Τι προκαλεί τη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα;

Για πρώτη φορά, η νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα περιγράφηκε στα τέλη του περασμένου αιώνα από δύο γνωστούς παιδίατρους: ο Άγγλος Stille και ο Γάλλος Schaffar. Τις επόμενες δεκαετίες στη λογοτεχνία, αυτή η ασθένεια αναφέρεται ως η ασθένεια Still-Shaffar.

Το συμπτωματικό σύμπλεγμα της νεανικής χρόνιας αρθρίτιδας περιελάμβανε: συμμετρική αλλοίωση των αρθρώσεων, σχηματισμό παραμορφώσεων, συστολές και αγκύλωσες σε αυτές. η ανάπτυξη της αναιμίας, οι διευρυμένοι λεμφαδένες, το ήπαρ και ο σπλήνας, μερικές φορές η παρουσία πυρετού πυρετού και περικαρδίτιδας. Αργότερα, στις 30-40-ες του περασμένου αιώνα, πολλές παρατηρήσεις και περιγραφές του συνδρόμου Ακόμα έχουν αποκαλύψει πολλές ομοιότητες μεταξύ της ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε ενήλικες και παιδιά, τόσο σε κλινικές εκδηλώσεις και τη φύση της νόσου. Ωστόσο, η ρευματοειδής αρθρίτιδα στα παιδιά ήταν επίσης διαφορετική από την ασθένεια με το ίδιο όνομα στους ενήλικες. Σε αυτό το πλαίσιο, το 1946 δύο Αμερικανοί ερευνητές Koss και Boots πρότειναν τον όρο "νεανική (νεανική) ρευματοειδής αρθρίτιδα". Η νοσολογική απομόνωση της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας και της ρευματοειδούς αρθρίτιδας ενηλίκων στη συνέχεια επιβεβαιώθηκε με ανοσογενετικές μελέτες.

Ο λόγος για την ανάπτυξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας δεν έχει μελετηθεί επαρκώς μέχρι σήμερα. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια ασθένεια με πολυγονικό τύπο κληρονομικότητας. Οι παράγοντες της κληρονομικότητας και του περιβάλλοντος εμπλέκονται στην ανάπτυξή της.

Ανοίγετε μια ποικιλία αιτιολογικών παραγόντων. Η πιο κοινή μεταξύ τους - ιογενείς ή μικτή βακτηριακή και ιική μόλυνση, από κοινού οι τραυματισμοί, η έκθεση στον ήλιο ή υποθερμία, εμβολιασμοί, ιδιαίτερα στο πλαίσιο της, ή αμέσως μετά υποβάλλονται σε οξεία αναπνευστική ιογενή λοίμωξη ή βακτηριακή λοίμωξη.

Η αρθρίτιδα που προκαλείται από οξεία ιογενή λοίμωξη, κατά κανόνα, θεραπεύεται πλήρως και ανεξάρτητα. Πιθανός ρόλος της λοίμωξης μπορεί να επιβεβαιωθεί έμμεσα από το γεγονός ότι η χρόνια αρθρίτιδα είναι πιο τυπικό για τα παιδιά με διάφορες ενσωματώσεις της ανοσοανεπάρκειας (με επιλεκτική ανεπάρκεια IgA, υπογαμμασφαιριναιμία, ανεπάρκεια φιλοφρόνηση-2 συστατικών). Όταν αυτή η μόλυνση δεν είναι να προκαλέσει άμεσα την ανάπτυξη της αρθρίτιδας, και έχει οριστεί να προκαλέσει μια αυτοάνοση παράγοντα διαδικασίας. Η σχέση της νόσου αρχίζει με τη μεταβίβαση του SARS, με τη διενέργεια προληπτικού εμβολιασμού κατά της ιλαράς, ερυθράς, παρωτίτιδας. Είναι ενδιαφέρον ότι το ντεμπούτο της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας μετά τον εμβολιασμό κατά της παρωτίτιδας είναι πιο συχνές στα κορίτσια. Υπάρχουν περιπτώσεις, όταν νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα έχει εκδηλωθεί μετά τον εμβολιασμό κατά της ηπατίτιδας Β Η ανάπτυξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας έχει επίσης συσχετιστεί με λοίμωξη από έναν ιό pereiatalnym A2H2N2 γρίπης και μόλυνση από παρβοϊό Β19.

Ο ρόλος των εντερικών λοιμώξεων, μυκόπλασμα, β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο για την ανάπτυξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας πλειοψηφία των ρευματολόγους δεν αναγνωρίζεται. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι αυτές οι μολύνσεις είναι μία αιτία της αντιδραστικής αρθρίτιδας, και ότι μόνο μερικοί ασθενείς αντιδραστική αρθρίτιδα τελειώνει πλήρη αποκατάσταση. Αυτή η ενσωμάτωση χαρακτηρίζεται κυρίως εισρεύσουν postiersinioznyh αντιδραστική αρθρίτιδα και αντιδραστική αρθρίτιδα που σχετίζεται με μόλυνση Campylobacter. Είναι γνωστό ότι η πλειονότητα των ασθενών μετά από έμφραγμα αντιδραστική αρθρίτιδα μπορεί περαιτέρω retsedivirovat ολιγοαρθρίτιδα, και εν μέρει θα αναπτύξουν χρόνια αρθρίτιδα, νεανική μετατρέψιμες σε σπονδυλίτιδα, νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, και ακόμη και ψωριασική αρθροπάθεια (PSA). Αυτό εξαρτάται από την αιτιολογικός παράγοντας της αντιδραστικής αρθρίτιδας και ανοσολογικά χαρακτηριστικά του μικροοργανισμού, ειδικότερα παρουσία αντιγόνου HLA Β27.

Η συσχέτιση της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας με λοίμωξη από χλαμύδια δεν έχει μελετηθεί προηγουμένως. Ταυτόχρονα, παρατηρείται αύξηση του επιπολασμού της χλαμυδιακής μόλυνσης παγκοσμίως και η επικράτηση της αρθρίτιδας από χλαμυδιακή αιτιολογία μεταξύ όλων των αντιδραστικών αρθριτικών. Συνεπώς, ο ρόλος της χλαμυδιακής λοίμωξης στην ανάπτυξη και διατήρηση της χρόνιας φλεγμονής στις αρθρώσεις σε παιδιά με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα απαιτεί εις βάθος μελέτη. Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, περίπου το 80% των ασθενών με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα έχουν μολυνθεί από χλαμύδια (κυρίως Cl. Pneumoniae).

Σε παιδιά με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, παρατηρείται αύξηση του τίτλου αντισώματος σε βακτηριακές πεπτιδογλυκάνες, που εμμέσως μπορεί να υποδεικνύει το ρόλο της βακτηριακής λοίμωξης στην ανάπτυξη αυτής της νόσου. Υπάρχουν επίσης δεδομένα σχετικά με τη σχέση νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας με λοίμωξη που προκαλείται από πνευμονία μυκοπλάσματος.

Η κληρονομική προδιάθεση για νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα επιβεβαιώνεται από οικογενειακές περιπτώσεις αυτής της νόσου, μελέτες διπλών ζευγών, ανοσογενετικά δεδομένα.

Στον κόσμο βιβλιογραφία υπάρχει ένα μεγάλο όγκο πληροφοριών σχετικά με τις ενώσεις των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα σε γενικές γραμμές, και μερικές μορφές της νόσου και παραλλαγές. Προσδιόρισε ανοσογενετικό δείκτες κινδύνου της ανάπτυξης της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας και προστατευτικά αντιγόνα ιστοσυμβατότητας, που συμβαίνουν σε ασθενείς με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα ήταν σημαντικά μικρότερη απ 'ότι στο πληθυσμό. Οι ανοσογενετικές μελέτες επιβεβαίωσαν τις θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας και της ρευματοειδούς αρθρίτιδας ενηλίκων. Πιο συχνά ως δείκτες κινδύνου για την ανάπτυξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας ονομάζονται Α2, Β27, Β35. DR5, DR8 αντιγόνα. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το προστατευτικό (προστατευτικό αποτέλεσμα) έχει αντιγόνο DR2.

Υπάρχουν ορισμένες υποθέσεις που εξηγούν τη σχέση μεταξύ μολυσματικών παραγόντων και αντιγόνων ιστοσυμβατότητας με την ανάπτυξη ασθενειών ρευματικής φύσης. Η πιο συνηθισμένη είναι η υπόθεση των αντιγονικών εκφράσεων του προσώπου.

Με τον μεγαλύτερο βαθμό πιθανότητας, η δραστική αρθρίτιδα και η ασθένεια του Bechterew ταιριάζουν σε αυτό το μοντέλο. Είναι γνωστό ότι η δομή του αντιγόνου HLA-B27 είναι παρόμοια με μερικές πρωτεΐνες της κυτταρικής μεμβράνης πολλών μικροοργανισμών. Ανακαλύφθηκε η διατομεακή αντιδραστικότητα μεταξύ HLA-B27 και χλαμύδια, Yersinia. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, τα οποία είναι η αιτία της αντιδραστικής αρθρίτιδας και του συνδρόμου του Reiter, καθώς και Klebsiella, η οποία δίνεται μια πιθανή αιτιολογικό ρόλο στην ανάπτυξη της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Στην περίπτωση της μόλυνσης από αυτούς τους μικροοργανισμούς, η φέρουσα HLA-B27 ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα τα οποία αντιδρούν εγκάρσια με τα κύτταρα του ίδιου του σώματος που εκφράζουν ένα αρκετά μεγάλο αριθμό των μορίων HLA-B27. Παραγόμενα σε απόκριση σε μολυσματικά αντιγόνα, τα αντισώματα γίνονται αντισώματα με την περαιτέρω ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης φλεγμονώδους διαδικασίας.

Στις συνθήκες διασταυρούμενης αντίδρασης είναι επίσης δυνατόν να διαταραχθεί η γνώση ξένων μικροοργανισμών με την περαιτέρω ανάπτυξη μίας μακράς επίμονης χρόνιας λοίμωξης. Ως αποτέλεσμα, το αρχικό ελάττωμα της ανοσολογικής απόκρισης επιδεινώνεται περαιτέρω

Ο ρόλος της ιογενούς λοίμωξης στην ανάπτυξη χρόνιας αρθρίτιδας είναι λιγότερο προφανής.

Είναι γνωστό ότι περισσότερο από το 17 ιοί ικανοί να προκαλέσουν λοίμωξη, που συνοδεύεται από οξεία αρθρίτιδα (συμπεριλαμβανομένου του ιού της ερυθράς, της ηπατίτιδας Β, ιό Epstein-Barr, Coxsackie et al.).

Κατά την εμφάνιση χρόνιας αρθρίτιδας, ο αιτιολογικός ρόλος των ιών δεν έχει αποδειχθεί. Ωστόσο, προτείνεται η πιθανή σημασία του Coxsackie, του ιού Epstein-Barr, των παρβοϊών στην ανάπτυξη της πρωταρχικής-χρόνιας ιογενούς λοίμωξης. σε σχέση με τα ανοσολογικά ελαττώματα. Το αρθριτογόνο αποτέλεσμα της ιογενούς μόλυνσης σε αυτή την περίπτωση είναι υποθετικά συνδεδεμένο με αντιγόνα ιστοσυμβατότητας κατηγορίας II που παρουσιάζουν ξένα αντιγόνα και ιούς στο ανοσοποιητικό σύστημα. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του υποδοχέα HLA με ένα ιικό αντιγόνο, σχηματίζεται ένα νεοαντιγόνο, το οποίο αναγνωρίζεται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένο. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια αυτοάνοση αντίδραση σε ένα ενδογενές, τροποποιημένο HLA. Αυτός ο μηχανισμός της σχέσης αντιγόνων ιστοσυμβατότητας με προδιάθεση σε ασθένειες χαρακτηρίζεται ως υπόθεση τροποποίησης των αντιγόνων HLA.

Η κληρονομική προδιάθεση για νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα επιβεβαιώνεται από οικογενειακές περιπτώσεις αυτής της νόσου, τα αποτελέσματα της μελέτης διπλών ζευγών και ανοσογενετικά δεδομένα. Πιο συχνά ως δείκτες κινδύνου ανάπτυξης νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας ονομάζονται αντιγόνα Α2, Β27, λιγότερο συχνά Β35, DR5, DR8.