Τι προκαλεί χρόνια παγκρεατίτιδα;

Η χρόνια παγκρεατίτιδα στα παιδιά, όπως και στους ενήλικες, έχει polietiologichesky φύση και χρησιμεύει ως η κύρια μορφή της παγκρεατικής παθολογίας. Στα παιδιά, η κύρια αιτία των αιτιολογικών πιστεύουν δωδεκαδακτυλικό έλκος (41,8%), των χοληφόρων οδών (41,3%), λιγότερο συχνά - εντερική πάθηση, αναπτυξιακές ανωμαλίες του παγκρέατος, του στομάχου τραυματισμό. Σχετικά Παράγοντες: βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις (ηπατίτιδα, εντεροϊό, τον κυτταρομεγαλοϊό, έρπητα, μολύνσεις μυκοπλάσματος, λοιμώδη μονοπυρήνωση, παρωτίτιδα, salmonello'z, σήψη, κλπ) και ελμινθιάσεις (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, κλπ ...). Συστηματική νόσος του συνδετικού ιστού, αναπνευστική ασθένεια, ενδοκρινικά όργανα (υπερλιπιδαιμία, περισσότερους τύπους Ι και V? Υπερπαραθυρεοειδισμό, υπερασβεσταιμία, υποθυρεοειδισμός), χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και άλλες συνθήκες μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας. Αποδεδειγμένη τοξική επίδραση ορισμένων φαρμάκων σε κυψελιδικά ιστού, που οδηγεί στην ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας φαρμάκου (στεροειδή, σουλφοναμίδες, κυτταροστατικά, φουροσεμίδη, μετρονιδαζόλη. NSAIDs κλπ). Αμετάκλητες αλλαγές πάγκρεας μπορεί να προκύψουν λόγω της χρήσης των αλκοολούχων ποτών και άλλων τοξικών ουσιών.

Γενετικοί και συγγενείς παράγοντες μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη των σημειώνονται μορφολογικές αλλαγές στο πάγκρεας στην κληρονομική παγκρεατίτιδα, η κυστική ίνωση, σύνδρομο Shvahmana Diamond, ένα απομονωμένο ανεπάρκεια των παγκρεατικών ενζύμων.

Η συχνότητα κληρονομικής παγκρεατίτιδας μεταξύ άλλων αιτιολογικών μορφών είναι 3 έως 5%, η κληρονομικότητα εμφανίζεται σε αυτοσωματικό κυρίαρχο τύπο. Η ανάπτυξη της νόσου οφείλεται στη γονιδιακή μετάλλαξη των παγκρεατικών ενζύμων (τρυψινογόνο και θρυψίνη). Η μετάλλαξη του κατιονικού γονιδίου R117H τρυψωγόνου οδηγεί σε απώλεια ελέγχου της ενεργοποίησης των πρωτεολυτικών ενζύμων στο πάγκρεας. Κατά κανόνα, η κλινική συμπτωματολογία της κληρονομικής παγκρεατίτιδας σχηματίζεται σε 3-5 χρόνια, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα του πόνου και το δυσπεπτικό σύνδρομο. Με την ηλικία, η συχνότητα της υποτροπής αυξάνεται και εμφανίζεται σοβαρή παγκρεατική ανεπάρκεια. Στην υπερηχογράφημα, διαγνωρίζεται η ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα.

Η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας μεγάλο ρόλο αλλεργικών παθήσεων, ευαισθητοποίηση των τροφίμων, τη χρήση των τροφίμων που περιέχουν διαφορετικές ξενοβιοτικών ουσιών και προσθέτων δυσμενώς που δρουν στο πάγκρεας. Εάν η αιτία της ανάπτυξης της παγκρεατίτιδας δεν μπορεί να διαυγαστεί, διαγνωστεί η ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα. Μερικοί ερευνητές εντοπίζουν μια αυτοάνοση παραλλαγή της παγκρεατίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της πρωτοπαθούς.

Στα περισσότερα παιδιά, η χρόνια παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται και πάλι (86%), καθώς η πρωταρχική ασθένεια είναι πολύ λιγότερο συχνή - στο 14% των ασθενών.

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας

Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας στο πάγκρεας, όλοι οι παράγοντες πρέπει να χωριστούν σε 2 ομάδες. Ο πρώτος είναι οι παράγοντες που προκαλούν δυσκολία στην εκροή του παγκρεατικού χυμού και οδηγούν σε πνευματική υπέρταση. Ο δεύτερος είναι οι παράγοντες που συμβάλλουν στην άμεση πρωταρχική βλάβη των κυττάρων του ακινάρου του αδένα. Η απομόνωση της κύριας αιτιολογικής στιγμής είναι απαραίτητη για τον εύλογο διορισμό ιατρικών μέτρων.

Ο κύριος σύνδεσμος του μηχανισμού ανάπτυξης των περισσότερων μορφών χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων στους αγωγούς και το παρέγχυμα του αδένα. Η σειρά των παθολογικών αντιδράσεων ιδιαίτερη θέση ανήκει πρωτεολυτικά ένζυμα και τουλάχιστον (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, και άλλα.) - λιπολυτική ένζυμα (φωσφολιπάση Α). Η διαδικασία αυτόλυσης οδηγεί σε οίδημα, καταστροφή κυττάρων acinar, διήθηση. με υποτροπή - σκλήρυνσης και ίνωσης του αδένα με ανάπτυξη εκκριτικής ανεπάρκειας. Χάρη στα ισχυρά ανασταλτικά συστήματα, η παθολογική διαδικασία στον αδένα μπορεί να περιοριστεί στο διάμεσο οίδημα χωρίς την ανάπτυξη νέκρωσης, η οποία συχνά παρατηρείται στην παιδική ηλικία. Συχνά, η χρόνια παγκρεατίτιδα στα παιδιά - το αποτέλεσμα προηγούμενης οξείας παγκρεατίτιδας.

Η μετάβαση σε χρόνιες μορφές μπορεί να είναι υποκλινική, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε επιπλοκές (κύστη, αλλαγές στο σύστημα αγωγών κ.λπ.).

Οι μεσολαβητές της φλεγμονής παίζουν σημαντικό ρόλο στη γένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες περιλαμβάνουν ιντερλευκίνες 1, 6, 8. παράγοντα νέκρωσης όγκου, παράγοντα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Στην περίπτωση αυτή, η παραγωγή κυτοκινών δεν εξαρτάται από την αιτία της παγκρεατίτιδας. Η ενεργοποίηση των αντιδράσεων των κυτοκινών έχει επιβλαβή επίδραση στα παγκρεατικά ακινοκύτταρα.

Η παθολογική διαδικασία στο πάγκρεας μπορεί να ξεκινήσει ως αποτέλεσμα μιας ανεπάρκειας γαστρεντερικών ορμονών και βιολογικά ενεργών ουσιών. Έχει αποδειχθεί να μειώσει τον αριθμό των παράγουν ορμόνη κυττάρων που συνθέτουν σεκρετίνη, χολοκυστοκινίνη, παγκρεοζυμίνη σεροτονίνης σε ασθένειες του δωδεκαδάκτυλου με εξασθενημένη κινητικές ικανότητες και την ανάπτυξη των ατροφική διεργασιών στο βλεννογόνο. Παραβίαση του μεταβολισμού και την εναπόθεση των εντερικών ορμονών οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές στον αδένα, τη δυσκολία της εκροής της έκκρισης του παγκρέατος, διαταραχές κινητικότητας του δωδεκαδακτύλου, να μειώσει την πίεση σε αυτό και δυσλειτουργία της συσκευής σφιγκτήρα. Υπό αυτές τις συνθήκες, η ατροφία των κυττάρων acinar συμβαίνει και η αντικατάστασή τους από τον συνδετικό ιστό.