^

Υγεία

A
A
A

Υπερασβεστιαιμία

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 17.06.2018
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η υπερασβεστιαιμία είναι η ολική συγκέντρωση ασβεστίου στο πλάσμα μεγαλύτερη από 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) ή το επίπεδο ιονισμένου πλάσματος μεγαλύτερη από 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Οι κύριοι λόγοι περιλαμβάνουν τον υπερπαραθυρεοειδισμό, την τοξικότητα της βιταμίνης D, τον καρκίνο. Κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν την πολυουρία, τη δυσκοιλιότητα, την μυϊκή αδυναμία, την εξασθένιση της συνείδησης, το κώμα. Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό της στάθμης του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα και στο επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Η θεραπεία της υπερασβεστιαιμίας στοχεύει στην αύξηση της απέκκρισης του ασβεστίου και στη μείωση της οστικής απορρόφησης και περιλαμβάνει τη χρήση αλάτων, διουρητικών νατρίων και παρασκευασμάτων τύπου παμιδρονάτης.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Αιτίες υπερασβεστιαιμία

Η υπερασβεστιαιμία συνήθως αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερβολικής οστικής απορρόφησης.

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια γενικευμένη διαταραχή που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερβολικής έκκρισης παραθυρεοειδούς ορμόνης (ΡΤΗ) από έναν ή περισσότερους παραθυρεοειδείς αδένες. Είναι πιθανώς η πιο κοινή αιτία της υπερασβεσταιμίας. Η συχνότητα αυξάνεται με την ηλικία και υψηλότερη στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Παρατηρείται επίσης με υψηλή συχνότητα 3 και περισσότερες δεκαετίες μετά την ακτινοβόληση της περιοχής του λαιμού. Υπάρχουν οικογενειακές και σποραδικές μορφές. Οι μορφές της οικογένειας με αδενώματα του παραθυρεοειδούς αδένα παρατηρούνται σε ασθενείς με άλλους ενδοκρινικούς όγκους. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλεί υποφωσφαταιμία και αυξημένη οστική απορρόφηση.

Παρόλο που παρατηρείται συχνά ασυμπτωματική υπερασβεστιαιμία, η νεφρολιθίαση είναι επίσης συχνή, ειδικά στην ανάπτυξη υπερασβεστιουρίας λόγω παρατεταμένης υπερασβεστιαιμίας. Σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σε 90% των περιπτώσεων, η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει αδενομωματώδες παραθυρεοειδές, αν και μερικές φορές είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί το αδένωμα από τον φυσιολογικό αδένα. Περίπου το 7% των περιπτώσεων σχετίζεται με υπερπλασία 2 ή περισσότερων αδένων. Ο καρκίνος του παραθυρεοειδούς ορίζεται στο 3% των περιπτώσεων.

Οι κύριες αιτίες της υπερασβεσταιμίας

Αυξημένη οστική απορρόφηση

  • Καρκίνος με μεταστάσεις στο οστό: ιδιαίτερα καρκίνωμα, λευχαιμία, λέμφωμα, πολλαπλό μυέλωμα.
  • Υπερθυρεοειδισμός.
  • Χυμική υπερασβεστιαιμία σε κακοήθη νεοπλάσματα: δηλ. Υπερασβεστιαιμία του καρκίνου απουσία οστικών μεταστάσεων.
  • Ακινητοποίηση: ειδικά σε νεαρούς, αναπτυσσόμενους ασθενείς, με ορθοπεδική στερέωση, με νόσο του Paget. επίσης σε ηλικιωμένους ασθενείς με οστεοπόρωση, παραπληγία και τετραπληγία.
  • Υπέρβαση παραθυρεοειδούς ορμόνης: πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, παραθυρεοειδές καρκίνωμα, οικογενής υπασβεστιωματική υπερασβεστιαιμία, δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός.
  • Τοξικότητα της βιταμίνης D, Α.

Υπερβολική απορρόφηση LC ή / και πρόσληψη ασβεστίου

  • Γάλα-αλκαλικό σύνδρομο.
  • Σαρκοείδωση και άλλες κοκκιωματώδεις ασθένειες.
  • Τοξικότητα της βιταμίνης D

Αυξημένη συγκέντρωση πρωτεϊνών στο πλάσμα

  • Ένας ασαφής μηχανισμός.
  • Οστεομαλακία προκαλούμενη από αργίλιο.
  • Υπερασβεστιαιμία στα παιδιά.
  • Δηλητηρίαση λιθίου, θεοφυλλίνη.
  • Μυξέδημα, νόσος του Addison, ασθένεια του Cushing μετά από χειρουργική επέμβαση.
  • Κακόηθες νευροληπτικό σύνδρομο
  • Θεραπεία θειαζιδικών διουρητικών.
  • Αντικείμενα
  • Επαφή αίματος με μολυσμένα πιάτα.
  • Παρατεταμένη φλεβική στάση κατά τη λήψη δείγματος αίματος

Το σύνδρομο της οικογενής υποαλικυρικής υπερασβεστιαιμίας (CHH) είναι αυτοσωματικό κυρίαρχο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται μια αδρανοποιητική μετάλλαξη του γονιδίου που κωδικοποιεί έναν υποδοχέα ευαίσθητο σε ασβέστιο, πράγμα που έχει ως αποτέλεσμα την ανάγκη για υψηλό επίπεδο ασβεστίου πλάσματος για την αναστολή της έκκρισης της ΡΤΗ. Η έκκριση της PTH διεγείρει την απέκκριση φωσφορικών. Υπάρχει επίμονη υπερασβεστιαιμία (συνήθως ασυμπτωματική), συχνά από νεαρή ηλικία. κανονικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα ΡΤΗ · υπασβεστιουρία. υπερμαγνησία. Η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική, η νεφρολιθίαση δεν είναι χαρακτηριστική. Ωστόσο, μερικές φορές αναπτύσσεται σοβαρή παγκρεατίτιδα. Αυτό το σύνδρομο, που σχετίζεται με την υπερπλασία του παραθυρεοειδούς, δεν επουλώνεται με τη συνολική παραθυρεοειδεκτομή.

Δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός παρατηρείται όταν παρατεταμένη υπερασβεστιαιμία που προκαλείται από καταστάσεις όπως η νεφρική ανεπάρκεια ή το σύνδρομο δυσαπορρόφησης του εντέρου, διεγείρει την αυξημένη έκκριση της PTH. Υπάρχει υπερασβεστιαιμία ή, πιο σπάνια, η ουδετεροπενία. Η ευαισθησία της παραθυρεοειδούς ασβεστίου μπορεί να μειωθεί λόγω της αδενικής υπερπλασίας και αυξάνοντας την επιθυμητή τιμή (t. Ε Η ποσότητα ασβεστίου που απαιτείται για τη μείωση της έκκρισης της ΡΤΗ).

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός σημαίνει καταστάσεις όπου η έκκριση της ΡΤΗ αποκτά έναν αυτόνομο χαρακτήρα. Συνήθως παρατηρείται σε ασθενείς με παρατεταμένο δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, για παράδειγμα σε ασθενείς με τελικό στάδιο νεφροπάθειας που διαρκεί αρκετά χρόνια.

Ο καρκίνος είναι μια κοινή αιτία της υπερασβεσταιμίας. Αν και υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την αύξηση του ασβεστίου στο πλάσμα εμφανίζεται κυρίως ως αποτέλεσμα της οστικής επαναρρόφησης. Χυμική υπερασβεστιαιμία του καρκίνου (δηλ. Ε υπερασβεστιαιμία με ή χωρίς ελάχιστες οστικές μεταστάσεις) παρατηρείται πιο συχνά σε πλακωδών κυττάρων αδενώματος, αδενώματος νεφρικών κυττάρων, καρκίνο του μαστού, του προστάτη και των ωοθηκών. Νωρίτερα, πολλές περιπτώσεις καρκίνου χυμική υπερασβεστιαιμία που σχετίζεται με έκτοπη παραγωγή PTH. Ωστόσο, ορισμένοι από αυτούς τους όγκους εκκρίνουν πεπτίδιο ΡΤΗ που σχετίζονται με το οποίο συνδέεται με τον υποδοχέα ΡΤΗ στα οστά και στους νεφρούς και ορμόνη μιμείται πολλές επιδράσεις, συμπεριλαμβανομένης της επαναρρόφησης οστού. αιματολογικές κακοήθειες, ως επί το πλείστον μυέλωμα, αλλά και μερικά από λεμφώματος και λεμφοσάρκωμα αιτία υπερασβεστιαιμίας απελευθερώνοντας μια ομάδα κυτοκινών που διεγείρουν την επαναρρόφηση οστού από τους οστεοκλάστες, η οποία οδηγεί προς τις αλλοιώσεις σπίτια οστεολυτικές και / ή διάχυτη οστεοπενία. Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα μιας τοπικής έκλυση κυτοκινών ή προσταγλανδινών osteoklastaktiviruyuschih ή / και άμεση επαναρρόφηση οστού κύτταρα μεταστατικού όγκου.

Υψηλά επίπεδα ενδογενούς καλσιτριόλης είναι επίσης μια πιθανή αιτία. Αν και σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους, οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα είναι συνήθως χαμηλές, μερικές φορές παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα σε ασθενείς με λεμφώματα. Η εξωγενής βιταμίνη D σε φαρμακολογικές δόσεις προκαλεί αυξημένη οστική απορρόφηση, καθώς και αυξημένη απορρόφηση του εντερικού ασβεστίου, οδηγώντας σε υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία.

Κοκκιωματώδεις ασθένειες όπως σαρκοείδωση, φυματίωση, λέπρα, berylliosis, ιστοπλάσμωση, κοκκιδιοειδομυκητίαση, να οδηγήσει σε υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία. Στην σαρκοείδωση υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της μετατροπής ενός ανεξέλεγκτης ανενεργή μορφή της βιταμίνης D στη δραστική, πιθανώς λόγω της έκφρασης του ενζύμου σε μονοπύρηνα κύτταρα 1agidroksilazy σαρκοειδικό κοκκιώματα. Παρομοίως, οι ασθενείς με φυματίωση και πυριτίαση είχαν αυξημένα επίπεδα capcitriol. Επίσης, πρέπει να υπάρχουν και άλλοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη της υπερασβεσταιμίας, καθώς σε ασθενείς με υπερασβεστιαιμία και λέπρα παρατηρείται μείωση στο επίπεδο της καλσιτριόλης.

Η ακινητοποίηση, ιδιαίτερα η παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου, μπορεί να οδηγήσει σε υπερασβεστιαιμία λόγω της επιταχυνόμενης οστικής απορρόφησης. Η υπερασβεστιαιμία αναπτύσσεται εντός ημερών ή εβδομάδων από την έναρξη της ανάπαυσης στο κρεβάτι. Σε ασθενείς με νόσο του Paget, ο κίνδυνος υπερασβεστιαιμίας κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης στο κρεβάτι είναι υψηλότερος.

νεογέννητα ιδιοπαθής υπερασβεστιαιμία (σύνδρομο Williams) είναι μια εξαιρετικά σπάνια σποραδική προσβολή με δυσμορφίας τα χαρακτηριστικά του προσώπου, καρδιαγγειακές ανωμαλίες, η υπέρταση pochechnososudistoy και υπερασβεστιαιμία. Ο μεταβολισμός της ΡΤΗ και της βιταμίνης D είναι φυσιολογικός, αλλά η αντίδραση της καλσιτονίνης στη χορήγηση ασβεστίου μπορεί να είναι ανώμαλη.

Όταν αλκαλικό σύνδρομο γαλακτικής συμβαίνει υπερβολική πρόσληψη ασβεστίου και αλκαλίων, συνήθως μέσω της αυτό αντιόξινα ανθρακικού ασβεστίου για δυσπεψία ή για την πρόληψη της οστεοπόρωσης. Ανάπτυξη υπερασβεστιαιμίας, μεταβολικής αλκάλωσης και νεφρικής ανεπάρκειας. Η διαθεσιμότητα αποτελεσματικών φαρμάκων για τη θεραπεία του πεπτικού έλκους και της οστεοπόρωσης μείωσε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης αυτού του συνδρόμου.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Συμπτώματα υπερασβεστιαιμία

Με μια φωτεινή πορεία υπερασβεσταιμίας σε πολλούς ασθενείς είναι ασυμπτωματική. Η κατάσταση συχνά ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια συνήθων εργαστηριακών εξετάσεων. Οι κλινικές εκδηλώσεις υπερασβεσταιμίας περιλαμβάνουν δυσκοιλιότητα, ανορεξία, ναυτία και έμετο, κοιλιακό άλγος και παρεμπόδιση του εντέρου. Η παραβίαση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών οδηγεί σε πολυουρία, νυκτουρία και πολυδιψία. Η αύξηση των επιπέδων ασβεστίου πλάσματος μεγαλύτερη από 12 mg / dL (περισσότερο από 3,0 mmol / L) προκαλεί συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη συνείδηση, παραλήρημα, ψύχωση, λήθη και κώμα. Τα νευρομυϊκά συμπτώματα της υπερασβεσταιμίας περιλαμβάνουν την αδυναμία των σκελετικών μυών. Η υπερασβεστιουρία με νεφρολιθίαση είναι συνηθισμένη. Λιγότερο συχνά παρατεταμένη ή σοβαρή υπερασβεστιαιμία προκαλεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναστρέψιμη ή μη αναστρέψιμη βλάβη στους νεφρούς οφείλεται νεφρασβέστωση (εναπόθεση ασβεστίου στο νεφρό παρέγχυμα). Σε ασθενείς με υπερπαραθυρεοειδισμό, μπορεί να αναπτυχθούν πεπτικά έλκη και παγκρεατίτιδα, αλλά οι αιτίες δεν σχετίζονται με υπερασβεστιαιμία.

Σοβαρή υπερασβεσταιμία είναι μία βράχυνση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ, αρρυθμίες, ιδιαίτερα σε ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη. Η υπερασβεστιαιμία μεγαλύτερη από 18 mg / dL (περισσότερο από 4,5 mmol / l) μπορεί να προκαλέσει σοκ, νεφρική ανεπάρκεια και θάνατο.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Διαγνωστικά υπερασβεστιαιμία

Υπερασβεστιαιμία - διάγνωση βασίζεται στον καθορισμό του συνολικού επιπέδου  ασβεστίου  στο πλάσμα πάνω από 10.4 mg / dL (πάνω από 2,6 mmol / L) ή πλάσματος ιονισμένου επίπεδα ασβεστίου πάνω από 5,2 mg / dl (1,3 mmol / L). Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να κρύβεται με χαμηλό επίπεδο πρωτεϊνών στον ορό. εάν τα επίπεδα της πρωτεΐνης και της αλβουμίνης είναι ανώμαλη ή εάν υπάρχουν υπόνοιες αυξημένα επίπεδα ιονισμένου ασβεστίου (π.χ., με την παρουσία των συμπτωμάτων της υπερασβεστιαιμίας), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο του πλάσματος ιονισμένου ασβεστίου.

Ο λόγος είναι εμφανής από το ιστορικό και τα κλινικά δεδομένα του περισσότερο από 95% των ασθενών. Είναι απαραίτητη προσεκτική συλλογή αναμνησίας, ιδίως αξιολόγηση προηγούμενων συγκεντρώσεων ασβεστίου στο πλάσμα. φυσική εξέταση · ακτινογραφία των οργάνων στο θώρακα. εργαστηριακές μελέτες που περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό ηλεκτρολυτών, αζώτου ουρίας αίματος, κρεατινίνης, ιονισμένου φωσφορικού ασβεστίου, αλκαλικής φωσφατάσης και ανοσοηλεκτροφόρησης πρωτεϊνών ορού. Σε ασθενείς χωρίς προφανή αιτία υπερασβεσταιμίας, είναι απαραίτητος ο ορισμός της ακέραιης PTH και του ασβεστίου.

Η ασυμπτωματική υπερασβεσταιμία, η οποία υφίσταται επί σειρά ετών ή είναι διαθέσιμη σε πολλά μέλη της οικογένειας, αυξάνει τη δυνατότητα της CHS. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται συνήθως αργότερα στη ζωή, αλλά μπορεί να υπάρχει για αρκετά χρόνια πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Εάν δεν υπάρχουν προφανείς λόγους, τα επίπεδα του ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερη από 11 mg / dl (λιγότερο από 2.75 mmol / λίτρο) - αυτό δείχνει υπερπαραθυρεοειδισμού, ή άλλα μη-κακοήθεις αιτίες, ενώ τα επίπεδα που υπερβαίνει το 13 mg / dL (πάνω από 3,25 mmol / l ) υποδηλώνουν καρκίνο.

Ακτινογραφίες του θώρακα είναι ιδιαίτερα χρήσιμη επειδή η πλειοψηφία αποκαλύπτει κοκκιωματώδεις ασθένειες όπως η φυματίωση, η σαρκοείδωση, πυριτίαση και πρωτοπαθή καρκίνο του πνεύμονα εστίες λύσης και οστά καταστροφή ώμο, νευρώσεις και θωρακικής μοίρας.

Η εξέταση με ακτίνες Χ μπορεί επίσης να αποκαλύψει την επίδραση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στο οστό, πιο συχνά σε ασθενείς που βρίσκονται σε διαπίδυση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στην γενικευμένη ινώδη οστεοδυστροφία (συχνά οφείλονται σε πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό) αυξημένη οστεοκλαστική δραστηριότητα προκαλεί απώλεια οστού με ινώδη εκφυλισμό και τον σχηματισμό της κυστικής ίνωσης και των κόμβων. Δεδομένου ότι οι χαρακτηριστικές βλάβες των οστών παρατηρούνται μόνο με προοδευτική νόσο, η χρήση ακτινογραφίας δεν συνιστάται σε ασυμπτωματικούς ασθενείς. ακτινοσκόπηση αποκαλύπτει συνήθως κύστεις των οστών, ετερογενή εμφάνιση του κρανίου, υποπεριοστικών επαναρρόφηση οστού στα φάλαγγες και το περιφερικό άκρο της κλείδας.

Ο ορισμός της αιτίας της υπερασβεσταιμίας συχνά βασίζεται σε εργαστηριακές μελέτες.

Σε υπερπαραθυρεοειδισμό, τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα είναι σπάνια μεγαλύτερα από 12 mg / dL (μεγαλύτερη από 3,0 mmol / L), αλλά το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα είναι σχεδόν πάντα αυξημένο. Τα χαμηλά επίπεδα φωσφορικού πλάσματος υποδηλώνουν υπερπαραθυρεοειδισμό, ειδικά σε συνδυασμό με αυξημένη έκκριση φωσφορικών αλάτων. Όταν ο υπερπαραθυρεοειδισμός οδηγεί σε αλλαγή στη δομή των οστών, τα επίπεδα της αλκαλικής φωσφατάσης στο πλάσμα είναι συχνά αυξημένα. Αυξημένα επίπεδα άθικτης ΡΤΗ, ιδιαίτερα ανεπαρκής ανάκτηση (δηλ., Απουσία υπασβεστιαιμίας), είναι διαγνωστικά. Επειδή δεν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ενδοκρινικής νεοπλασίας, ακτινοβόληση του αυχένα ή άλλης προφανής αιτίας, θεωρείται ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Η χρόνια νεφρική νόσο υποδηλώνει δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, αλλά μπορεί επίσης να υπάρχει πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα και φυσιολογικά επίπεδα φωσφορικού οξέος υποδηλώνουν πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, ενώ τα αυξημένα επίπεδα φωσφορικών είναι δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Η ανάγκη για παραθυρεοειδούς εντοπισμό των ιστών πριν από τη χειρουργική επέμβαση στην παραθυρεοειδούς αδένα είναι αμφιλεγόμενη. CT μελέτες με ή χωρίς βιοψία, MRI, υπερηχογράφημα, ψηφιακή αγγειογραφία, σάρωση με θάλλιο 201 itehnetsiem99 χρησιμοποιούνται για το σκοπό αυτό και υπήρξαν εξαιρετικά ακριβή, αλλά δεν βελτίωσε γενικά υψηλό επίπεδο παραθυρεοειδεκτομής αποτελεσματικότητας που εκτελούνται από έμπειρους χειρουργούς. Για τον προσδιορισμό μοναχική αδένωμα μπορεί να εφαρμοστεί τεχνητίου sestamibi 99 έχοντας μεγαλύτερη ευαισθησία και ειδικότητα.

Όταν το υπολειμματικό ή υποτροπιάζον υπερπαραθυρεοειδισμό μετά τη χειρουργική επέμβαση για την αδένα απαιτεί οπτικοποίησης, η οποία μπορεί να αποκαλύψει μια ασυνήθιστα λειτουργία παραθυρεοειδείς αδένες σε άτυπες θέσεις λαιμό και μεσοθωράκιο. Η χρήση technetium 99 sestambi είναι η πιο ευαίσθητη μέθοδος απεικόνισης. Πριν από την επαναλαμβανόμενη παραθυρεοειδεκτομή, είναι μερικές φορές απαραίτητο να εκτελεστούν διάφορες απεικονίσεις (MRI, CT, υπερηχογράφημα εκτός από technetium-99 sestambi).

Η συγκέντρωση στο πλάσμα του ασβεστίου άνω των 12 mg / dl (περισσότερο από 3 mmol / l) υποδηλώνει όγκους ή άλλες αιτίες, αλλά όχι υπερπαραθυρεοειδισμό. Με την χυμική καρκινική υπερασβεστιαιμία, το επίπεδο της ΡΤΗ συνήθως μειώνεται ή δεν προσδιορίζεται. το επίπεδο φωσφορικών είναι συχνά μειωμένο. μεταβολική αλκάλωση, υποχλωραιμία και υποαλβουμιναιμία. Η καταστολή της ΡΤΗ διαφοροποιεί αυτή την κατάσταση από τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Χυμική υπερασβεστιαιμία του καρκινώματος μπορεί να διαγνωστεί με ανίχνευση πεπτιδίου που δεσμεύεται με ΡΤG στο πλάσμα αίματος.

Η αναιμία, η αζωτεμία και η υπερασβεστιαιμία υποδηλώνουν μυέλωμα. Η διάγνωση του μυελώματος επιβεβαιώνεται από την εξέταση του μυελού των οστών ή την παρουσία μονοκλωνικής γαμοπάθειας.

Εάν υπάρχει υποψία της νόσου του Paget, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η έρευνα με ακτινογραφία.

CHS, διουρητική θεραπεία, νεφρική ανεπάρκεια, αλκοολικό σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιαιμία χωρίς υπερασβεστιουρία. Το CHS διαφοροποιείται από τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σύμφωνα με την πρώιμη έναρξη, τη συχνή υπερμαγνησία, την παρουσία υπερασβεστιαιμίας χωρίς υπερασβεστιουρία σε πολλά μέλη της οικογένειας. Η κλασματική απέκκριση ασβεστίου (ο λόγος της κάθαρσης ασβεστίου προς την κάθαρση κρεατινίνης) είναι χαμηλή (λιγότερο από 1%) με CHS. με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό σχεδόν πάντοτε αυξημένη (1-4%). Η ανέπαφη ΡΤΗ μπορεί να αυξηθεί ή εντός φυσιολογικών ορίων, πιθανώς αντανακλώντας αλλαγές στην αντίστροφη ρύθμιση της λειτουργίας του παραθυρεοειδούς αδένα.

σύνδρομο γάλα-αλκαλίων προσδιορίζεται με ιστορικό υψηλή πρόσληψη ασβεστίου από τα αντιόξινα, καθώς και την ανίχνευση ενός συνδυασμού της υπερασβεστιαιμίας, μεταβολική αλκάλωση και μερικές φορές με gipokaltsiuriey αζωθαιμία. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται εάν το επίπεδο ασβεστίου επιστρέφει ταχέως στην κανονική κατά τη λήξη της παραλαβής του ασβεστίου και αλκαλίων, αλλά νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να παραμείνει στην παρουσία νεφρασβέστωση. Η κυκλοφορούσα ΡΤΗ συνήθως μειώνεται.

Στην υπερασβεστιαιμία που προκαλείται από τη σαρκοείδωση και άλλες κοκκιωματώδεις ασθένειες, καθώς και τα λεμφώματα, μπορούν να αυξηθούν τα επίπεδα καλσιτριόλης στο πλάσμα. Η τοξικότητα της βιταμίνης D χαρακτηρίζεται επίσης από αύξηση του επιπέδου της καλσιτριόλης. Για άλλες ενδοκρινικές αιτίες υπερασβεστιαιμίας, όπως η θυρεοτοξίκωση και η νόσος του Addison, τυπικά εργαστηριακά αποτελέσματα σε αυτές τις διαταραχές συμβάλλουν στη διάγνωση.

trusted-source[21], [22]

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία υπερασβεστιαιμία

4 υπάρχουν για τη μείωση της συγκέντρωσης του ασβεστίου στο πλάσμα βασικές στρατηγικές: μειώνοντας την εντερική απορρόφηση του ασβεστίου, αυξημένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα, μειώνουν την οστική απορρόφηση και απομάκρυνση της περίσσειας ασβεστίου με διαπίδυση. Η θεραπεία που χρησιμοποιείται εξαρτάται από την αιτία και την έκταση της υπερασβεσταιμίας.

Η υπερασβεστιαιμία του φωτός - η θεραπεία [επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερο από 11,5 mg / dL (μικρότερο από 2,88 mmol / L)], όπου τα συμπτώματα είναι ήσσονος σημασίας, προσδιορίζεται μετά τη διάγνωση. Διορθώνεται η αρχική αιτία. Εάν τα συμπτώματα είναι σημαντικά, η θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στη μείωση των επιπέδων ασβεστίου στο πλάσμα. Η πρόσληψη φωσφορικών μπορεί να χρησιμοποιηθεί. Όταν λαμβάνεται με τροφή, υπάρχει μια σύνδεση με ασβέστιο, η οποία εμποδίζει την απορρόφηση. Η αρχική δόση είναι 250 mg στοιχειακής Ρ04 (με τη μορφή άλατος νατρίου ή καλίου) 4 φορές την ημέρα. Η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 500 mg 4 φορές την ημέρα εάν είναι απαραίτητο. Ένας άλλος τύπος θεραπείας είναι η αύξηση της απέκκρισης του ασβεστίου στα ούρα με το διορισμό ισοτονικού αλατούχου διαλύματος με διουρητικό βρόχου. Ελλείψει σημαντικής καρδιακής ανεπάρκειας, 1-2 λίτρα διαλύματος αλατιού χορηγούνται εντός 2-4 ωρών, καθώς η υποογκαιμία παρατηρείται συνήθως σε ασθενείς με υπερασβεστιαιμία. Για να διατηρηθεί η διούρηση των 250 ml / h, η ενδοφλέβια χορήγηση 20-40 mg φουροσεμίδης εμφανίζεται κάθε 2-4 ώρες. Για να αποφευχθεί η υποκαλιαιμία και η υπομαγνησιμία, αυτοί οι ηλεκτρολύτες παρακολουθούνται κάθε 4 ώρες κατά τη διάρκεια της θεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο, ενδοφλέβια αντικατάσταση. Η συγκέντρωση ασβεστίου στο πλάσμα αρχίζει να μειώνεται σε 2-4 ώρες και φτάνει σε φυσιολογικό επίπεδο μέσα σε 24 ώρες.

Μέτρια υπερασβεστιαιμία - Θεραπεία [επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα των 11,5 mg / dL (πάνω από 2,88 mmol / l) και λιγότερο από 18 mg / dl (λιγότερο από 4,51 mmol / l)] μπορεί να πραγματοποιηθεί με ισότονο αλατούχο διάλυμα και διουρητικά της αγκύλης, όπως που περιγράφεται παραπάνω, ή ανάλογα με το λόγο τα φάρμακα τα οποία μειώνουν την οστική επαναρρόφηση (καλσιτονίνη, διφωσφονικά, πλικαμυκίνη ή νιτρικό γάλλιο), γλυκοκορτικοειδή ή χλωροκίνη.

Η καλσιτονίνη απελευθερώνεται κανονικά σε απόκριση της υπερασβεστιαιμίας με κύτταρα θυρεοειδούς C, μειώνει το επίπεδο του ασβεστίου στο πλάσμα αναστέλλοντας τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών. Ασφαλής είναι η δόση 4-8 IU / kg υποδορίως κάθε 12 ώρες. Η αποτελεσματικότητα στη θεραπεία της υπερασβεστιαιμίας που σχετίζεται με τον καρκίνο περιορίζεται σε σύντομη περίοδο δράσης, στην ανάπτυξη ταχυφυλαξίας και στην έλλειψη ανταπόκρισης σε περισσότερο από το 40% των ασθενών. Ωστόσο, ένας συνδυασμός καλσιτονίνης και πρεδνιζολόνης μπορεί να ελέγχει τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα για αρκετούς μήνες σε ασθενείς με καρκίνο. Εάν η καλσιτονίνη σταματήσει να λειτουργεί, η χορήγησή της μπορεί να διακοπεί για 2 ημέρες (η πρεδνιζολόνη συνεχίζεται) και στη συνέχεια να συνεχιστεί.

Τα διφωσφονικά καταστέλλουν τους οστεοκλάστες. Αυτά είναι συνήθως τα φάρμακα επιλογής για την υπερασβεστιαιμία που σχετίζεται με τον καρκίνο. Για τη θεραπεία της ασθένειας του Paget και της υπερασβεσταιμίας που σχετίζεται με τον καρκίνο, χρησιμοποιείται etidronate 7,5 mg ανά kg ενδοφλεβίως χορηγούμενη μία φορά την ημέρα για 3-5 ημέρες. Μπορεί επίσης να εφαρμοστεί 20 mg ανά 1 kg από το στόμα 1 φορά την ημέρα. Το pamidronate χρησιμοποιείται για υπερασβεστιαιμία που σχετίζεται με καρκίνο μία φορά σε δόση 30-90 mg ενδοφλέβια, με επανάληψη μετά από 7 ημέρες. Μειώνει το επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα για 2 εβδομάδες. Το Zoledronate μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 4-8 mg ενδοφλεβίως και μειώνει το επίπεδο του πλάσματος ασβεστίου κατά μέσο όρο κατά περισσότερο από 40 ημέρες. Τα δισφωσφονικά από του στόματος (alendronate ή rezidronate) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διατήρηση του ασβεστίου σε φυσιολογικό επίπεδο.

Πλικαμυκίνη 25 mg / kg ενδοφλεβίως μια φορά την ημέρα ένα σε 50 ml διαλύματος δεξτρόζης 5% επί 4-6 ώρες είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με επαγόμενη από υπερασβεστιαιμία καρκίνο, αλλά σπάνια χρησιμοποιείται επειδή άλλα φάρμακα ασφαλέστερη. Το νιτρικό γάλλιο είναι επίσης αποτελεσματικό στις συνθήκες αυτές, αλλά σπανίως χρησιμοποιείται λόγω νεφρικής τοξικότητας και περιορισμένης κλινικής εμπειρίας. Η προσθήκη των γλυκοκορτικοειδών (π.χ., πρεδνιζολόνη 20-40 mg στόματος μία φορά ημερησίως 1) ελέγχει αποτελεσματικά υπερασβεσταιμίας μειώνοντας την παραγωγή της καλσιτριόλης και εντερικής απορρόφησης του ασβεστίου σε ασθενείς με τοξικότητα βιταμίνης D, ιδιοπαθής υπερασβεστιαιμία νεογέννητα και σαρκοείδωση. Μερικοί ασθενείς με μυέλωμα, λέμφωμα, λευχαιμία ή μεταστατικό αναγκαίο πρεδνιζολόνη 40-60 mg μία φορά την ημέρα. Ωστόσο, περισσότερο από το 50% αυτών των ασθενών δεν ανταποκρίνονται στα γλυκοκορτικοειδή, και η ανταπόκριση (εάν υπάρχει) διαρκεί αρκετές ημέρες. σε σχέση με αυτό, υπάρχει συνήθως μια ανάγκη για άλλη θεραπεία.

Χλωροκίνη PO 500 mg από το στόμα μια φορά την ημέρα αναστέλλει τη σύνθεση της καλσιτριόλης και μειώνει τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα σε ασθενείς με σαρκοείδωση. Μια τυπική οφθαλμολογική εξέταση (για παράδειγμα εξέταση του αμφιβληστροειδούς για 6-12 μήνες) είναι υποχρεωτική για την ανίχνευση βλαβών του αμφιβληστροειδούς ανάλογα με τη δόση.

Βαριά υπερασβεστιαιμία - Θεραπεία [ασβεστίου στο πλάσμα άνω των 18 mg / dL (πάνω από 4,5 mmol / L) ή με σοβαρά συμπτώματα] είναι η ανάγκη για διάλυση χρησιμοποιώντας διαπιδύσεως με χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο εκτός από την περιγραφείσα επεξεργασία. Η αιμοκάθαρση είναι η ασφαλέστερη και πιο αξιόπιστη βραχυχρόνια θεραπεία σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Η ενδοφλέβια χορήγηση φωσφορικών θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο με απειλητική για τη ζωή υπερασβεσταιμία και αναποτελεσματικότητα άλλων μεθόδων, καθώς και με την αδυναμία αιμοκάθαρσης. Θα πρέπει να χορηγείται όχι περισσότερο από 1 g ενδοφλέβια για 24 ώρες. συνήθως μία ή δύο δόσεις μέσα σε δύο ημέρες μειώνουν το επίπεδο του πλάσματος ασβεστίου για 10-15 ημέρες. Μπορεί να αναπτυχθεί ασβεστοποίηση μαλακών ιστών και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ενδοφλέβια χορήγηση θειικού νατρίου είναι πιο επικίνδυνη και λιγότερο αποτελεσματική, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται.

Η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια συνδυάζεται με περιορισμό της πρόσληψης φωσφορικών αλάτων και τη χρήση παραγόντων δέσμευσης ΡΟ για την πρόληψη της υπερφωσφαταιμίας και της μεταστατικής ασβεστοποίησης. Σε νεφρική ανεπάρκεια, είναι απαραίτητο να αποφεύγονται ουσίες που περιέχουν αλουμίνιο για την πρόληψη της συσσώρευσης στα οστά και της σοβαρής οστεομαλακίας. Παρά τη χρήση ουσιών που δεσμεύουν τα φωσφορικά άλατα, είναι απαραίτητο να περιοριστεί το φωσφορικό στα τρόφιμα. Ο διορισμός της βιταμίνης D σε νεφρική ανεπάρκεια είναι επικίνδυνος και απαιτεί συχνή παρακολούθηση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφορικών. Η θεραπεία πρέπει να περιορίζεται σε ασθενείς με συμπτωματική οστεομαλακία (που δεν σχετίζεται με αλουμίνιο), δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό ή μετεγχειρητική υπασβεστιαιμία. Παρόλο που η καλσιτριόλη συνταγογραφείται συχνά μαζί με το ασβέστιο προς τα μέσα για την καταστολή του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, τα αποτελέσματα είναι διαφορετικά σε ασθενείς με τελικό στάδιο νεφροπάθειας. Η παρεντερική μορφή καλσιτριόλης αποτρέπει καλύτερα τον δευτεροπαθές υπερπαραθυρεοειδισμό, καθώς υψηλά επίπεδα στο πλάσμα καταστέλλουν άμεσα την απελευθέρωση της ΡΤΗ.

Η αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό συχνά περιπλέκει τη θεραπεία με βιταμίνη D σε ασθενείς με αιμοκάθαρση. Απλή οστεομαλακία μπορεί να αντιδράσει σε κατάποση 0,25-0,5 μικρογραμμάρια ανά ημέρα της καλσιτριόλης και υπερασβεστιαιμίας μετεγχειρητική διόρθωση μπορεί να απαιτήσει μια μακροπρόθεσμη χρήση της 2 mg της καλσιτριόλης ανά ημέρα και περισσότερο από 2 γραμμάρια στοιχειακού ασβεστίου ανά ημέρα. Τα ασβεστιομυκητιακά, cinacalcete αντιπροσωπεύουν μια νέα κατηγορία φαρμάκων που μειώνουν τα επίπεδα της ΡΤΗ σε ασθενείς με αιμοκάθαρση χωρίς αύξηση του ασβεστίου του ορού. Η οστεομαλακία που προκαλείται από το αλουμίνιο παρατηρείται συνήθως σε ασθενείς με αιμοκάθαρση οι οποίοι έλαβαν μεγάλες ποσότητες ουσιών που περιέχουν αλουμίνιο και δεσμεύουν φωσφορικά άλατα. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να αφαιρέσουν το αλουμίνιο με δεφεροξαμίνη πριν ξεκινήσουν οι βελτιώσεις βλάβης των οστών που συνδέονται με τη λήψη καλσιτριόλης.

Ο συμπτωματικός ή προοδευτικός υπερπαραθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται χειρουργικά. Αδενωματώδεις αδένες αφαιρούνται. Ο υπόλοιπος παραθυρεοειδής ιστός επίσης συνήθως απομακρύνεται, καθώς είναι δύσκολο να εντοπιστούν οι παραθυρεοειδείς αδένες κατά τη διάρκεια της επόμενης χειρουργικής εξέτασης. Για να αποτραπεί η ανάπτυξη υποπαραθυρεοειδισμού εκτελείται επανεμφύτευση μια μικρή περιοχή της κανονικής παραθυρεοειδείς αδένες στην κοιλιά στερνοκλειδομαστοειδή μυ ή υποδορίως στο αντιβράχιο. Μερικές φορές η κρυοσυντήρηση του ιστού χρησιμοποιείται για μετέπειτα μεταμόσχευση στην περίπτωση εμφάνισης υποπαραθυρεοειδισμού.

Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με ήπιο πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι αμφιλεγόμενες. Σε συνοπτική έκθεση Symposium (2002), National Institutes of Health διεξάγεται η οποία επικεντρώθηκε στην ασυμπτωματική πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, απαριθμεί τις ακόλουθες ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση: επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα από 1 mg / dL (0,25mmol / L) ήταν πάνω από την κανονική? καλσιουρία μεγαλύτερη από 400 mg / ημέρα (10 mmol / ημέρα). η κάθαρση κρεατινίνης είναι 30% χαμηλότερη από την ηλικιακή τιμή. μέγιστη οστική πυκνότητα στο ισχίο, στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης ή στην ακτίνα σε 2,5 τυπικές αποκλίσεις κάτω από τον έλεγχο. ηλικία μικρότερη των 50 ετών · τη δυνατότητα υποβάθμισης στο μέλλον.

Εάν η χειρουργική επέμβαση δεν εκτελείται, ο ασθενής θα πρέπει να κρατήσει το κινητική δραστηριότητα (αποφυγή ακινητοποίησης), μία δίαιτα χαμηλή σε ασβέστιο, πίνουν πολλά υγρά για να μειωθεί ο κίνδυνος νεφρολιθίασης, αποφεύγουν τη λήψη φαρμάκων που αυξάνουν τα επίπεδα στο πλάσμα του ασβεστίου, όπως θειαζιδικά διουρητικά. Το επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα και η λειτουργία των νεφρών θα πρέπει να αξιολογούνται κάθε 6 μήνες, οστική πυκνότητα - κάθε 12 μήνες.

Αν και οι ασθενείς με ασυμπτωματικό πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό χωρίς στοιχεία για χειρουργική επέμβαση μπορούν να υποβληθούν σε συντηρητική θεραπεία, παραμένουν αμφιβολίες για την υποκλινική οστική απώλεια, την υπέρταση και τη μακροζωία. Αν και το CHS αναπτύσσεται λόγω της παρουσίας ιστολογικά μη φυσιολογικού παραθυρεοειδούς ιστού, η ανταπόκριση στη συνολική παραθυρεοειδεκτομή δεν είναι ικανοποιητική. Επειδή οι σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις είναι σπάνιες, είναι συνήθως επαρκής η χρήση περιοδικής φαρμακευτικής αγωγής.

Με ήπιο υπερπαραθυρεοειδισμό, το επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα μειώνεται σε φυσιολογικά επίπεδα 24-48 ώρες μετά την επέμβαση. είναι απαραίτητο να ελέγχεται το επίπεδο του ασβεστίου. Σε ασθενείς με σοβαρή γενικευμένη ινώδη οστεοδυστροφία παρατεταμένη συμπτωματική υπασβεστιαιμία μπορεί να συμβεί μετά τη χειρουργική επέμβαση, αν μερικές ημέρες πριν από την επέμβαση ήταν προγραμματισμένη 10-20 g στοιχειακού ασβεστίου. Ακόμη και με προεγχειρητική χορήγηση Ca, μπορεί να υπάρχει ανάγκη για αυξημένες δόσεις Ca και βιταμίνης D, ενώ το ασβέστιο των οστών (υπερασβεστιαιμία) είναι σε περίσσεια.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.