Τραυματική ασθένεια

Τις τελευταίες δεκαετίες, το πρόβλημα των τραυματισμών και των συνεπειών τους έχει εξεταστεί υπό την έννοια μιας έννοιας που ονομάζεται τραυματική ασθένεια. Η σημασία αυτής της διδασκαλίας έγκειται στην διεπιστημονική προσέγγιση για την εξέταση της λειτουργίας όλων των συστημάτων του σώματος από τη στιγμή του τραυματισμού έως την ανάρρωση ή τον θάνατο του θύματος, όταν όλες οι διαδικασίες (κάταγμα, τραύμα, σοκ κ.λπ.) εξετάζονται στην ενότητα των σχέσεων αιτίας-αποτελέσματος.

Η σημασία για την πρακτική ιατρική συνδέεται με το γεγονός ότι αυτό το πρόβλημα απασχολεί γιατρούς πολλών ειδικοτήτων: αναζωογονητές, τραυματολόγους, χειρουργούς, θεραπευτές, οικογενειακούς ιατρούς, ψυχολόγους, ανοσολόγους, φυσιοθεραπευτές, καθώς ένας ασθενής που έχει υποστεί τραυματισμό λαμβάνει συνεχώς θεραπεία από αυτούς τους ειδικούς τόσο σε νοσοκομείο όσο και σε κλινική.

Ο όρος «τραυματική ασθένεια» εμφανίστηκε στη δεκαετία του '50 του 20ού αιώνα.

Η τραυματική νόσος είναι ένα σύνθετο σύνδρομο αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων όλων των συστημάτων του σώματος σε απόκριση σε τραύμα διαφόρων αιτιολογιών, που χαρακτηρίζεται από στάδια και διάρκεια της πορείας, καθορίζοντας την έκβασή του και την πρόγνωση για τη ζωή και την ικανότητα για εργασία.

Επιδημιολογία τραυματικών ασθενειών

Σε όλες τις χώρες του κόσμου, υπάρχει μια τάση για ετήσια αύξηση των τραυματισμών. Σήμερα, αυτό αποτελεί ένα ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα προτεραιότητας. Πάνω από 12,5 εκατομμύρια άνθρωποι τραυματίζονται ετησίως, εκ των οποίων πάνω από 340 χιλιάδες πεθαίνουν και άλλοι 75 χιλιάδες καθίστανται ανάπηροι. Στη Ρωσία, ο δείκτης των ετών πιθανής απώλειας ζωής από τραυματισμούς είναι 4.200 χρόνια, που είναι 39% περισσότερο από ό,τι από παθήσεις του κυκλοφορικού συστήματος, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς είναι νέοι, οι πιο ικανοί για σωματική άσκηση. Αυτά τα δεδομένα θέτουν συγκεκριμένα καθήκοντα για τους τραυματολόγους στην εφαρμογή του ρωσικού εθνικού έργου προτεραιότητας στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Συμπτώματα τραυματικής νόσου

Το τραύμα είναι ένα ισχυρό συναισθηματικό και επώδυνο στρες που οδηγεί στην ανάπτυξη αλλαγών σε όλα τα συστήματα, τα όργανα και τους ιστούς των θυμάτων (ψυχοσυναισθηματική κατάσταση, λειτουργία του κεντρικού και αυτόνομου νευρικού συστήματος, καρδιά, πνεύμονες, πέψη, μεταβολικές διεργασίες, ανοσοαντιδραστικότητα, αιμόσταση, ενδοκρινικές αντιδράσεις), δηλαδή συμβαίνει παραβίαση της ομοιόστασης.

Μιλώντας για τον ρόλο του νευρικού συστήματος στη διαμόρφωση κλινικών παραλλαγών των μετατραυματικών διαταραχών, δεν μπορεί κανείς παρά να σταθεί στις ιδιαιτερότητες της ίδιας της κατάστασης, όταν συμβαίνει το τραύμα. Σε αυτήν την περίπτωση, πολλές από τις πραγματικές ανάγκες του ατόμου μπλοκάρονται, γεγονός που επηρεάζει την ποιότητα ζωής και οδηγεί σε αλλαγές στο σύστημα ψυχολογικής προσαρμογής. Η κύρια ψυχολογική αντίδραση στον τραυματισμό μπορεί να είναι δύο τύπων - η ανοσογνωσιακή και η αγχώδης.

• Στον ανοσογνωστικό τύπο, έως και 2 εβδομάδες μετά τον τραυματισμό, παρατηρείται ένα θετικό συναισθηματικό υπόβαθρο, ένα ελάχιστο βλαπτικών εκδηλώσεων και μια τάση να αρνούνται ή να υποβαθμίζουν τα συμπτώματα της ασθένειάς τους. τέτοια χαρακτηριστικά της ψυχολογικής αντίδρασης στον τραυματισμό είναι χαρακτηριστικά κυρίως των νέων ανδρών που ακολουθούν έναν ενεργό τρόπο ζωής.
• Οι ασθενείς με αγχώδη τύπο στην ίδια περίοδο χαρακτηρίζονται από καταθλιπτική κατάσταση, καχυποψία, κατάθλιψη, αρνητικά χρωματισμένο συναισθηματικό υπόβαθρο, πληθώρα φυτικών συμπτωμάτων, έντονο σύνδρομο πόνου, αίσθημα φόβου, άγχος, αβεβαιότητα για ένα καλό αποτέλεσμα, κακή υγεία, διαταραχή ύπνου, μειωμένη δραστηριότητα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της ταυτόχρονης παθολογίας και να περιπλέξει την πορεία της υποκείμενης νόσου. Μια τέτοια αντίδραση είναι συχνότερα χαρακτηριστική των ασθενών άνω των 50 ετών, κυρίως γυναικών.

Σε περαιτέρω δυναμική, μέχρι το τέλος του πρώτου μήνα της τραυματικής νόσου, η ψυχοσυναισθηματική κατάσταση των περισσότερων ασθενών με αγχώδη αντίδραση αρχίζει να σταθεροποιείται, οι φυτικές εκδηλώσεις μειώνονται, γεγονός που υποδηλώνει μια πιο επαρκή αντίληψη και ρεαλιστική αξιολόγηση της κατάστασής τους και της κατάστασης στο σύνολό της. Ενώ σε ασθενείς με ανοσογνωστικό τύπο, τα σημάδια άγχους, απογοήτευσης, συναισθηματικής δυσφορίας αρχίζουν να αυξάνονται εντός 1-3 μηνών από τη στιγμή του τραυματισμού, γίνονται επιθετικοί, ευέξαπτοι, εμφανίζεται ανησυχία για το παρόν και το μέλλον ("αγχώδης αξιολόγηση των προοπτικών"), η οποία μπορεί εν μέρει να εξηγηθεί από την αδυναμία των ασθενών να αντιμετωπίσουν την κατάσταση μόνοι τους. Εμφανίζονται προσπάθειες προσέλκυσης της προσοχής συγγενών και αγαπημένων προσώπων.

Μέχρι τον 3ο μήνα της νόσου, μόνο το ένα τρίτο των ασθενών βιώνουν εναρμόνιση της ψυχολογικής τους κατάστασης, ενώ σημειώνουν καλή κοινωνική προσαρμογή, ενεργό συμμετοχή στη διαδικασία θεραπείας και ανάληψη ευθύνης για την κατάστασή τους. Στους περισσότερους ασθενείς, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι πρωτοπαθείς ψυχολογικές αντιδράσεις υφίστανται δυσπροσαρμοστική ανάπτυξη με τη μορφή επικράτησης παθολογικών τύπων στάσης απέναντι στην ασθένεια, αυξημένου άγχους με την επικράτηση του ψυχικού στοιχείου του άγχους έναντι του φυτικού, αυξημένης επιθετικότητας και ακαμψίας. Αυτή η ανάπτυξη αποκτάται από την ψυχοσυναισθηματική κατάσταση στους μισούς ασθενείς με πρωτοπαθή ανοσογνωστική και στο 86% των ασθενών με αρχικά αγχώδη τύπο αντίδρασης στο τραύμα.

Έξι μήνες μετά τον τραυματισμό, το 70% των ασθενών με τραυματική νόσο διατηρούν μια δυσπροσαρμοστική ψυχολογική κατάσταση που σχετίζεται με συχνές νοσηλείες και αναγκαστική μακροχρόνια απομόνωση από το συνηθισμένο περιβάλλον. Επιπλέον, οι μισοί από αυτούς αναπτύσσουν έναν δυσφορικό τύπο, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη σύγκρουση, επιθετικότητα, εγωισμό με ευερεθιστότητα, αδυναμία, εκρήξεις θυμού και εχθρότητας προς τους άλλους και μειωμένο έλεγχο των συναισθημάτων και της συμπεριφοράς. Στο άλλο μέρος, όλα προχωρούν σύμφωνα με τον απαθή τύπο, όταν επικρατεί η αυτοαμφισβήτηση και το αίσθημα αδυναμίας, ενώ παρατηρείται έντονο φυτικό στοιχείο, οι ασθενείς χάνουν την πίστη τους στην ανάρρωση, εμφανίζεται ένα αίσθημα καταστροφής, άρνηση επικοινωνίας, αδιαφορία και απάθεια για τα πάντα, συμπεριλαμβανομένης της δικής τους υγείας. Όλα αυτά έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη διαδικασία αποκατάστασης του ασθενούς και ως εκ τούτου απαιτούν την υποχρεωτική συμμετοχή ενός ιατρικού ψυχολόγου στη διάγνωση και θεραπεία ασθενών με τραυματική νόσο.

Οι ψυχικές διαταραχές σε ασθενείς με τραυματική ασθένεια συχνά συνοδεύονται από φυτικά συμπτώματα.

Υπάρχουν τέσσερις μορφές απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ΑΝΣ) στο τραύμα:

• με επικράτηση παρασυμπαθητικών αντιδράσεων σε όλες τις στιγμές της εξέτασης·
• με την παρουσία βαγοτονίας στα πρώιμα στάδια της τραυματικής νόσου και συμπαθητικοτονίας στα μεταγενέστερα στάδια.
• με βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση του συμπαθητικού τμήματος και επίμονη ευτονία αργότερα.
• με σταθερή κυριαρχία συμπαθητικοτονίας ανά πάσα στιγμή.

Έτσι, σε περίπτωση έντονης επικράτησης παρασυμπαθητικών συμπτωμάτων στα πρώιμα στάδια, οι ημέρες 7-14 γίνονται κρίσιμες, όταν η κλινική εικόνα των ασθενών κυριαρχείται από απάθεια, αρτηριακή υπόταση, ορθοστατική συγκοπή, βραδυκαρδία, αναπνευστική αρρυθμία και άλλα συμπτώματα βαγοτονίας, τα οποία απουσίαζαν πριν από τον τραυματισμό. Στα όψιμα στάδια της τραυματικής νόσου, οι ημέρες 180-360 θεωρούνται οι πιο επικίνδυνες όσον αφορά την ανάπτυξη βλεννογονικής παθολογίας με αυτή τη μορφή αντίδρασης. Ο φαύλος κύκλος της βλεννογονικής ανισορροπίας που αναπτύσσεται στα πρώιμα στάδια χωρίς κατάλληλη διόρθωση σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό παθολογίας στα όψιμα στάδια, έως και διεγκεφαλικό σύνδρομο. Το τελευταίο εκδηλώνεται σε διάφορες παραλλαγές: βλεννογονο-σπλαχνικό ή νευροτροφικό σύνδρομο, σύνδρομο διαταραχής ύπνου-εγρήγορσης, πνευμονο-νησιωτικές κρίσεις. Αυτός ο τύπος αντίδρασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο τραύμα ονομάζεται «αποσυμπιεσμένη μορφή του παρασυμπαθητικού τύπου».

Υπάρχει μια άλλη μορφή αντίδρασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο τραύμα, όταν αποκαλύπτονται δύο διαμετρικά αντίθετες περίοδοι: από την πρώτη έως την 30ή ημέρα, επικρατεί ο παρασυμπαθητικός τόνος και από την 90ή έως την 360ή ημέρα, ο συμπαθητικός τόνος. Κατά την περίοδο από την 7η έως την 14η ημέρα μετά το τραύμα, αυτοί οι ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα επικράτησης του παρασυμπαθητικού τόνου, όπως βραδυκαρδία (καρδιακός ρυθμός 49 παλμοί ανά λεπτό ή λιγότερο), αρτηριακή υπόταση, εξωσυστολή, επίμονο κόκκινο δερμογραφισμό, αναπνευστική αρρυθμία. 30-90ή ημέρα - η περίοδος αντιστάθμισης των αυτόνομων διαδικασιών προσαρμογής. από την 90ή έως την 360ή ημέρα, λόγω της ανεπάρκειας των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων του συστήματος, αποκαλύπτεται ένας μεγάλος αριθμός συμπτωμάτων της κυριαρχίας του συμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος: ταχυκαρδία (με τη μορφή σταθερής φλεβοκομβικής ή παροξυσμικής υπερκοιλιακής και κοιλιακής ταχυκαρδίας), απώλεια βάρους, αρτηριακή υπέρταση, τάση για υποπυρετική κατάσταση. Αυτή η μορφή απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στις συνθήκες της τραυματικής νόσου θα πρέπει να ταξινομηθεί ως υποαντιρροπούμενη.

Η πιο φυσιολογική και κοινή μορφή απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε τραυματικές καταστάσεις σε απλές τραυματικές ασθένειες είναι η εξής: βραχυπρόθεσμη (έως 7, το πολύ 14 ημέρες) συμπαθητικοτονία, με πλήρη αποκατάσταση της αυτόνομης ισορροπίας έως 3 μήνες, η λεγόμενη «αντισταθμισμένη μορφή». Με αυτή τη φύση των αυτόνομων διεργασιών, το σώμα είναι σε θέση να αποκαταστήσει τις ρυθμιστικές σχέσεις των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών τμημάτων που έχουν διαταραχθεί ως αποτέλεσμα του τραύματος χωρίς πρόσθετη διόρθωση.

Υπάρχει μια άλλη παραλλαγή της φυτικής αντίδρασης στο τραύμα. Παρατηρείται σε ασθενείς με ιστορικό επεισοδίων αυξημένης αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) που σχετίζονται με ψυχοσυναισθηματική υπερφόρτωση ή σωματική άσκηση. Σε αυτούς τους ασθενείς, ο συμπαθητικός τόνος επικρατεί έως και 1 έτος μετά τον τραυματισμό. Στα πρώιμα στάδια, η κρίσιμη κορυφή της ανάπτυξης της συμπαθητικοτονίας καταγράφεται την 7η ημέρα με τη μορφή ταχυκαρδίας (έως 120 ανά λεπτό), αρτηριακής υπέρτασης, αίσθημα παλμών, ξηροδερμίας και βλεννογόνων, κακής ανοχής σε αποπνικτικά δωμάτια, αίσθημα μούδιασμα στα άκρα το πρωί, λευκού δερμογραφισμού. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, αυτή η δυναμική της αυτόνομης ρύθμισης της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί προοδευτικά στην ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων όπως η υπέρταση με συχνή κρίσεις ή η παροξυσμική ταχυκαρδία στους μισούς από αυτούς στα τελευταία στάδια της νόσου (90-360ή ημέρα). Κλινικά, μέχρι την 90ή ημέρα, αυτοί οι ασθενείς εμφανίζουν πιο συχνές κρίσεις απότομης αύξησης της αρτηριακής πίεσης (από 160/90 mm Hg έως 190/100 mm Hg), που απαιτούν κλήση ασθενοφόρου. Συνεπώς, το τραύμα που υφίστανται οι ασθενείς που αρχικά είχαν προδιάθεση για αυξημένη αρτηριακή πίεση γίνεται ένας παράγοντας που προκαλεί την εξέλιξη της αρτηριακής υπέρτασης. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ίδια η κλινική πορεία των υπερτασικών κρίσεων εντάσσεται στην έννοια της «συμπαθητικοεπινεφριδιακής» ή «κρίσης τύπου Ι», καθώς η αρτηριακή πίεση αυξάνεται γρήγορα (από 30 λεπτά έως μία ώρα), ενώ εμφανίζονται τρόμος των άκρων, έξαψη του προσώπου, αίσθημα παλμών, αίσθημα φόβου, συναισθηματική χρώση και μετά από μείωση της πίεσης, συχνά εμφανίζεται πολυουρία. Αυτή η μορφή αντίδρασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο τραύμα θα πρέπει επίσης να ταξινομηθεί ως μη αντιρροπούμενη, αλλά συμπαθητικού τύπου.

Συνεπώς, η επικράτηση του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος στα πρώιμα στάδια της τραυματικής νόσου (από την πρώτη έως την 14η ημέρα) θεωρείται πιο σοβαρή και προγνωστικά δυσμενής σε σχέση με τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση. Οι ασθενείς με ιστορικό τάσης για αυξημένη αρτηριακή πίεση ή άλλους παράγοντες κινδύνου για αρτηριακή υπέρταση απαιτούν μέτρα για την πρόληψη της αυξημένης συμπαθητικής επίδρασης του αυτόνομου νευρικού συστήματος από τα πρώιμα στάδια μετά τον τραυματισμό, συστηματικό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση, μια πορεία μεμονωμένα επιλεγμένων δόσεων αντιυπερτασικών φαρμάκων (για παράδειγμα, εναλαπρίλη, περινδοπρίλη κ.λπ.), τη χρήση μιας ολοκληρωμένης προσέγγισης στην αποκατάσταση: ηλεκτροϋπνία, ορθολογική ψυχοθεραπεία, αυτογενής εκπαίδευση κ.λπ.

Μεταξύ της σπλαχνικής παθολογίας, μία από τις πρώτες θέσεις στις τραυματικές ασθένειες καταλαμβάνεται από αλλαγές στο έργο της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων: παρατηρείται μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας ολόκληρου του κυκλοφορικού συστήματος στο σύνολό του για περιόδους έως και ενός έτους ή περισσότερο από τη στιγμή του τραυματισμού. Η 1η έως η 21η ημέρα θεωρείται κρίσιμη σε σχέση με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και μετατραυματικής μυοκαρδιακής δυστροφίας, η οποία εκδηλώνεται με μείωση των δεικτών του δείκτη εγκεφαλικού επεισοδίου (SI) και του κλάσματος εξώθησης (EF). Η εφάπαξ καρδιακή παροχή εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: τον όγκο του εισερχόμενου αίματος, την κατάσταση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και τον χρόνο διαστολής. Σε σοβαρό μηχανικό τραυματισμό, όλοι αυτοί οι παράγοντες επηρεάζουν σημαντικά την τιμή του SI, αν και είναι αρκετά δύσκολο να προσδιοριστεί το ειδικό βάρος καθενός από αυτούς. Τις περισσότερες φορές, οι χαμηλές τιμές του SI στα θύματα στα πρώιμα στάδια της τραυματικής νόσου (από την πρώτη έως την 21η ημέρα) προκαλούνται από υποογκαιμία, μείωση της διαστολής λόγω ταχυκαρδίας, παρατεταμένο υποξικό επεισόδιο, επίδραση στην καρδιά καρδιοκατασταλτικών ουσιών (κινίνες) που απελευθερώνονται στο αίμα όταν έχουν υποστεί βλάβη μεγάλες περιοχές μυϊκού ιστού, υποδυναμικό σύνδρομο, ενδοτοξίκωση, η οποία, αναμφίβολα, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη θεραπεία ασθενών με μηχανικούς τραυματισμούς.

Σε αυτή την περίπτωση, τόσο οι εξωαγγειακοί (αιμορραγία, εξίδρωμα) όσο και οι ενδοαγγειακοί (παθολογική εναπόθεση αίματος, ταχεία καταστροφή ερυθροκυττάρων δότη) παράγοντες θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη ως παράγοντες στην ανάπτυξη μετατραυματικής ανεπάρκειας BCC.

Επιπλέον, το σοβαρό μηχανικό τραύμα συνοδεύεται από σημαντική αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας (2-4 φορές σε σύγκριση με το φυσιολογικό) καρδιακών ενζύμων όπως η κρεατινική φωσφοκινάση (CPK), η MB-μορφή της κρεατινικής κινάσης (MB-CPK), η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), η α-υδροξυβουτυρική αφυδρογονάση (α-HBD), η μυοσφαιρίνη (MGB), με την υψηλότερη κορυφή από την πρώτη έως την 14η ημέρα, γεγονός που υποδηλώνει έντονη υποξική κατάσταση των καρδιομυοκυττάρων και τάση για μυοκαρδιακή δυσλειτουργία. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται ιδιαίτερα υπόψη σε ασθενείς με ιστορικό στεφανιαίας νόσου, καθώς το τραύμα μπορεί να προκαλέσει κρίση στηθάγχης, οξέος στεφανιαίου συνδρόμου και ακόμη και εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Στις τραυματικές ασθένειες, το αναπνευστικό σύστημα είναι εξαιρετικά ευάλωτο και υποφέρει από τα πρώτα. Η αναλογία μεταξύ αερισμού των πνευμόνων και αιμάτωσης αλλάζει. Συχνά ανιχνεύεται υποξία. Η οξεία πνευμονική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από τη σταδιακή ανάπτυξη αρτηριακής υποξαιμίας. Στην υποξία από σοκ, υπάρχει ένα αιμολυτικό συστατικό λόγω της μείωσης της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αραίωσης και της συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων. Στη συνέχεια, εμφανίζεται διαταραχή της εξωτερικής αναπνοής, η οποία αναπτύσσεται ανάλογα με τον τύπο της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Οι πιο τρομερές επιπλοκές των τραυματικών ασθενειών από το αναπνευστικό σύστημα είναι το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, η οξεία πνευμονία, το πνευμονικό οίδημα, η λιπώδης εμβολή.

Μετά από σοβαρούς τραυματισμούς, η λειτουργία μεταφοράς του αίματος (μεταφορά οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα) αλλάζει. Αυτό συμβαίνει λόγω της μείωσης της ποσότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, της αιμοσφαιρίνης, του μη αιμικού σιδήρου κατά 35-80% σε τραυματικές ασθένειες με μείωση του όγκου της ροής αίματος στους ιστούς και περιορισμό της χρήσης οξυγόνου από τους ιστούς. Τέτοιες αλλαγές επιμένουν κατά μέσο όρο από 6 μήνες έως 1 έτος από τη στιγμή του τραυματισμού.

Η ανισορροπία του οξυγόνου και της κυκλοφορίας του αίματος, ειδικά σε κατάσταση σοκ, επηρεάζει τις διαδικασίες του μεταβολισμού και του καταβολισμού. Οι διαταραχές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων έχουν ιδιαίτερη σημασία. Μετά από έναν τραυματισμό, το σώμα αναπτύσσει μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας, που ονομάζεται "τραυματικός διαβήτης". Συνδέεται με την κατανάλωση γλυκόζης από τους κατεστραμμένους ιστούς, την απελευθέρωσή της από τα όργανα αποθήκης, την απώλεια αίματος, την προσθήκη πυωδών επιπλοκών, με αποτέλεσμα τη μείωση του αποθέματος γλυκογόνου του μυοκαρδίου και την αλλαγή του μεταβολισμού των υδατανθράκων του ήπατος. Ο μεταβολισμός της ενέργειας υποφέρει, η ποσότητα του ATP μειώνεται κατά 1,5-2 φορές. Ταυτόχρονα με αυτές τις διαδικασίες, η τραυματική ασθένεια προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, η οποία στη φάση του σοκ συνοδεύεται από ακετοναιμία και ακετονουρία, μείωση της συγκέντρωσης βήτα-λιποπρωτεϊνών, φωσφολιπιδίων και χοληστερόλης. Αυτές οι αντιδράσεις αποκαθίστανται 1-3 μήνες μετά τον τραυματισμό.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών επιμένουν έως και 1 έτος και εκδηλώνονται νωρίς (έως 1 μήνα) ως υποπρωτεϊναιμία λόγω αυξημένων καταβολικών διεργασιών (η συγκέντρωση λειτουργικών πρωτεϊνών μειώνεται: τρανσφερίνες, ένζυμα, μυϊκές πρωτεΐνες, ανοσοσφαιρίνες). Σε σοβαρούς τραυματισμούς, η ημερήσια απώλεια πρωτεΐνης φτάνει τα 25 g. Αργότερα (έως 1 έτος), καταγράφεται παρατεταμένη δυσπρωτεϊναιμία, που σχετίζεται με παραβίαση της αναλογίας μεταξύ λευκωματινών και σφαιρινών προς την επικράτηση των τελευταίων, αύξηση της ποσότητας πρωτεϊνών οξείας φάσης και ινωδογόνου.

Στο τραύμα, ο μεταβολισμός των ηλεκτρολυτών και των μετάλλων διαταράσσεται. Ανιχνεύονται υπερκαλιαιμία και υπονατριαιμία, οι οποίες είναι πιο έντονες σε κατάσταση σοκ και αναρρώνουν αρκετά γρήγορα (έως 1 μήνα ασθένειας). Ενώ παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου και φωσφόρου ακόμη και 1 χρόνο μετά τον τραυματισμό. Αυτό υποδηλώνει ότι ο μεταβολισμός των μετάλλων στον οστικό ιστό υποφέρει σημαντικά και για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι τραυματικές ασθένειες οδηγούν σε αλλαγές στην υδατο-ωσμωτική ομοιόσταση, στην οξεοβασική ισορροπία, στον μεταβολισμό των χρωστικών και στην εξάντληση των βιταμινικών αποθεμάτων.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη λειτουργία σημαντικών συστημάτων όπως το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το ομοιόστασης, καθώς η κλινική πορεία της νόσου και η αποκατάσταση του κατεστραμμένου οργανισμού εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση και την αντίδρασή τους.

Το ανοσοποιητικό σύστημα επηρεάζει την πορεία μιας τραυματικής νόσου, ενώ το μηχανικό τραύμα διαταράσσει την κανονική λειτουργία του. Οι αλλαγές στην ανοσολογική δραστηριότητα του οργανισμού ως απόκριση στο τραύμα θεωρούνται εκδηλώσεις του γενικού συνδρόμου προσαρμογής,

Στις πρώιμες μετατραυματικές περιόδους (έως 1 μήνα από τη στιγμή του τραυματισμού) αναπτύσσεται έντονη ανοσοανεπάρκεια μικτής γένεσης (κατά μέσο όρο, οι περισσότεροι δείκτες της ανοσολογικής κατάστασης μειώνονται κατά 50-60%). Κλινικά, αυτή τη στιγμή εμφανίζεται ο μεγαλύτερος αριθμός μολυσματικών και φλεγμονωδών (στους μισούς ασθενείς) και αλλεργικών (στο ένα τρίτο των ασθενών) επιπλοκών. Από 1 έως 6 μήνες, καταγράφονται πολυκατευθυντικές μετατοπίσεις προσαρμοστικής φύσης. Παρά το γεγονός ότι μετά από 6 μήνες σχηματίζεται επαρκής οστικός κάλος και αποκαθίσταται η υποστηρικτική λειτουργία του άκρου (κάτι που επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία), οι ανοσολογικές μετατοπίσεις σε αυτούς τους ασθενείς παρατείνονται και δεν εξαφανίζονται ούτε για 1,5 έτος από τη στιγμή του τραυματισμού. Μακροπρόθεσμα (από 6 μήνες έως 1,5 έτος), οι ασθενείς αναπτύσσουν σύνδρομο ανοσολογικής ανεπάρκειας, κυρίως τύπου Τ-ανεπάρκειας (μειωμένος αριθμός Τ-λεμφοκυττάρων, Τ-βοηθών/επαγωγέων, δραστικότητα συμπληρώματος, αριθμός φαγοκυττάρων), το οποίο εκδηλώνεται κλινικά στους μισούς και εμφανίζεται εργαστηριακά σε όλους όσους έχουν υποστεί σοβαρό τραύμα.

Κρίσιμες περίοδοι για την εμφάνιση πιθανών ανοσοπαθολογικών επιπλοκών:

• η πρώτη ημέρα, η περίοδος από την 7η έως την 30ή ημέρα και από 1 έτος έως 1,5 έτη είναι προγνωστικά δυσμενείς σε σχέση με μολυσματικές και φλεγμονώδεις επιπλοκές.
• περιόδους από την πρώτη έως την 14η ημέρα και από την 90ή έως την 360ή ημέρα - σε σχέση με αλλεργικές αντιδράσεις.

Τέτοιες μακροπρόθεσμες ανοσολογικές μεταβολές απαιτούν κατάλληλη διόρθωση.

Το σοβαρό μηχανικό τραύμα οδηγεί σε σοβαρές αλλαγές στο σύστημα αιμόστασης.

Στην κατάσταση αιμόστασης των ασθενών τις πρώτες 7 ημέρες, ανιχνεύεται θρομβοπενία με ενδοαγγειακή συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και πολυκατευθυντικές μετατοπίσεις στις δοκιμασίες πήξης:

• διακυμάνσεις στον χρόνο θρομβίνης.
• παράταση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT)
• μείωση του δείκτη προθρομβίνης (PTI)
• μειωμένη δραστικότητα της αντιθρομβίνης III.
• σημαντική αύξηση της ποσότητας διαλυτών μονομερών συμπλεγμάτων ινώδους (SFMC) στο αίμα.
• θετικό τεστ αιθανόλης.

Όλα αυτά υποδηλώνουν την παρουσία συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (σύνδρομο DIC).

Το σύνδρομο DIC στους εξεταζόμενους ασθενείς είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, αλλά προκαλεί μακροπρόθεσμες επιπτώσεις. Τις περισσότερες φορές, σχετίζεται με μια βαθιά βλάβη των αντισταθμιστικών μηχανισμών του συστήματος αιμόστασης υπό την επίδραση σοβαρού μηχανικού τραύματος. Τέτοιοι ασθενείς αναπτύσσουν μακροχρόνια πήξη (έως και 6 μήνες από τη στιγμή του τραυματισμού). Θρομβοπενία, θρομβοφιλία και διαταραχές των αντιδράσεων ινωδόλυσης καταγράφονται από 6 μήνες έως 1,5 έτος. Τα εργαστηριακά δεδομένα κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων μπορεί να δείχνουν μείωση στον αριθμό των αιμοπεταλίων, στη δραστικότητα της αντιθρομβίνης III, στη δραστικότητα της ινωδόλυσης, αύξηση στην ποσότητα του RFMC στο πλάσμα. Κλινικά, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν αυθόρμητη ουλορραγία και ρινική αιμορραγία, δερματικές αιμορραγίες τύπου πετεχιακού-κηλιδωτού τύπου και ορισμένοι - θρόμβωση. Κατά συνέπεια, στην παθογένεση του σχηματισμού και της ανάπτυξης της φύσης της πορείας της τραυματικής νόσου, ένας από τους κύριους παράγοντες είναι οι διαταραχές στο σύστημα αιμόστασης, οι οποίες πρέπει να διαγνωστούν και να διορθωθούν έγκαιρα.

Το ενδοκρινικό σύστημα σε λειτουργική κατάσταση είναι ένα από τα δυναμικά συστήματα, ρυθμίζει τη δραστηριότητα όλων των μορφολειτουργικών συστημάτων του σώματος, είναι υπεύθυνο για την ομοιόσταση και την αντίσταση του σώματος.

Σε μηχανικούς τραυματισμούς, προσδιορίζονται τα στάδια της λειτουργικής δραστηριότητας της υπόφυσης, του θυρεοειδούς και του παγκρέατος, καθώς και των επινεφριδίων. Υπάρχουν τρεις περίοδοι ενδοκρινικών αντιδράσεων σε ασθενείς με τραυματική νόσο: η πρώτη περίοδος - από την πρώτη έως την 7η ημέρα· η δεύτερη περίοδος - από την 30ή έως την 90ή ημέρα· η τρίτη περίοδος - από 1 έως 1,5 έτος.

• Στην πρώτη περίοδο, παρατηρείται σημαντική μείωση της δραστηριότητας του υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς συστήματος, σε συνδυασμό με απότομη αύξηση της δραστηριότητας του υπόφυσης-επινεφριδίων, μείωση της ενδογενούς λειτουργίας του παγκρέατος και αύξηση της δραστηριότητας της σωματοτροπικής ορμόνης.
• Στη δεύτερη περίοδο, παρατηρείται αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, η δραστηριότητα της υπόφυσης μειώνεται με την κανονική λειτουργία των επινεφριδίων και μειώνεται η σύνθεση της σωματοτροπικής ορμόνης (STH) και της ινσουλίνης.
• Στην τρίτη περίοδο, καταγράφεται αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα και της υπόφυσης με χαμηλή λειτουργική ικανότητα των επινεφριδίων, αυξάνεται η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου και η ποσότητα της σωματοτροπικής ορμόνης επιστρέφει στο φυσιολογικό.

Η κορτιζόλη, η θυροξίνη (Τ4), η ινσουλίνη και η σωματοτροπική ορμόνη έχουν τη μεγαλύτερη προγνωστική αξία στις τραυματικές ασθένειες. Έχουν παρατηρηθεί διαφορές στη λειτουργία μεμονωμένων κρίκων του ενδοκρινικού συστήματος στα πρώιμα και όψιμα στάδια της τραυματικής ασθένειας. Επιπλέον, από 6 μήνες έως 1,5 έτος μετά τον τραυματισμό, οι ασθενείς διαπιστώθηκε ότι είχαν υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα λόγω της Τ4, υπολειτουργία του παγκρέατος λόγω της ινσουλίνης, μειωμένη δραστηριότητα της υπόφυσης λόγω της αδρενοκορτικοτροπικής (ACTH) και της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TTT) και αυξημένη δραστηριότητα του φλοιού των επινεφριδίων λόγω της κορτιζόλης.

Είναι σημαντικό για έναν ασκούμενο γιατρό οι ενδοκρινικές μεταβολές ως απόκριση στο τραύμα να είναι ασαφείς: ορισμένες είναι προσαρμοστικές, παροδικές στη φύση τους και δεν απαιτούν διόρθωση. Άλλες αλλαγές, που χαρακτηρίζονται ως παθολογικές, απαιτούν ειδική θεραπεία και τέτοιοι ασθενείς απαιτούν μακροχρόνια παρατήρηση από ενδοκρινολόγο.

Σε ασθενείς με τραυματική νόσο, μεταβολικές και καταστροφικές αλλαγές εμφανίζονται στα πεπτικά όργανα ανάλογα με τη θέση και τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Είναι δυνατή η ανάπτυξη γαστρεντερικής αιμορραγίας, διαβρωτικής γαστρεντερίτιδας, ελκών στρες του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, χολοκυστοπαγκρεατίτιδας, μερικές φορές η οξύτητα του γαστρεντερικού σωλήνα και η απορρόφηση της τροφής στο έντερο διαταράσσονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε σοβαρές περιπτώσεις τραυματικής νόσου, παρατηρείται η ανάπτυξη υποξίας του εντερικού βλεννογόνου, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγική νέκρωση.

Ταξινόμηση τραυματικών ασθενειών

Η ταξινόμηση της τραυματικής νόσου προτάθηκε από τους II Deryabin και O.S. Nasonkin το 1987. Μορφές της πορείας της νόσου.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα:

• φως;
• μέσος;
• βαρύς.

Ανά χαρακτήρα:

• απλός/ή
• περίπλοκος.

Με βάση το αποτέλεσμα:

• ευνοϊκή (η ανάρρωση είναι πλήρης ή ατελής, με ανατομικά και φυσιολογικά ελαττώματα).
• δυσμενής (με θανατηφόρο έκβαση ή μετάβαση σε χρόνια μορφή).

Περίοδοι ασθένειας:

• αρωματώδης;
• κλινική ανάρρωση;
• αναμόρφωση.

Κλινικές μορφές:

• τραυματισμοί στο κεφάλι;
• τραυματισμοί στη σπονδυλική στήλη;
• μεμονωμένοι τραυματισμοί στο στήθος.
• πολλαπλοί τραυματισμοί στην κοιλιά.
• συνδυασμένοι τραυματισμοί της πυέλου.
• συνδυασμένες κακώσεις άκρων.

Η ταξινόμηση των μορφών τραυματικής νόσου ανάλογα με τον βαθμό αντιστάθμισης των λειτουργιών των οργάνων και των συστημάτων έχει ως εξής:

• αποζημιώθηκε·
• υποαντιστάθμιση
• απορρυθμισμένος.

Ένας ιατρός που ασχολείται με το πρόβλημα του τραύματος και της μετατραυματικής παθολογίας πρέπει να λαμβάνει υπόψη τις ακόλουθες αρχές:

• συνδρομική προσέγγιση στη διάγνωση;
• επίτευξη του επιπέδου διάγνωσης των προ-νοσημάτων και της έγκαιρης διόρθωσής τους·
• ατομική προσέγγιση στην αποκατάσταση·
• θεραπεύοντας όχι την ασθένεια, αλλά τον ασθενή.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Θεραπεία τραυματικής νόσου

Η θεραπεία της τραυματικής νόσου εξαρτάται από τη σοβαρότητα και την περίοδο της νόσου, αλλά παρά τις γενικές αρχές, το πιο σημαντικό είναι μια ατομική προσέγγιση που λαμβάνει υπόψη το σύμπλεγμα των συνδρόμων σε έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Το πρώτο στάδιο (προνοσοκομειακή περίθαλψη) ξεκινά από τον τόπο του συμβάντος και συνεχίζεται με τη συμμετοχή εξειδικευμένης υπηρεσίας ασθενοφόρων. Περιλαμβάνει επείγοντα έλεγχο αιμορραγίας, αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών, τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (ALV), κλειστό καρδιακό μασάζ, επαρκή ανακούφιση από τον πόνο, θεραπεία έγχυσης, εφαρμογή ασηπτικών επιδέσμων σε τραύματα και ακινητοποίηση μεταφοράς, παράδοση σε ιατρική μονάδα.

Το δεύτερο στάδιο (νοσοκομειακή περίθαλψη) συνεχίζεται σε εξειδικευμένο ιατρικό ίδρυμα. Συνίσταται στην εξάλειψη του τραυματικού σοκ. Όλοι οι ασθενείς με τραύμα έχουν έντονη αντίδραση πόνου, επομένως χρειάζονται επαρκή ανακούφιση από τον πόνο, συμπεριλαμβανομένων σύγχρονων μη ναρκωτικών φαρμάκων (λορνοξικάμη, κετορολάκη, τραμαδόλη + παρακεταμόλη), ναρκωτικών αναλγητικών, ψυχοθεραπείας που στοχεύει στην ανακούφιση από τον πόνο. Η απώλεια αίματος σε κάταγμα ισχίου είναι έως 2,5 λίτρα, επομένως, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος πρέπει να αναπληρωθεί. Για αυτό, υπάρχουν σύγχρονα φάρμακα: υδροξυαιθυλικό άμυλο, ζελατίνη, αντιοξειδωτικά και αποτοξινωτικά (ρεαμπερίνη, κυτοφλαβίνη). Κατά την περίοδο του σοκ και της πρώιμης αντίδρασης μετά το σοκ, ξεκινούν καταβολικές διεργασίες. Σε σοβαρούς τραυματισμούς, η ημερήσια απώλεια πρωτεΐνης φτάνει τα 25 g, με τη λεγόμενη «κατανάλωση» των δικών τους σκελετικών μυών, και εάν ο ασθενής δεν βοηθηθεί κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η μυϊκή μάζα αποκαθίσταται μόνη της μόνο μέχρι την ηλικία του 1 έτους (και όχι σε όλους τους ασθενείς). Δεν πρέπει να ξεχνάμε την παρεντερική και εντερική διατροφή σε ασθενείς με τραυματολογικά προφίλ. Ισορροπημένα μείγματα όπως το Nutricomb για εντερική διατροφή και τα παρασκευάσματα "τρία σε ένα" για παρεντερική διατροφή (Kabiven, Oliklinomel) είναι τα πιο κατάλληλα για αυτό. Εάν τα αναφερόμενα προβλήματα επιλυθούν με επιτυχία, το BCC ομαλοποιείται, οι αιμοδυναμικές διαταραχές αποκαθίστανται, γεγονός που εξασφαλίζει την παροχή οξυγόνου, πλαστικών ουσιών και ενέργειας στους ιστούς και επομένως σταθεροποιεί την ομοιόσταση στο σύνολό της. Εκτός από την απώλεια μυϊκής μάζας, οι διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών υποστηρίζουν την υπάρχουσα μετατραυματική ανοσοανεπάρκεια, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη φλεγμονωδών επιπλοκών και ακόμη και σήψης. Επομένως, μαζί με την επαρκή διατροφή, είναι απαραίτητο να διορθωθούν οι ανοσολογικές διαταραχές (για παράδειγμα, πολυοξειδόνιο).

Σε περίπτωση συνδρόμου DIC, στην ενδεικνυόμενη θεραπεία θα πρέπει να προστεθεί φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα που περιέχει όλα τα απαραίτητα συστατικά του αντιπηκτικού συστήματος (αντιθρομβίνη III, πρωτεΐνη C, κ.λπ.) σε συνδυασμό με ηπαρίνη· αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη)· θεραπευτική πλασμαφαίρεση για την αποδέσμευση του μονοπύρηνου φαγοκυττάρου και την αποτοξίνωση του οργανισμού· πολυδύναμοι αναστολείς πρωτεάσης (απροτινίνη)· περιφερειακοί α-αναστολείς (φαιντολαμίνη, δροπεριδόλη).

Η θεραπεία της μετατραυματικής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΟΑΑ) θα πρέπει να είναι παθογενετική. Για την επείγουσα αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών, εξετάζονται οι άνω αεραγωγοί, εξαλείφοντας την σύσπαση της γλώσσας και της κάτω γνάθου. Στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας μια ηλεκτρική συσκευή αναρρόφησης, αναρροφώνται βλέννα, αίμα και άλλα υγρά συστατικά από το τραχειοβρογχικό δέντρο. Εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του και έχει αποκατασταθεί η επαρκής αναπνοή, συνταγογραφείται οξυγονοθεραπεία εισπνοής και παρακολουθείται ο αερισμός των πνευμόνων. Σε σοβαρές περιπτώσεις ανεπάρκειας της εξωτερικής αναπνοής ή σε περίπτωση υπερβολικής καταπόνησής της, ενδείκνυται τραχειακή διασωλήνωση (λιγότερο συχνά τραχειοτομή) με επακόλουθο τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (ΤΠΑ). Χρησιμοποιείται επίσης για την πρόληψη και τη θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων. Το επόμενο και πιο δύσκολο τμήμα της καταπολέμησης της ΟΑΑ είναι η αποκατάσταση του πλαισίου του θωρακικού κλωβού σε περίπτωση τραύματος στο στήθος και η εξάλειψη του πνευμοθώρακα. Σε όλα τα στάδια της καταπολέμησης της ΟΑΑ, είναι απαραίτητο να παρέχεται επαρκής κορεσμός οξυγόνου στους ιστούς χρησιμοποιώντας τεχνητό αερισμό των πνευμόνων και, με την πρώτη ευκαιρία, σε θάλαμο πίεσης.

Τα θύματα με ψυχογενείς διαταραχές (επιθετική συμπεριφορά, έντονη διέγερση κ.λπ.) απαιτούν τη χορήγηση ενός από τα ακόλουθα φάρμακα: χλωροπρομαζίνη, αλοπεριδόλη, λεβομεπρομαζίνη, βρωμυδιυδροχλωροφαινυλοβενζοδιαζεπίνη. Μια εναλλακτική λύση σε αυτό είναι η χορήγηση ενός μείγματος που αποτελείται από χλωροπρομαζίνη, διφαινυδραμίνη και θειικό μαγνήσιο. Στην έγκυο κατάσταση, χορηγείται ενδοφλέβια ένα διάλυμα 10% χλωριούχου ασβεστίου (10-30 ml), μερικές φορές χρησιμοποιείται αναισθησία rausch. Σε αγχώδεις-καταθλιπτικές καταστάσεις, συνταγογραφούνται αμιτριπτυλίνη, προπρανολόλη, κλονιδίνη.

Αφού το θύμα απομακρυνθεί από την οξεία κατάσταση και πραγματοποιηθεί επείγουσα χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί πλήρης εξέταση του ασθενούς, να καθυστερήσουν οι χειρουργικές επεμβάσεις ή άλλοι χειρισμοί που αποσκοπούν στην εξάλειψη των ελαττωμάτων (επιβολή σκελετικής έλξης, γύψινα εκμαγεία κ.λπ.). Μετά τον προσδιορισμό των κύριων κλινικών συνδρόμων, είναι απαραίτητο, μαζί με τη θεραπεία της κύριας διαδικασίας (τραύμα μιας συγκεκριμένης περιοχής), να διορθωθούν οι γενικές αντιδράσεις του σώματος στον τραυματισμό. Η έγκαιρη χορήγηση φαρμάκων που βοηθούν στην αποκατάσταση της ομοιόστασης, όπως τα αντιομοτοξικά φάρμακα και η συστηματική ενζυμική θεραπεία (phlogenzym, wobenzym), μπορεί να βελτιώσει την πορεία της τραυματικής νόσου, να μειώσει τον κίνδυνο μολυσματικών και αλλεργικών επιπλοκών, να αποκαταστήσει τις νευροενδοκρινικές αντιδράσεις, την αναπνοή των ιστών, να ρυθμίσει τη μικροκυκλοφορία και, κατά συνέπεια, να βελτιστοποιήσει τις επανορθωτικές και αναγεννητικές διεργασίες παρουσία καταγμάτων οστών, να αποφύγει την ανάπτυξη επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας, σύνδρομα παθολογίας του συστήματος αιμόστασης στο μακρινό μέλλον. Το σύμπλεγμα μέτρων αποκατάστασης θα πρέπει να περιλαμβάνει επαρκή φυσικοθεραπεία (μασάζ, UHF, ηλεκτροφόρηση ιόντων ασβεστίου και φωσφόρου, θεραπεία με λέιζερ βιοενεργών σημείων, άσκηση), υπερβαρική οξυγόνωση (όχι περισσότερες από 5 συνεδρίες), βελονισμό, βαρυτική θεραπεία. Καλά αποτελέσματα επιτυγχάνονται με τη χρήση παρασκευασμάτων που περιέχουν σύμπλοκα ορυκτών-βιταμινών.

Δεδομένων των ψυχογενών επιπτώσεων του τραύματος, είναι απαραίτητο να εμπλακούν ψυχολόγοι και να χρησιμοποιηθεί μια σειρά από διαφορετικές ψυχοθεραπευτικές μεθόδους, φαρμακευτικές αγωγές και προγράμματα κοινωνικής αποκατάστασης. Ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός είναι η προστασία της κατάστασης, η συναισθηματική υποστήριξη και οι μέθοδοι γνωστικής ψυχοθεραπείας, κατά προτίμηση σε ομαδικό περιβάλλον. Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η παράταση της πορείας των ψυχοκοινωνικών παρεμβάσεων, προκειμένου να αποφευχθεί ο σχηματισμός δευτερογενούς οφέλους από την ασθένεια.

Έτσι, η τραυματική ασθένεια παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον για ένα ευρύ φάσμα πρακτικών ιατρών, καθώς η διαδικασία αποκατάστασης είναι μακρά και απαιτεί τη συμμετοχή ειδικών διαφόρων προφίλ, ενώ απαιτεί επίσης την ανάπτυξη θεμελιωδώς νέων θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων.