυττάρων στο αίμα είναι κάτω από 0,5 x ¹⁰⁹ / L

Συνώνυμα: ουδετεροπενία, λευκοπενία, κοκκιοκυτταροπενία, ακοκκιοκυτταραιμία.

Κωδικός ICD-10

D70 λευκοπενία, ακοκκιοκυττάρωση.

Επιδημιολογία της Λευκοπενίας

Ο επιπολασμός της λευκοπενίας και της ακοκκιοκυττάρωσης που προκαλείται από τη χημειοθεραπεία καθορίζεται από την επιδημιολογία των ογκολογικών και αιματολογικών ασθενειών. Σοβαρή χρόνια λευκοπενία λαμβάνει χώρα με συχνότητα 1 ανά 100 000 πληθυσμού, συγγενή και ιδιοπαθής λευκοπενία - 1 200 000, κυκλικές λευκοπενία - 1 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού. Η λευκοπενία είναι συχνή εκδήλωση απλαστικής αναιμίας. Στην Ευρώπη, δύο νέα κρούσματα αυτής της ασθένειας ανά εκατομμύριο ανθρώπων αναγνωρίζονται ετησίως, ενώ στην Ανατολική Ασία και την Αφρική - 2-3 φορές περισσότερο.

Η συχνότητα των ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου που προκαλείται από τα φάρμακα nehimioterapevticheskih ραντεβού στο Ηνωμένο Βασίλειο κάθε χρόνο είναι 7 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού στην Ευρώπη - 3,4-5,3 περιπτώσεις στις Ηνωμένες Πολιτείες - 2,4 - 15,4 ανά 1 εκατομμύριο ανθρώπους. Ο κίνδυνος ανάπτυξης της ακοκκιοκυτταραιμίας του φαρμάκου αυξάνεται με την ηλικία μόνο σε 10% των περιπτώσεων που εμφανίζονται σε παιδιά και νέους, περισσότερο από το ήμισυ των περιπτώσεων - σε άτομα άνω των 60 ετών. Στις γυναίκες, αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται 2 φορές συχνότερα από ό, τι στους άνδρες. Η ουδετεροπενία που προκαλείται από βανκομυκίνη παρατηρείται στο 2% των ασθενών που λαμβάνουν το φάρμακο σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιθυρεοειδή φάρμακα - σε ποσοστό 0,23%, με θεραπεία με κλοζαπίνη - σε 1% των περιπτώσεων.

[1], [2], [3], [4]

Αιτίες λευκοπενίας

• Όταν συγγενείς μορφές λευκοπενίας αιτία της νόσου είναι ένα ιδιαίτερο γενετικό ελάττωμα μεταδίδεται από αυτοσωματικό υπολειπόμενο ή αυτοσωματικό κυρίαρχο, γιορτάζουν και σποραδικές περιπτώσεις.
• Για τον καρκίνο, συμπεριλαμβανομένων των κακοηθειών αιματολογικών, η αιτία της λευκοπενίας είναι συχνότερα - σε χημειοθεραπείας, θεραπείας ακτινοβολίας (μυελοτοξική ακοκκιοκυτταραιμία).
• Απλαστική αναιμία, μυελοϊνωμάτωση - αποκτηθείσα απλασία αιματοποίησης.
• Καταστολή της φυσιολογικής αιματοποίησης από καρκινικά κύτταρα - καρκινικές παθήσεις του συστήματος αίματος, μεταστάσεις όγκου στον μυελό των οστών του IDR.
• Μεταβολικές διαταραχές, ιδίως ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, φολικό οξύ, χαλκό, kwashiorkor, διαταραχές του γλυκογόνου τύπου εναπόθεσης 2b οδηγούν σε λευκοπενία.
• Μόλυνση - σοβαρή σήψη, ιική μόλυνση (ιός Epstein-Barr, τον κυτταρομεγαλοϊό, HIV, ηπατίτιδα, παρβοϊό Β19, ιός ερυθράς), μυκητιακή, και πρωτοζωικών (λεϊσμανίαση, ιστοπλάσμωση, ελονοσία) λοίμωξη, φυματίωση, βρουκέλλωση - αιτία ουδετεροπενία.
• Τα μη χημειοθεραπευτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική, συμπεριλαμβανομένης της εντατικής θεραπείας, προκαλούν σοβαρή ουδετεροπενία - ακοκκιοκυτταραιμία.

Μη χημειοθεραπευτικά φάρμακα που προκαλούν ακοκκιοκυτταραιμία

Κατηγορία φαρμάκων	Προετοιμασίες
Βαρέα μέταλλα	Παρασκευάσματα που περιέχουν αρσενικό, χρυσό, διουρητικά υδραργύρου
Αναλγητικά των ΜΣΑΦ	Atsetilsalitsilovaya Chisloth παρακεταμόλη, η δικλοφενάκη, ινδομεθακίνη, ιβουπροφένη ανεμιστήρα, φαινυλβουταζόνη, πιροξικάμη, τενοξικάμη, φαιναζόνη
Αντιψυχωτικά, κατασταλτικά αντικαταθλιπτικά φάρμακα	Χλωροδιαζεποξείδιο, κλοζαπίνη, διαζεπάμη, galoperidol, ιμιπραμίνη, μεπροβαμάτη, φαινοθειαζίνες, ρισπεριδόνη, tiapride, barbituratы
Αντιεπιληπτικά φάρμακα
Αντιθυρεοειδή φάρμακα	Θειαμαζόλη υπερχλωρικό κάλιο, παράγωγα θειοουρακίλης
Αντιισταμινικά	Bromfeniramin, μιανσερίνη
Διάφορα φάρμακα	Ακεταζολαμίδη, αλλοπουρινόλη, κολχικίνη, φαμοτιδίνη, σιμετιδίνη, ρανιτιδίνη, μετοκλοπραμίδη, λεβοντόπα, από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα (γλιβενκλαμίδη), πλήρως ρετινοϊκό οξύ, ταμοξιφένη, αμινογλουτεθιμίδη, φλουταμίδη, σουλφασαλαζίνη, πενικιλλαμίνη, τα γλυκοκορτικοειδή
Διάφορα χημικά και φάρμακα	Βαφή για μαλλιά, εντομοκτόνα, αέρια μουστάρδας, DCT, φαρμακευτικά βότανα
Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην καρδιολογία	Captopril, φλουρβιπροφένη φουροσεμίδη gidralazin, μεθυλντόπα, νιφεδιπίνη, φαινινδιόνη, προκαϊναμίδη, προπαφαινόνη, προπρανολόλη, σπιρονολακτόνη, tiazidnыe διουρητικό, λισινοπρίλη, τικλοπιδίνη, κινιδίνη эtambutol, τινιδαζόλη, γενταμυκίνη, ισονιαζίδη, λινκομυκίνη, μετρονιδαζόλη, nitrofuranы, πενικιλλίνη, ριφαμπικίνη, στρεπτομυκίνη, thioacetazone, βανκομυκίνη , φλουκυτοσίνη, δαψόνη, χλωροκίνη, gidroksihporohin λεβαμισόλη, μεβενδαζόλη πυριμεθαμίνη, κινίνη, ακυκλοβίρη, ζιδοβουδίνη, τερβιναφίνη, sulyfanilamidы (salazosulyfapiridin κλπ)

Ο κίνδυνος της ακοκκιοκυττάρωση ιδιαίτερα μεγάλη όταν λαμβάνει σουλφασαλαζίνη, αντιθυρεοειδικά φάρμακα, τικλοπιδίνη, άλατα χρυσού, πενικιλλαμίνη, dipiridona, μεταμιζόλη νατρίου, τριμεθοπρίμη σουλφαμεθοξαζόλη + (Biseptolum). Για ορισμένα φάρμακα, ο κίνδυνος ακοκκιοκυττάρωση που σχετίζεται με την παρουσία των μείζον αντιγόνο ιστοσυμβατότητας. Ακοκκιοκυτταραιμία που προκαλείται από λεβαμισόλη, συχνές σε άτομα με HLA-B27. Το Εβραίους, κλοζαπίνη, ένα ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου συνδέονται με τις απλοτύπων των HLA-Β38, DRB1 * 0402, DRB4 * 0101, DQB1 * 0201, DQB1 * 0302, οι Ευρωπαίοι λαμβάνοντας παράλληλα κλοζαπίνη ακοκκιοκυτταραιμία παρουσιάζεται όταν το HLA-DR * 02, ϋΚΒ1 * 1601, DRB5 * 02 DRB1 * 0502. Είναι σημαντική και η ασθένεια, κατά της οποίας αναπτύσσεται η ακοκκιοκυτταραιμία. Υψηλός κίνδυνος ακοκκιοκυττάρωση σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα που λαμβάνουν καπτοπρίλη, σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια που λαμβάνουν probenecid.

[5], [6], [7], [8], [9]

Πώς αναπτύσσεται η λευκοπενία;

Η λευκοπενία μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της εξασθένισης της παραγωγής, της κυκλοφορίας ή της ανακατανομής των ουδετερόφιλων. Τα ουδετερόφιλα στο σώμα κατανέμονται σε τρεις χώρους - τον μυελό των οστών, το περιφερικό αίμα και τους ιστούς. Παράγονται ουδετερόφιλα στο μυελό των οστών, αφήνοντας τα οποία εισέρχονται στο αίμα. Στο αίμα υπάρχουν δύο ομάδες ουδετερόφιλων - κυκλοφορούν ελεύθερα και οριακά, προσκολλώντας στον αγγειακό τοίχο. Τα τελευταία αποτελούν περίπου το ήμισυ των ουδετεροφίλων στο αίμα. Τα ουδετερόφιλα αφήνουν την κυκλοφορία του αίματος για 6-8 ώρες και εισέρχονται στους ιστούς.

Όταν η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία πεθαίνουν, νεαρά, ενεργά πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα, δηλ. Μια δεξαμενή μυελού των οστών, αναπτύσσεται μυελοτοξική ακοκκιοκυτταραιότητα. Διαταραχή της αιμοποίησης του μυελού των οστών παρατηρείται επίσης σε αλλοιώσεις του όγκου του μυελού των οστών, στις οποίες τα καρκινικά κύτταρα εκτοπίζονται και καταστέλλονται από αιματοποίηση μυελού των οστών. Με την απλαστική αναιμία παρατηρείται μείωση του αριθμού των προγόνων της μυελοειδούς σειράς και τα υπόλοιπα κύτταρα είναι λειτουργικά κατώτερα, στερούνται επαρκούς ικανότητας πολλαπλασιασμού και είναι αποπτωτικά.

Σε σήψη ενδοαγγειακή διέγερση των ουδετερόφιλων ενεργοποιημένο συμπλήρωμα 5 (C5a) και ενδοτοξίνη προκαλεί μία αυξημένη μετανάστευση των ουδετερόφιλων σε αγγειακό ενδοθήλιο, τη μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων ουδετεροφίλων. Με τη σήψη, η έκφραση των υποδοχέων G-CSF επίσης μειώνεται, η μυελοειδής διαφοροποίηση διαταράσσεται.

Σε ορισμένες μορφές συγγενούς λευκοπενίας, απλαστικής αναιμίας, οξεία λευχαιμία, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο αποτελεί παραβίαση των πολυδύναμων μυελοειδών βλαστικών κυττάρων, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής των ουδετερόφιλων.

Η λευκοπενία σε παρασιτικές λοιμώξεις με σπληνομεγαλία (ελονοσία, kala-azar) συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αυξημένης απομόνωσης ουδετερόφιλων στον σπλήνα. Όταν HIV λοίμωξης συμβαίνει αιμοποιητικά προγονικά κύτταρα και στρωματικά κύτταρα στο μυελό των οστών, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής των ουδετερόφιλων, την ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων, αυξημένα απόπτωση των ώριμων λευκοκυττάρων.

Στη συγγενή λευκοπενία, υπάρχει μια μετάλλαξη στο γονίδιο του υποδοχέα G-CSF, καθώς και ένα ελάττωμα σε άλλα μόρια που είναι υπεύθυνα για τη μετάδοση σήματος υπό τη δράση του G-CSF. Ως αποτέλεσμα, το G-CSF δεν διεγείρει την κοκκιοκυτταροποίηση σε φυσιολογικές δόσεις. Η κυκλική ουδετεροπενία προκαλεί ουδετερόφιλη ελαστάση μετάλλαξη που κωδικοποιεί, με αυτόν τον τρόπο διαταραγμένες αλληλεπίδραση μεταξύ ελαστάσης ουδετερόφιλου, σερπίνες και άλλες ουσίες που επηρεάζουν την αιματοποίηση.

Η ανάπτυξη της ακοκκιοκυτταρικής φαρμακευτικής ουσίας που δεν σχετίζεται με τη χημειοθεραπεία μπορεί να οφείλεται σε τοξικούς, ανοσοποιητικούς, αλλεργικούς μηχανισμούς.

Συμπτώματα λευκοπενίας

Λευκοπενία δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα και μπορεί να είναι ασυμπτωματική, εκδηλώσεις του οφείλονται σε λοιμώδη Επιπλέον επιπλοκές, ο κίνδυνος των οποίων εξαρτάται από το βάθος και τη διάρκεια της λευκοπενία. Όταν ο αριθμός των ουδετεροφίλων κάτω 0,1h10 ⁹ / l κατά τις πρώτες εβδομάδες της μόλυνσης ανιχνεύεται στο 25% των ασθενών, και μέσα σε 6 εβδομάδες - 100% των ασθενών. Έχει μια τιμή του ρυθμού των ασθενών λευκοπενία στους οποίους ο αριθμός των ουδετερόφιλων μειώθηκε γρήγορα είναι πιο επιρρεπή σε λοιμώδεις επιπλοκές από ό, τι ασθενείς με μακροχρόνια ουδετεροπενία (π.χ., χρόνια ουδετεροπενία, απλαστική αναιμία, η κυκλική ουδετεροπενία, και t. D.).

Η εμφάνιση πυρετού στη λευκοπενία είναι το πρώτο και συχνά το μόνο σημάδι μόλυνσης. Σε 90% των ασθενών με ουδετεροπενία, ο πυρετός είναι μια εκδήλωση λοίμωξης, σε 10% συμβαίνει λόγω μη μολυσματικών διεργασιών (αντίδραση σε φάρμακα, πυρετό όγκου κλπ.). Σε ασθενείς που λαμβάνουν ορμόνες γλυκοκορτικοειδών, η λοίμωξη μπορεί να συμβεί χωρίς αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Σχεδόν οι μισοί ασθενείς με λευκοπενία έχουν πυρετό με μη αναγνωρισμένο εστία μόλυνσης. Το 25% των εμπύρετων ουδετεροπενικών ασθενών έχει μικροβιολογικά αποδεδειγμένη μόλυνση, οι περισσότεροι από αυτούς έχουν βακτηριαιμία. Ακόμη και στο 25% των ασθενών, η λοίμωξη διαγνωσθεί κλινικά, αλλά δεν μπορεί να επιβεβαιωθεί με μικροβιολογία. Η μόλυνση των ασθενών με λευκοπενία οφείλεται κυρίως στην ενδογενή χλωρίδα που αποικίζει τις εστίες της λοίμωξης.

Από την απομονωμένη λευκοπενία, η ουδετεροπενία θα πρέπει να διακρίνεται από μια κυτταροστατική νόσο που εμφανίζεται υπό την επίδραση της χημειοθεραπείας. Κυτταροστατικά νόσος προκαλείται από το θάνατο του διαιρούμενα κύτταρα του μυελού των οστών, γαστρεντερικό επιθήλιο, έντερο, και το δέρμα. Μια συχνή εκδήλωση της κυτταροστατικής νόσου είναι η ηπατική βλάβη. Όταν, μαζί με λοιμωδών επιπλοκών ανιχνεύουν αναιμία, θρομβοκυτταροπενία, αιμορραγικό σύνδρομο, σύνδρομο του στόματος (οίδημα του στοματικού βλεννογόνου, ελκώδη στοματίτιδα), εντερικό σύνδρομο (εντεροπάθεια, ή νεκρωτικές ουδετεροπενική εντεροκολίτιδα). Τα νεκρωτικά εντεροπάθεια - οξεία φλεγμονώδης διεργασία προκαλείται από την απώλεια των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται από μετεωρισμό, συχνές χαλαρά κόπρανα, κοιλιακό άλγος. Εντεροπάθεια οδηγεί στην μετατόπιση της μικροβιακής χλωρίδας και την επακόλουθη ανάπτυξη της σήψης, του σηπτικού σοκ. Η ανάπτυξη του σηπτικού σοκ σε κατάσταση ακοκκιοκυτταραιμία νεκρωτική εντερίτιδα προηγείται στο 46% των ασθενών.

Η πορεία της μολυσματικής διαδικασίας σε ασθενείς με λευκοπενία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά

Μείωση

Λίγες ώρες περνούν από τα πρώτα σημάδια μόλυνσης μέχρι την εμφάνιση σοβαρής σήψης. Σε σηπτικό σοκ στην κατάσταση της ακοκκιοκυτταραιμίας, το ένα τρίτο των ασθενών αρχίζει να πυρετό μόνο μία ημέρα πριν από την έναρξη της αρτηριακής υπότασης. Η έκβαση του σηπτικού σοκ σε ασθενείς με αιμοβλάστωση σε κατάσταση ακοκκιοκυττάρωσης συμβαίνει 2 φορές γρηγορότερα από ό, τι στην ίδια κατηγορία ασθενών χωρίς λευκοπενία.

Χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους διαδικασίας σε συνθήκες λευκοπενίας

Με λοίμωξη μαλακών ιστών, δεν υπάρχει υπερφόρτωση, τοπικές εκδηλώσεις φλεγμονής (ερυθρότητα, οίδημα, σύνδρομο πόνου) μπορεί να είναι αμελητέες, με γενική δηλητηρίαση. Η νεκρωτική εντεροπάθεια οδηγεί συχνά σε περινιακές βλάβες και φλεγμονές, οι οποίες απαντώνται στο 12% των ασθενών με ακοκκιοκυτταραιμία. Η πνευμονία στην κατάσταση της ακοκκιοκυττάρωσης εμφανίζεται χωρίς ουδετερόφιλη διήθηση του πνευμονικού ιστού. Σε 18% των περιπτώσεων στις πρώτες 3 ημέρες με βακτηριακή πνευμονία δεν υπάρχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες, μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με CT. Η περιτονίτιδα, η οποία περιπλέκει την πορεία της νεκρωτικής εντεροπάθειας, συχνά διαγράφεται, χωρίς σύνδρομο έντονου πόνου, δεν μπορεί να υπάρξουν περιτοναϊκά συμπτώματα.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Χαρακτηριστικά των παθογόνων

Στην κατάσταση της ακοκκιοκυττάρωσης, μαζί με τα κοινά βακτηριακά παθογόνα, μολυσματικές επιπλοκές μπορεί να προκληθούν από παθογόνα που είναι σπάνια σε ασθενείς χωρίς λευκοπενία. Με παρατεταμένη λευκοπενία, μπορεί να εμφανιστεί αυθόρμητη μυοκλαδιδική νέκρωση, που εκδηλώνεται από πόνο στους μύες, οίδημα, σφριγηλή σηψαιμία, σηπτικό σοκ. Η διάγνωση διαπιστώνεται όταν ανιχνεύεται ελεύθερο αέριο στον ενδομυϊκό ιστό σε σάρωση με ακτίνες Χ ή υπερηχογράφημα, αποκαλύπτοντας το παθογόνο στο αίμα και στους προσβεβλημένους ιστούς. Συχνά καταγράφονται επιπλοκές από ερπητοϊούς που προκαλούνται από ιούς απλού έρπητα, κυτταρομεγαλοϊό, ιό Epstein-Barr. Υψηλή συχνότητα των μυκητιάσεων που προκαλούνται από Candida spp και Aspergillus spp .. Κάθε δέκατο των ασθενών με ARF που αναπτύχθηκε στην ακοκκιοκυτταραιμία, να προκαλέσει βλάβη στους πνεύμονες είναι Pneumocystis carinii. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς σε πνευμονία ακοκκιοκυττάρων που οδηγούν σε ODN προκαλούνται από διάφορα παθογόνα.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Ταξινόμηση της λευκοπενίας

Κατά διάρκεια:

• Οξεία λευκοπενία - η διάρκεια δεν υπερβαίνει τους 3 μήνες.
• Χρόνια λευκοπενία - εάν η διάρκεια της υπερβαίνει τους 3 μήνες.

Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι χρόνιας ουδετεροπενίας:

1. συγγενή,
2. ιδιοπαθή,
3. αυτοάνοση,
4. κυκλική.

Κατά το χρόνο εμφάνισης:

• Η λευκοπενία μπορεί να είναι συγγενής (σύνδρομο Costman, κυκλική ουδετεροπενία) ή να αποκτάται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Με τη σοβαρότητα της λευκοπενίας:

• Το βάθος της μείωσης του επιπέδου των ουδετεροφίλων καθορίζει τον κίνδυνο ανάπτυξης μολυσματικών επιπλοκών.

Ταξινόμηση της λευκοπενίας ανάλογα με τη σοβαρότητα

Απόλυτος αριθμός ουδετερόφιλων στο αίμα	Βαθμός λευκοπενίας	Κίνδυνος λοιμογόνων επιπλοκών
1-1,5h10 9 / l	Ελαφρύ	Ελάχιστη
0,5-1x10 9 / l	Μέτρια	Μέτρια
<0,5x10 9 / л	Σοβαρή (ακοκκιοκυτταραιμία)	Υψηλός κίνδυνος

[24], [25], [26], [27],

Αιτιοπαθογενετική ταξινόμηση της λευκοπενίας

Παραβίαση του σχηματισμού ουδετερόφιλων στο μυελό των οστών

• κληρονομικές ασθένειες (συγγενής, κυκλική λευκοπενία),
• ασθένειες όγκων,
• ορισμένα φάρμακα (LS), ακτινοβολία,
• έλλειψη βιταμίνης Β12 ή φολικού οξέος,
• απλαστική αναιμία.

Αυξημένη καταστροφή ουδετερόφιλων

• αυτοάνοση λευκοπενία,
• χημειοθεραπεία,
• απομόνωση ουδετερόφιλων - στη συσκευή τεχνητής κυκλοφορίας, στη συσκευή "τεχνητό νεφρό" κατά τη διεξαγωγή των HD,
• λευκοπενία σε ιογενείς λοιμώξεις.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Διάγνωση της λευκοπενίας

Για τη διάγνωση της λευκοπενία απαιτεί απόλυτο αριθμό των ουδετερόφιλων στο αίμα, τον προσδιορισμό του αριθμού των λευκοκυττάρων απλά δεν είναι αρκετό. Σε μερικές ασθένειες ο απόλυτος αριθμός των ουδετερόφιλων μπορεί να μειωθεί δραστικά, ενώ ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι φυσιολογικό ή ακόμα και αυξημένα λόγω, για παράδειγμα, λεμφοκύτταρα, βλαστικά κύτταρα, και ούτω καθεξής. D. Σε αυτήν την καταμέτρηση τύπου λευκοκυττάρων, στη συνέχεια αθροίζοντας το ποσοστό των κοκκιοκυττάρων, και το προκύπτον το άθροισμα, διαιρούμενο κατά 100, πολλαπλασιάζεται με τον αριθμό των λευκοκυττάρων. Η ουδετεροπενία διαγνωρίζεται με αριθμό ουδετερόφιλων μικρότερο από 1,5 × ^{10 9} / L. Είναι επίσης απαραίτητο να μετρήσετε τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Η ένωση της λευκοπενίας με αναιμία, η θρομβοκυτοπενία υποδεικνύει μια πιθανή νόσο του όγκου του συστήματος αίματος. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση κυττάρων βλαστών στο περιφερικό αίμα ή στο μυελό των οστών.

μυελού των οστών Έρευνας και στικτή trepanobioptate επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση και να καθοριστεί ο μηχανισμός της ανάπτυξης του λευκοπενία (εξασθενημένη παραγωγή ουδετερόφιλων στο μυελό των οστών, αυξημένη καταστροφή του αίματος, ανίχνευση άτυπων ή βλαστική κύτταρα, κλπ).

Όταν το αμυδρό περαιτέρω διάγνωση για να εξετάσει αντιπυρηνικά αντισώματα στο αίμα, ρευματοειδή παράγοντα, antigranulotsitarnye αντίσωμα, ηπατική δοκιμές συμπεριφοράς (τρανσαμινάση, χολερυθρίνη, δείκτες της ιογενούς ηπατίτιδας, κ.λπ.), για τη διερεύνηση των επιπέδων της βιταμίνης Β12, φυλλικό οξύ.

Δυσκολίες μπορεί να είναι η διάγνωση της φαρμακευτικής ακοκκιοκυτταραιμίας, που δεν σχετίζεται με τον ορισμό της χημειοθεραπείας. Σχεδόν τα 2/3 των ασθενών λαμβάνουν περισσότερα από δύο φάρμακα, οπότε είναι πάντα δύσκολο να προσδιοριστεί κατηγορηματικά ποιο από αυτά οδήγησε στην ακοκκιοκυτταραιμία.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Κριτήρια για την ακοκκιοκυτταραιμία που προκαλείται από μη χημειοθεραπευτικά φάρμακα

• Ο αριθμός των ουδετερόφιλων είναι <0,5 × ^{10 9} / L παρουσία ή απουσία πυρετού, κλινικών συμπτωμάτων λοίμωξης και / ή σηπτικού σοκ.
• Ξεκινώντας ακοκκιοκυττάρωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή μέσα σε 7 ημέρες μετά την πρώτη λήψη ενός granulocytopoiesis παρασκευάσματος και πλήρη αποκατάσταση (> 1,5x10 ⁹ / l των ουδετερόφιλων στο αίμα) εντός αργότερο ένα μήνα μετά τη διακοπή.
• Τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν συγγενής ανοσοποιητικό λευκοπενία ή ιστορικό νεοεγκατασταθείσες μολυσματικής ασθένειας (π.χ., ιογενή λοίμωξη), διεξήχθη πρόσφατα την χημειοθεραπεία ή την ακτινοθεραπεία, ανοσοθεραπεία, και ασθένεια του αίματος.
• Με τη φαρμακευτική μη κυτταροτοξική ακοκκιοκυτταρίνη, ο αριθμός αιμοπεταλίων, ερυθροκυττάρων και επίπεδα αιμοσφαιρίνης είναι συνήθως φυσιολογικός. Η μελέτη του μυελού των οστών σας επιτρέπει να αποκλείσετε άλλες πιθανές αιτίες ακοκκιοκυττάρωσης.
• Με την ακοκκιοκυττάρωση του φαρμάκου στον μυελό των οστών, συνήθως κανονική ή μέτρια μειωμένη ολική κυτταρικότητα, δεν υπάρχουν μυελοειδή προγονικά κύτταρα.
• Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει έλλειψη ώριμων μυελοειδών κυττάρων ενώ διατηρεί ανώριμων μορφών (μέχρι το στάδιο μυελοκύτταρα) - η λεγόμενη «μυελοειδή μπλοκ», η οποία μπορεί να οφείλεται στην επιλεκτική αλληλεπίδραση του φαρμάκου / αντισώματος για ώριμα κύτταρα ή αντιπροσωπεύουν το αρχικό στάδιο ανάκτησης.
• Η απουσία μυελοειδών προγόνων σημαίνει ότι πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 14 ημέρες πριν από την ανάκτηση των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα.
• Αντίθετα, με ένα μυελοειδές μπλοκ, η ανάκτηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να αναμένεται εντός 2-7 ημερών.

Η εμφάνιση πυρετού σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία είναι μια ένδειξη για διεξαγωγή διαγνωστικής έρευνας για έναν μολυσματικό παράγοντα. Η μικροβιολογική διάγνωση καθορίζει την επιλογή κατάλληλων θεραπευτικών αγωγών με αντιβιοτικά. Η μόλυνση σε ασθενείς με ακοκκιοκυττάρωση είναι συχνά πολυαιθυλένιο, οπότε η αναγνώριση μόνο ενός παθογόνου δεν πρέπει να σταματήσει τη διαγνωστική αναζήτηση. Μαζί με τις παραδοσιακές μικροβιολογικές μελέτες, η εξέταση ενός ασθενούς στην ακοκκιοκυτταρίνη περιλαμβάνει:

• ανίχνευση αντιγόνων μυκήτων (μανάνες, γαλακτομαννάνες) στο αίμα, BAL, CSF,
• ανίχνευση σε κύτταρα αίματος, υγρό πλύσης και CSF του ιού απλού έρπητα, κυτταρομεγαλοϊό, ιό Epstein-Barr και αντισώματα σε αυτά στον ορό.

Η διάγνωση της σήψης σε αυτή την κατηγορία ασθενών είναι συχνά πιθανολογικός. Μια αξιόπιστη διάγνωση σηψαιμίας βασίζεται στα ακόλουθα συμπτώματα:

• κλινικές εκδηλώσεις μόλυνσης ή απομόνωσης του παθογόνου,
• SSVR,
• ανίχνευση εργαστηριακών δεικτών συστηματικής φλεγμονής.

Ωστόσο, το 44% των ασθενών στην πυρετό ακοκκιοκυτταραιμία εμφανίζεται χωρίς μια συγκεκριμένη πηγή της μόλυνσης, μόνο το 25% των ασθενών με εμπύρετη ουδετεροπενία έχουν μικροβιολογικά αποδεδειγμένη λοίμωξη. Ένα από τα κριτήρια SRER - η ουδετεροπενία - υπάρχει πάντα σε αυτούς τους ασθενείς. Η εμφάνιση πυρετού σε ασθενή σε ακοκκιοκυτταραιμία, ακόμη και αν δεν υπάρχει εστία λοίμωξης, θα πρέπει να θεωρηθεί ως πιθανή εκδήλωση σήψης. Ένας τέτοιος εργαστηριακός δείκτης φλεγμονώδους αντίδρασης, όπως η προκαλιτονίνη του αίματος, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση σηψαιμίας σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία. Ωστόσο, η προσκόλληση μυκητιακών λοιμώξεων που εμφανίζονται με κλινική εικόνα σοβαρής σήψης μπορεί να συνοδεύεται από φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο επίπεδο προκαλιτονίνης.

Η πιο συχνή επιπλοκή μόλυνσης σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία είναι η πνευμονία. Η διάγνωση μολυσματικών πνευμονικών βλαβών σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία πρέπει επίσης να περιλαμβάνει τα πλέον πιθανά παθογόνα.

[40], [41], [42], [43]

Έλεγχος της λευκοπενίας

Μετρώντας τον αριθμό των λευκοκυττάρων του αίματος, τη λευκοκυτταρική φόρμουλα, τον απόλυτο αριθμό των κοκκιοκυττάρων αίματος.

Θεραπεία της λευκοπενίας

Ο ασθενής τοποθετείται σε ξεχωριστό θάλαμο (απομονωτής). Όταν ασχολείσθε με άρρωστο προσωπικό, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε προσεκτικά μέτρα ασκήσεως και αντισηπτικών (που φοράτε μάσκες προσώπου, πλένετε τα χέρια σας με αντισηπτικά κ.λπ.).

Στην πλειονότητα των περιπτώσεων λευκοπενία και ακοκκιοκυτταραιμία συγκεκριμένη θεραπεία δεν είναι απαραίτητη. Βασικά προληπτικά και θεραπευτικά μέτρα είναι για την πρόληψη των λοιμώξεων, θεραπεία των λοιμωδών επιπλοκών έχουν ήδη προκύψει και την υποκείμενη νόσο που οδήγησε στην λευκοπενία. Λάθος θα πρέπει να θεωρείται ως ληφθούν για την αντιμετώπιση των μεταγγίσεων λευκοπενία ολικού αίματος ή συμπυκνωμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων, την αναστολή των λευκοκυττάρων, ο διορισμός των γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Το τελευταίο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο εντός του πλαισίου της θεραπείας της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη της λευκοπενίας, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, μερικές μορφές οξείας λευχαιμίας, αυτοάνοσες λευκοπενία, και ούτω καθεξής. D. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα γλυκοκορτικοειδή από την άποψη της ακοκκιοκυτταραιμίας αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο λοιμώδεις επιπλοκές. Ανάλογα με τη βασική σπληνεκτομή ασθένεια, ανοσοκατασταλτική θεραπεία (κυκλοσπορίνη, κυκλοφωσφαμίδη, αζαθειοπρίνη, μεθοτρεξάτη, κ.λπ.) μπορεί να χρησιμοποιηθεί (π.χ., απλαστική αναιμία, σύνδρομο Felty, αυτοάνοση ακοκκιοκυτταραιμία) για τη θεραπεία της λευκοπενίας.

Όταν η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 ενδείκνυται η πρόσληψη βιταμίνης Β12, φολικού οξέος σε δόση μέχρι 1 mg / ημέρα, λευκοβορινη στα 15 mg ημερησίως. Με φαρμακευτική μη χημειοθεραπευτική ακοκκιοκυτταρίνη, είναι απαραίτητο να ακυρωθεί το φάρμακο, το οποίο θα μπορούσε να το προκαλέσει.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας μολυσματικών επιπλοκών

Η κύρια μέθοδος για την καταπολέμηση των επιπλοκών που προκαλούνται από την ουδετεροπενία είναι η εφαρμογή μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη και θεραπεία λοιμώξεων. Οι ασθενείς σε κατάσταση ακοκκιοκυττάρωσης σε περίπτωση προσκόλλησης μολυσματικών επιπλοκών πρέπει να τοποθετηθούν σε απομονωμένους θαλάμους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πηγή της μόλυνσης, ιδιαίτερα βακτήρια και μύκητες αιτιολογία, είναι το γαστρεντερικό σωλήνα, ως εκ τούτου, η ανάπτυξη της ακοκκιοκυτταραιμίας περνούν εντερικού απολύμανση. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται αντιβακτηριακά φάρμακα ευαίσθητα σε gram-αρνητική χλωρίδα (σιπροφλοξασίνη), τριμεθοπρίμη / σουλφαμεθοξαζόλη. Το τελευταίο έχει επίσης δραστικότητα κατά της λοίμωξης από πνευμονοκύστη.

Ελλείψει βακτηριακής μόλυνσης, τα αντιβιοτικά δεν συνταγογραφούνται για προφυλακτικούς σκοπούς. Όταν εμφανιστούν σημάδια μόλυνσης, αρχίζει αμέσως η εμπειρική θεραπεία με αντιβιοτικά, η οποία στη συνέχεια μπορεί να αλλάξει για να ληφθεί υπόψη ένα κλινικά εντοπισμένο επίκεντρο μόλυνσης ή / και μικροβιολογικά επιβεβαιωμένων παθογόνων παραγόντων. Η καθυστερημένη χορήγηση αντιβιοτικών στην ακοκκιοκυττάρωση, ειδικά με gram-αρνητική λοίμωξη, αυξάνει σημαντικά τη θνησιμότητα από σηψαιμία και σηπτικό σοκ.

Η θεραπεία για σηψαιμία και σηπτική καταπληξία πραγματοποιείται σύμφωνα με τους αποδεκτούς κανόνες. Σε σηπτικό σοκ, για επεμβατική παρακολούθηση, ακόμη και παρουσία των θρομβοκυτταροπενία μετά από μετάγγιση, συμπυκνώματος αιμοπεταλίων διασωληνωμένα ακτινική ή μηριαία αρτηρία, χωρίς να αποτύχει - το κεντρικό φλέβα. Για επεμβατική παρακολούθηση αυτών των ασθενών, παρά λευκοπενία, μπορεί να εφαρμοστεί με διασωλήνωση του καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας χρησιμοποιώντας το Swan-Ganz, διαπνευμονικής θερμοαραίωσης χρησιμοποιώντας ένα ειδικό αρτηριακού καθετήρα.

Στο 16% των ασθενών που πέθαναν από σηπτικό σοκ, σε μια κατάσταση ακοκκιοκυτταραιμία ανακαλύψετε μαζική αιμορραγία στα επινεφρίδια, η πλειοψηφία των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με γλυκοκορτικοειδών ορμονών κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, σηπτικό σοκ ανιχνεύσει σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Επομένως, η συμπερίληψη στη θεραπεία του σηπτικού σοκ, χαμηλές δόσεις (250-300 mg ανά ημέρα) υδροκορτιζόνης παθογενετικά δικαιολογημένη.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Χαρακτηριστικά της αναπνευστικής θεραπείας

Η επιτυχία της αναπνευστικής θεραπείας στο ODN σε ασθενείς με λευκοπενία σχετίζεται κυρίως με τη χρήση μη επεμβατικού αερισμού των πνευμόνων. Αποφεύγει τη διασωλήνωση της τραχείας σε ένα τρίτο των ασθενών των οποίων η ακοκκιοκυτταραιότητα περιπλέκεται από την ανάπτυξη ODN.

Όταν διασωλήνωση της τραχείας και μεταφέρετε τον ασθενή σε έναν εξαεριστήρα συνέστησε την εφαρμογή της νωρίς (εντός των πρώτων 3-4 ημερών) τραχειοστομίας, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό αν το σύνδρομο ταυτόχρονη αιμορραγικό ασθενή λόγω θρομβοκυτταροπενίας.

[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Χαρακτηριστικά της θρεπτικής υποστήριξης

Η λευκοπενία δεν αποτελεί αντένδειξη στην εντερική διατροφή. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε ακοκκιοκυτταραιμία έχουν συνταγογραφηθεί για μια διατροφική δίαιτα χωρίς κονσερβοποιημένα τρόφιμα, υπερβολικές ίνες. Όπως και σε ασθενείς χωρίς λευκοπενία, εντερική διατροφή αποτρέπει την μετατόπιση της εντερικής μικροχλωρίδας, την ανάπτυξη των dysbiosis, αυξάνει τις προστατευτικές ιδιότητες της βλεννώδους μεμβράνης, μειώνοντας τον κίνδυνο δευτερογενούς μόλυνσης. Εκτός από τις γενικά αποδεκτές ενδείξεις για τη μεταφορά των ασθενών σχετικά με ολική παρεντερική διατροφή σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία έχει συνταγογραφηθεί σε ασθενείς με σοβαρή βλεννογονίτιδα, νεκρωτικές εντεροπάθεια, κλωστριδίου εντεροκολίτιδα.

Σημαντικό ζήτημα της πρόσβασης για εντερική διατροφή. Όταν εκφράζεται βλεννογονίτιδα, οισοφαγίτιδα, που συμβαίνουν συχνά σε ασθενείς ακοκκιοκυτταραιμία, εντερική σίτιση μπορεί να εκτελεστεί μέσω ενός ρινογαστρικού σωλήνα, και τη συνακόλουθη γαστροπάρεσης που συμβαίνει μετά από χημειοθεραπεία, ειδικά με τη χρήση της βινκριστίνης, της μεθοτρεξάτης με σήψη - σε nazointestinalny ανιχνευτή. Όταν μακράς διαρκείας βλεννογονίτιδα, οισοφαγίτιδα μέθοδος επιλογής για την εντερική διατροφή - γαστροστομίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά από τη χημειοθεραπεία (ειδικά με μεθοτρεξάτη), βλεννογονίτιδα, σιελόρροια, μειωμένη αντανακλαστικό του βήχα είναι τόσο έντονη ώστε το αποξένωση του αεραγωγού και αποτραπεί η αναρρόφηση του ασθενείς, ακόμη και χωρίς ενδείξεις αναπνευστικής ανεπάρκειας εκτελέσει μια τραχειοτομή. Η χρήση των παραγόντων διέγερσης αποικίας.

Η διάρκεια και το βάθος της λευκοπενίας μπορεί να μειωθεί με τη χρήση του CSF, ιδιαίτερα του G-CSF. Η αποτελεσματικότητα και οι ενδείξεις για τη χρήση του ΚΠΣ είναι διαφορετικές ανάλογα με την αιτία της ακοκκιοκυτταραιμίας και την κατάσταση του ασθενούς.

Σε ογκολογικές ενδείξεις για CSF για την πρόληψη λευκοπενία και εμπύρετη λευκοπενία λαμβάνει χώρα εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, την ηλικία, την ένταση της χημειοθεραπείας, νοσολογίες και το στάδιο της κύριας νόσου.

Όταν το φάρμακο CSF χρήση ακοκκιοκυτταραιμία μπορεί να συντομεύσει τη διάρκεια της ακοκκιοκυτταραιμίας φαρμάκου κατά μέσο όρο 3-4 ημέρες του G-CSF ή κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων CSF (GM-CSF, φιλγραστίμη, molgramostim) χορηγείται σε μία δόση των 5 mg / kg ανά ημέρα για να αυξηθεί το επίπεδο των κοκκιοκυττάρων (λευκοκυττάρων) ανωτέρω 1,5-2h109 / l. Ωστόσο, G-CSF δεν μπορεί να συνιστάται για χρήση ρουτίνας σε φαρμακευτικά ακοκκιοκυτταραιμία, επειδή μαζί με τα δεδομένα, επιβεβαιώνοντας την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων, και τα αποτελέσματα δεν είναι ικανοποιητικά τη χρήση του σε ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου. Η χρήση των κοκκιοκυττάρων επικεντρωθούμε.

Η σοβαρότητα των μολυσματικών επιπλοκών σε ακοκκιοκυτταραιμία μπορεί να μειώσει κοκκιοκυττάρων συμπύκνωμα μετάγγιση. Πυκνό κοκκιοκύτταρα, σε αντίθεση με λευκοκυττάρων και leykovzvesi συμπύκνωμα που λαμβάνεται μετά από ειδική δωρητές εκπαίδευση. Οι δότες για 12 ώρες πριν από τη συλλογή των κοκκιοκυττάρων συνταγογραφείται ορμόνες γλυκοκορτικοειδών (τυπικά 8 mg δεξαμεθαζόνης) και 5-10 mg / kg υποδορίως με G-CSF, μετά την οποία λειτουργούν σε ειδικές κοκκιοκυττάρων αφαίρεσης κλασματοποιητή αυτόματη αίματος. Αυτό το καθεστώς επιτρέπει την συλλογή από έναν δότη σε (70-80) χ ¹⁰⁹ κύτταρα. Δεν υπάρχουν νομοθετικά πρότυπα στη Ρωσία που να επιτρέπουν τη χορήγηση ορμονών και ΚΠΣ σε δότες. Τα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα των μεταγγίσεων κοκκιοκυττάρων για τη θεραπεία της σήψης σε ασθενείς με ακοκκιοκυτταραιμία αντιφατικές. Επιπλέον, αυτή η μέθοδος θεραπείας έχει ένα μεγάλο αριθμό παρενεργειών (κίνδυνος μετάδοσης της ιικής μόλυνσης, αλλοανοσοποίηση, πνευμονικές επιπλοκές). Έτσι, συμπυκνώματα μετάγγιση κοκκιοκυττάρων δεν μπορεί ακόμη να συνιστάται για χρήση ρουτίνας στη θεραπεία της σήψης σε ασθενείς ακοκκιοκυτταραιμία.

[56], [57], [58], [59]

Πώς παρεμποδίζεται η λευκοπενία;

Η πρόληψη της λευκοπενίας που προκαλείται από χημειοθεραπεία, κατά κανόνα, δεν πραγματοποιείται. Εάν οποιαδήποτε από νεφρού ή / και οι δόσεις του ήπατος των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων θα πρέπει να μειωθεί, δεδομένου ότι η πιθανή συσσώρευση των φαρμάκων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε παρατεταμένη και μερικές φορές μόνιμη και ακοκκιοκυττάρωση. Σε ορισμένες κατηγορίες καρκίνου και του καρκίνου ασθενείς κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας για την πρόληψη της λευκοπενίας και / ή τη μείωση της διάρκειας της αυτή πραγματοποιείται προφυλακτική χορήγηση του παράγοντα ερεθισμού αποικίας κοκκιοκυττάρων (G-CSF).

Για την πρόληψη της ακοκκιοκυτταραιμίας που προκαλείται από μη χημειοθεραπευτικά φάρμακα, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το ιστορικό και η ένδειξη της εξέλιξης της λευκοπενίας όταν συνταγογραφούνται φάρμακα.

Πρόγνωση λευκοπενίας

Η θνησιμότητα στις επιπλοκές της λευκοπενίας, που εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας του καρκίνου, κυμαίνεται από 4 έως 30%. Με τη φαρμακευτική μη χημειοθεραπευτική ακοκκιοκυττάρωση τις τελευταίες δεκαετίες, η θνησιμότητα μειώθηκε από 10-22% τη δεκαετία του 1990 σε 5-10% επί του παρόντος. Η μείωση αυτή οφειλόταν στην καλύτερη φροντίδα των ασθενών, στην κατάλληλη αντιβιοτική θεραπεία των μολυσματικών επιπλοκών, σε ορισμένες περιπτώσεις στην εφαρμογή του ΚΠΣ. Μία υψηλότερη θνησιμότητα παρατηρείται με τη φαρμακευτική ακοκκιοκυτταραιότητα στους ηλικιωμένους, καθώς και σε ασθενείς στους οποίους αναπτύχθηκε σε περιβάλλον νεφρικής ανεπάρκειας ή που περιπλέκεται από βακτηριαιμία, σηπτικό σοκ.

Πληροφορίες για τον Ασθενή

Κατά τη διάρκεια του ελέγχου των λευκοπενία ή ακοκκιοκυτταραιμία ο γιατρός του ασθενούς είναι υποχρεωμένος να ενημερώνει τον ασθενή ότι θα πρέπει να αποφεύγουν τη λήψη μαγειρεμένα κρέατα, ακατέργαστο νερό, χρησιμοποιήστε χυμούς, γαλακτοκομικά προϊόντα μόνο στην αρχική συσκευασία, καθώς επίσης και υποβάλλεται σε παστερίωση. Απαγορεύεται να παίρνετε άπλυτα ωμά φρούτα και λαχανικά. Όταν επισκέπτεστε δημόσιους χώρους, ο ασθενής θα πρέπει να φοράει μάσκα προσώπου και να αποφεύγει την επαφή με άτομα που πάσχουν από αναπνευστικά νοσήματα. Όταν υπάρχει αυξημένη θερμοκρασία σώματος - άμεση πρόσβαση στο ιατρικό προσωπικό και, κατά κανόνα, επείγουσα νοσηλεία.